Szív elégtelenség

A szívelégtelenség  ( latin  insufficientia cordis ) a szívizom dekompenzált diszfunkciója által okozott szindróma . Ez az intercelluláris folyadék térfogatának növekedésében és a szervek és szövetek perfúziójának csökkenésében nyilvánul meg. A szindróma patofiziológiai alapja, hogy a szív a pumpafunkció megsértése miatt nem tudja kielégíteni a szervezet anyagcsere -szükségleteit, vagy ezt a kamrák végdiasztolés nyomásának növelésével teszi . Egyes szívelégtelenségben szenvedő betegeknél nincs károsodott pumpafunkció, és a klinikai megnyilvánulások a szívüregek feltöltésének vagy ürítésének károsodása miatt jelentkeznek. A szívizom diszfunkciója (szisztolés vagy diasztolés) kezdetben tünetmentes, és csak ezután jelentkezhet szívelégtelenségben. [1] [2]

A szívelégtelenség (HF) a bal kamrai típus  szerint a bal szív károsodása és túlterhelése esetén jelentkező szívelégtelenség, amelyet a tüdőkeringésben kialakult vénás pangás klinikai tünetei jellemeznek. A bal kamrai kilökődési elégtelenség az agyi keringés (szédülés, sötétedés a szemekben, ájulás) és a koszorúér-keringés (angina pectoris) csökkenésében nyilvánul meg, jellemző az aorta fejlődési rendellenességeire, szívkoszorúér-betegségre, artériás magas vérnyomásra, obstruktív kardiomiopátiára.

A jobb kamrai  típusú szívelégtelenség a szívelégtelenség egy olyan típusa, amelyet a jobb kamrából a tüdőartériába történő elégtelen kilökődés és a vér stagnálása jellemez a szisztémás keringésben.

Attól függően, hogy milyen gyorsan alakul ki a szívelégtelenség, akut és krónikusra osztják. Az akut szívelégtelenség traumával, méreganyagokkal, szívbetegséggel járhat, és kezelés nélkül gyorsan végzetes lehet.

A krónikus szívelégtelenség hosszú ideig alakul ki, és jellegzetes tünetek együttesében nyilvánul meg ( légszomj , fáradtság és csökkent fizikai aktivitás, ödéma stb.), amelyek a szervek és szövetek nem megfelelő perfúziójával járnak nyugalomban vagy edzés közben, gyakran folyadékvisszatartással a szervezetben. [2]

Jelenleg a világon több mint 25 millió ember szenved szívelégtelenségben [3] . Az Egyesült Államokban 2016-ban a szívelégtelenség okozta halálesetek 9,3 százalékát tették ki [3] . Oroszországban a szívelégtelenség prevalenciája az 1998-as 4,9 százalékról 2014-re 10,2 százalékra nőtt [3] .

Osztályozás

Súlyosság szerinti besorolás

A fizikális vizsgálat eredményétől függően az osztályokat a Killip skálán határozzák meg:

• én (nincs szívelégtelenség jele),
• II (enyhe szívelégtelenség, kevés zihálás),
• III (kifejezettebb szívelégtelenség, fokozott zihálás),
• IV ( kardiogén sokk , szisztolés vérnyomás 90 Hgmm alatt)

Osztályozás V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Langa szerint

E besorolás szerint a krónikus szívelégtelenség kialakulásában három szakaszt különböztetnek meg:

• I st. (HI) kezdeti, vagy látens elégtelenség , amely légszomj és szívdobogás formájában jelentkezik csak jelentős fizikai megterhelés esetén, amely korábban nem okozta. Nyugalomban a hemodinamika és a szervfunkciók nem zavarnak, a munkaképesség némileg csökken.
• II. stádium  - súlyos, elhúzódó keringési elégtelenség, hemodinamikai zavar (pangás a pulmonalis keringésben ) kis fizikai megterhelés mellett, néha nyugalomban. Ebben a szakaszban 2 időszakot különböztetünk meg: A és B időszakot.
• H IIA stádium  - légszomj és szívdobogásérzés mérsékelt terhelés esetén. Nem éles cianózis . Általános szabály, hogy a keringési elégtelenség túlnyomórészt a tüdőkeringésben jelentkezik: időszakos száraz köhögés, néha hemoptysis, tüdőtorlódás megnyilvánulásai ( krepitus és hallhatatlan nedves zörgés az alsó részeken), szívdobogás, megszakítások a szív területén. Ebben a szakaszban a szisztémás keringés stagnálásának kezdeti megnyilvánulásai (kis duzzanat a lábfejben és az alsó lábakban, a máj enyhe növekedése). Reggelre ezek a jelenségek csökkennek. A foglalkoztathatóság drasztikusan csökken.
• N IIB szakasz - légszomj nyugalomban. A szívelégtelenség minden objektív tünete drámaian megnő: kifejezett cianózis , pangásos változások a tüdőben, hosszan tartó sajgó fájdalom, megszakítások a szív területén, szívdobogásérzés; a keringési elégtelenség jelei a szisztémás keringésben , az alsó végtagok és a törzs állandó ödémája, megnagyobbodott, sűrű máj (májcirrhosis), hidrothorax , ascites , súlyos oliguria csatlakozik . A betegek mozgássérültek.
• III. szakasz (H III) - az elégtelenség végső, degeneratív szakasza. A hemodinamikai zavarok mellett morfológiailag irreverzibilis szervi elváltozások alakulnak ki (diffúz pneumoszklerózis, májcirrhosis, pangásos vese stb.). Az anyagcsere zavart, a betegek kimerültsége alakul ki. A kezelés hatástalan.

