| Autoimmun betegség | |
|---|---|
| ICD-10 | D84.9 és M35.9 |
| ICD-9 | 279.4 |
| MKB-9-KM | 720 [1] |
| OMIM | 109100 |
| BetegségekDB | 28805 |
| Medline Plus | 000816 |
| Háló | D001327 |
| Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon | |
Autoimmun betegségek (az αὐτός [autos] „ maga; ő a legimmunisabb ” + „ immunis ” - az immunrendszerre utalva) - a betegségek kiterjedt osztálya, amelyek klinikai megnyilvánulásaiban heterogének, és az autoimmun patológiás képződésének eredményeként alakulnak ki antitestek vagy gyilkos sejtek autoagresszív klónjainak szaporodása egészséges, normál szövetek ellen , ami a normál szövetek károsodásához és pusztulásához, valamint autoimmun gyulladás kialakulásához vezet .
A védőoltás különösen fontos az autoimmun reumatológiai megbetegedésekben szenvedő betegeknél, akiket immunszuppresszánsokkal kezelnek [2] .
Az autoimmunizáció mechanizmusa szerint:
A kóros antitestek vagy kóros ölősejtek termelése összefüggésbe hozható a szervezet olyan fertőző ágenssel történő fertőzésével, amelynek legfontosabb fehérjéinek antigéndeterminánsai ( epitópjai ) hasonlítanak a normál gazdaszövetek antigéndeterminánsaira. E mechanizmus révén alakul ki az autoimmun glomerulonephritis streptococcus fertőzés után vagy az autoimmun reaktív ízületi gyulladás gonorrhoea után .
Az autoimmun reakció a szövetek fertőző ágens által okozott pusztulásával vagy nekrózisával , vagy antigénszerkezetük megváltozásával is összefüggésbe hozható, így a kórosan megváltozott szövet immunogénné válik a gazdaszervezet számára. E mechanizmus révén alakul ki az autoimmun krónikus aktív hepatitis a hepatitis B után .
Az autoimmun reakció harmadik lehetséges oka a szöveti (hisztohematikus) gátak integritásának megsértése , amelyek általában elválasztanak egyes szerveket és szöveteket a vértől, és ennek megfelelően a gazdaszervezet limfocitáinak immunagressziójától. Ugyanakkor, mivel ezeknek a szöveteknek az antigénjei általában egyáltalán nem lépnek be a vérbe, a csecsemőmirigy általában nem termel negatív szelekciót (pusztulást) az autoagresszív limfocitákból ezekkel a szövetekkel szemben. De ez nem zavarja a szerv normális működését, amíg a szöveti gát, amely ezt a szervet elválasztja a vértől, érintetlen.
Ezen a mechanizmuson keresztül alakul ki a krónikus autoimmun prosztatagyulladás : normál esetben a prosztatát hemato-prosztata gát választja el a vértől, a prosztataszövet antigének nem jutnak be a vérbe, a csecsemőmirigy nem pusztítja el az "antiprosztata" limfocitákat. De a prosztata gyulladása, trauma vagy fertőzése esetén a hemato-prosztata gát integritása megsérül, és megkezdődhet a prosztataszövet elleni autoagresszió.
Az autoimmun pajzsmirigygyulladás is hasonló mechanizmus szerint alakul ki , mivel általában a pajzsmirigy kolloidja sem kerül be a véráramba (hemato-pajzsmirigy gát), csak a tiroglobulin a hozzá tartozó T3-mal és T4-gyel kerül a vérbe.
Vannak esetek, amikor egy súlyos szemsérülés után az ember gyorsan elveszíti a második szemét (ún. szimpatikus ophthalmia): az immunsejtek az egészséges szemszöveteket antigénként érzékelik, mert előtte lizálták a szem szöveteinek maradványait. megsemmisült szem.
Az autoimmun meddőséget [4] [5] a spermiumellenes antitestek okozzák , amelyek akkor képződnek, amikor a vér-herék gát sérül . Egyes adatok szerint a védekezés nélküli anális szexet folytató homoszexuálisoknál nagyobb az antisperma antitestek előfordulása [6] [7] [8] , más adatok szerint a homoszexualitás nem kockázati tényező az ASA kialakulásában [9] [10]. .