Patogenezis

CHF-ben a szív csökkent pumpáló funkciója egyrészt a sympathoadrenalis (SNS) és a renin-angiotenzin-aldoszteron ( RAAS ), másrészt a vazopresszin (az ADH antidiuretikus hormonként ismert ) és a pitvari peptidek másodlagos aktiválódásához vezet. . A folyamat perifériás és vese érszűkületet közvetít, ami a glomeruláris filtrációs ráta csökkenését okozza, ami a már csökkent artériás töltőnyomással párosulva a RAAS másodlagos aktiválódásához vezet. A RAAS aktiválása növeli az aldoszteron szekrécióját, ezáltal biztosítva a megfelelő perfúziós nyomást a szövetekben a nátrium és a víz proximális nefrontubulusok általi fokozott reabszorpciója miatt.

A vazopresszin felszabadulásának stimulálása az agyalapi mirigy hátsó részéből a töltési nyomás csökkenésére reagáló baroreceptorok aktiválódására válaszul történik. Az ADH-szint emelkedése szívizom fibrózishoz, hipertrófiához és érszűkülethez, valamint fokozott víz-visszaszíváshoz vezet a nefronok gyűjtőcsatornáiban, annak ellenére, hogy a szív már meglévő túlterhelt a keringő vérmennyiséggel, pitvari szövet megnyúlás és alacsony plazmaozmolalitás formájában. .

Patogenetikailag a víz-elektrolit homeosztázis főként a vese szabályozása alatt áll, amely a nátrium-kálium homeosztázis legsérülékenyebb pontja. Az ADH felszabadulás klinikai hatásai a szomjúságérzet és a fokozott vízbevitel. Az angiotenzin II is kiveszi a részét azáltal, hogy stimulálja az agy „szomjközpontját”, és elősegíti az ADH felszabadulását. Fiziológiás körülmények között a neurotranszmitter rendszerek hiperaktivációja kizárt hatásuk többirányúsága miatt, CHF-ben pedig az ödéma kialakulásának feltételei állnak fenn, a hipotenzió és a hypoosmolalitás hátterében. Igaz, meg kell jegyezni, hogy a kísérleti adatok szerint különböző mechanizmusokat figyeltek meg, amelyek egyrészt a RAAS és SNS, másrészt a vazopresszin rendszer és a pitvari peptidek aktiválódásának hátterében állnak.

A vesefunkció átmeneti csökkenése és a közvetlen vesekárosodás elkerülhetetlenül hozzájárul a káliumszint emelkedéséhez, amelyet egyelőre a hurok- és/vagy tiazid-diuretikumok kiegyenlítenek. Mindazonáltal meg kell jegyezni, hogy a Torasemide gyógyszer javára hozott választás, amely a furoszemidhez képest kevésbé járul hozzá a RAAS aktiválásához, és a káliumnak a szervezetből való kisebb kiürülését közvetíti [4] .

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenség (AHF), amely a szívizom összehúzódásának megsértésének, valamint a szisztolés és a percnyi vérmennyiség csökkenésének következménye [5] , rendkívül súlyos klinikai szindrómákkal nyilvánul meg: kardiogén sokk, tüdőödéma és akut veseelégtelenség.

Az akut szívelégtelenség gyakrabban bal kamrai jellegű, és szívasztma , kardiogén tüdőödéma vagy kardiogén sokk formájában nyilvánulhat meg [5] .