A szervezet autoimmun reakciójának negyedik lehetséges oka a hiperimmun állapot (kórosan fokozott immunitás ) vagy immunológiai egyensúlyhiány a „szelektor” megsértésével, az autoimmunitás elnyomásával , a csecsemőmirigy működésével vagy a T-szuppresszor aktivitásának csökkenésével. sejtek szubpopulációja és a gyilkos és segítő szubpopulációk aktivitásának növekedése.
Az autoimmun betegségeket az immunrendszer egészének vagy egyes összetevőinek diszfunkciója okozza.
Különösen bebizonyosodott, hogy a szuppresszor T-limfociták részt vesznek a szisztémás lupus erythematosus , a myasthenia gravis vagy a diffúz toxikus golyva kialakulásában. Ezekben a betegségekben a limfociták e csoportjának működése csökken, amelyek normál esetben gátolják az immunválasz kialakulását és megakadályozzák a szervezet saját szöveteinek agresszióját. Szkleroderma esetén a segítő T-limfociták ( T-helperek ) funkciója megnövekszik , ami viszont túlzott immunválasz kialakulásához vezet a szervezet saját antigénjeivel szemben. Lehetséges, hogy mindkét mechanizmus szerepet játszik egyes autoimmun betegségek, valamint más típusú immunrendszeri diszfunkciók patogenezisében.
A legtöbb autoimmun betegség krónikus. Fejlődésükben vannak időszakok: teljes remisszió, exacerbációk és remissziók. A krónikus autoimmun betegségek általában a belső szervek súlyos diszfunkciójához és a beteg fogyatékosságához vezetnek. A különféle betegségeket vagy gyógyszereket kísérő autoimmun reakciók éppen ellenkezőleg, rövid életűek, és a kialakulását okozó betegséggel együtt eltűnnek.
Immunszuppresszánsok : azatioprin , prednizolon , timodepreszin , ciklofoszfamid , ciklosporin .
Biológiailag aktív szerek (a legígéretesebbnek tartott): TNF-α blokkolók ( infliximab , adalimumab , etanercept ), CD40 receptor blokkolók : rituximab (mabthera), T-limfocita differenciálódás blokkolók ( halofuginon ).
Immunmodulátorok : alfetin , cordyceps .
Mivel a 21. században aktívan fejlődött a különböző vakcinák, mint a fertőzések megelőzésének hatékony módszereinek megalkotása és bevezetése a klinikai gyakorlatba, a legtöbb krónikus – elsősorban autoimmun eredetű – betegség (például reumás megbetegedések) jelenlétét az orvosok ún. az immunizálás ellenjavallata. "Az autoimmun reakciók kifejlődésében a fertőzőgén hatására válaszul a vezető szerepet az antigén (vagy molekuláris) mimikri jelenségének tulajdonítják" - mutat rá B. S. Belov és más szerzők. "A jelenség lényege abban rejlik, hogy hogy ha a vakcina és a makroorganizmus összetevőinek közös antigéndeterminánsai vannak, akkor a kiváltott immunválasz keresztreakciókat eredményezhet az emberben érintett szövetek hasonló autoantigénjeivel.E jelenség sajátossága az autoimmun reakciók fennmaradása a kórokozónak és antigénjeinek a makroorganizmusból való eltávolítása után is ennek a hatásnak a kialakulása a „gazda” fehérjemolekulák antigénszerkezetének megváltozásával, „alvó” gén expressziójával, nagy mennyiségű változatlan formában történő felszabadulásával jár. sejtekből származó fehérje (vírus által közvetített toxicitás), és a citokinek magas helyi koncentrációja ” [2] .
A fertőző betegségek prevalenciájának csökkentésével a tömeges vakcinázás a T-helper 2 (Th2, az antiparazita immunitásért felelős és a szövetekben található) által okozott autoimmunitás átváltásához vezetett , amelyet a T-helper 1 (Th1, a sejtes immunválaszért felelős) okozott. ). Ez az autoimmun patológia előfordulásának növekedését okozta [2] .
Az 1970-es évek végén az Egyesült Államok Nemzeti Influenza Immunizációs Programja megerősítette a mono- és bivalens vakcinák hatékonyságát és biztonságosságát inaktív szisztémás lupus erythematosusban szenvedő betegeknél . Hasonló vizsgálatokat végeztek rheumatoid arthritisben szenvedő betegekkel később Japánban, az USA-ban [11] és Svédországban [12] .
Továbbra is vitatható azonban, hogy a vakcinázás növeli-e az autoimmun betegségek előfordulását, hogyan befolyásolja ezt a növekvő számú oltási rend és a különböző korcsoportok immunizálása [2] .