Krónikus szívelégtelenség

A szívelégtelenség következményei

A szív bal kamrájának domináns elégtelensége a vér stagnálásával jár a tüdőkeringésben . [6] A vérben nagy mennyiségű szén-dioxid halmozódik fel (amit nem csak légszomj , cianózis , hanem hemoptysis stb. is kísér), a jobb kamrában pedig a szisztémás keringés stagnálásával (légszomj, légszomj, ödéma , megnagyobbodott máj ). [6] A szívelégtelenség, a szervek és szövetek hipoxiája, acidózis és egyéb anyagcserezavarok lépnek fel .

Kezelés

Alapvető nem gyógyszeres kezelés [7]

A szívelégtelenség alapvető nem gyógyszeres terápiája számos általános intézkedésből áll, amelyek célja a szív terhelésének csökkentése és a szívizom további károsodásának megakadályozása:

• A folyadékbevitel korlátozása (legfeljebb 2 liter naponta)
• Fogyás
• A sóbevitel mennyiségének csökkentése (legfeljebb 6 gramm naponta, dekompenzációval legfeljebb 3 gramm)
• Magas káliumtartalmú étrend (de nem egyidejűleg súlyos CKD-vel!)
• Az alkohol és a dohányzás korlátozása vagy kerülése
• A szívelégtelenség mértékéhez igazított fizikai gyakorlat
• A szív- és érrendszeri kockázati tényezők szabályozása

Akut szívelégtelenség kezelése

Az akut szívelégtelenség sürgősségi intézkedéseket igényel a vérkeringés (hemodinamika) stabilizálása érdekében. A keringési elégtelenséget okozó októl függően intézkedéseket tesznek a vérnyomás növelésére (stabilizálására), a szívritmus normalizálására és a fájdalom enyhítésére ( szívroham esetén ). Egy további stratégia magában foglalja a hiányt okozó betegség kezelését.

Krónikus szívelégtelenség kezelése

Lásd még

• Szív
• Kardiopulmonális elégtelenség
• Szív- és érrendszeri szerek

Jegyzetek

1. ↑ Az alapellátás orvoslása tankönyve  / John Noble. - 3. - Mosby, 2001. - 3. évf. 2. - P. 568-584. — 1920 p. - ISBN 0323008321 , 9780323008327.
2. ↑ 1 2 Mareev V. Yu. et al. A VNOK és az OSSN nemzeti ajánlásai a CHF diagnosztizálására és kezelésére (harmadik felülvizsgálat) // Szívelégtelenség. - 2010. - T. 11., 1. sz. - S. 65.
3. ↑ 1 2 3 Titkos tartalék | | Alla Astakhova.Ru . alla-astakhova.ru. Letöltve: 2020. március 18. (határozatlan)
4. ↑ K. S. Fazulina. Az elektrolit egyensúlyhiány, mint a rossz prognózis előrejelzője a krónikus szívelégtelenség dekompenzációjának patogenezisében  . Journal of Heart Failure. - 2016. - T. 17 , sz. 6 . – S. 405–412 . — ISSN 1728-4651 .
5. ↑ 1 2 Szerzők csapata. A sürgősségi orvosi ellátás legújabb enciklopédiája. Gyakorló kézikönyve. - RIPOL classic, 2007-06-02. — 496 p. - ISBN 978-5-7905-5232-8 .
6. ↑ 1 2 A. L. Vertkin, V. V. Gorodetsky, O. B. Talibov, A. V. Topolyansky. AKUT SZÍVELégtelenség Diagnózis és kezelés a prehospitális stádiumban  : [ rus. ] // Kezelőorvos. - 2009. - 2. sz.
7. ↑ Vadim Sinitsky. Szívelégtelenség  (orosz)  ? . Optimus Medicus (2022. január 23.). Letöltve: 2022. január 26.  (határozatlan)

Irodalom

• Az alapellátás orvoslása tankönyve  / John Noble. - 3. - Mosby, 2001. - 3. évf. 2. - P. 568-584. — 1920 p. - ISBN 0323008321 , 9780323008327.
• Nemzeti irányelvek a CHF diagnosztizálására és kezelésére
• Krónikus szívelégtelenség: diagnózis és gyógyszeres terápia Consilium-medicum
• Krónikus szívelégtelenség artériás hipertóniában szenvedő betegeknél: a terápia jellemzői Consilium-medicum
• Nők és szívelégtelenség Consilium-medicum
• Krónikus szívelégtelenség időseknél: az etiopatogenezis és a gyógyszeres kezelés jellemzői Consilium-medicum

Szótárak és enciklopédiák	Nagy dán Nagy orosz Britannica (online) Britannica (online)
Bibliográfiai katalógusokban BNF : 119423480 GND : 4024655-3 J9U : 987007553140705171 LCCN : sh85059745 LNB : 000199100 NDL : 00571034 NKC : ph126002