Akut veseelégtelenség

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2015. március 12-én felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 96 szerkesztést igényelnek .
Akut veseelégtelenség
ICD-11 GB60
ICD-10 N 17
MKB-10-KM N17
ICD-9 584
BetegségekDB 11263
Medline Plus 000501
eMedicine med/1595 
Háló D007675
 Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon

Az akut veseelégtelenség (ARF) a vesefunkció hirtelen károsodása a szűrési és reabszorpciós folyamatok csökkenésével, ami a víz, az elektrolit, a nitrogén és más típusú anyagcsere lebomlásához vezet. Az OPN potenciálisan visszafordítható jelenség [1] .

Az akut veseelégtelenség közvetlen okai az alacsony térfogatú véráramlás, a glomerulus akut pusztulása az afferens és efferens artériák, valamint a glomeruláris kapillárisok elvesztésével, a nephron tubulusok károsodása vagy a vese elzáródása miatti vizelet áramlási zavara. Ettől függően az akut veseelégtelenségnek három formája különböztethető meg: prerenális (70%), parenchymás (25%), obstruktív (5%).

Akut veseelégtelenségben oliguria alakul ki (diurézis kevesebb mint 400 ml naponta vagy 20 ml óránként), anuria (hiányzik a vizelet mennyisége vagy napi 100 ml-re csökken), hiányzik vagy csökken a vizelet áramlása a hólyag.

A veseelégtelenség súlyosbodásának 3 fokozata van (kockázat, károsodás, elégtelenség) és 2 kimenetel (vesefunkció elvesztése, végstádiumú veseelégtelenség). [2] Gyermekkorban ezeknek a szakaszoknak a kritériumai a következők:

Egyes esetekben a veseelégtelenség nem jár együtt a diurézis csökkenésével, hanem akár annak növekedésével is együtt járhat - ez neoligurikus veseelégtelenség. Ezek a kritériumok a születést követő néhány napon belüli újszülöttekre sem vonatkoznak, mivel az újszülöttek életük első 24 órájában fiziológiailag oligurikusak, és szérum kreatininszintjük kezdetben az anyai kreatinin mennyiségét tükrözi.

Epidemiológia

Az elmúlt években növekszik az akut veseelégtelenség eseteinek száma, aminek oka a veleszületett szívbetegség korrekciója céljából végzett kardiopulmonális bypass műtétek számának növekedése, a teljes szerv- és csontvelő-transzplantációk számának növekedése, valamint a közelmúltban kifejlesztett nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazása különféle betegségek kezelésében. Az akut veseelégtelenség esetek számának növekedésében a primer vesebetegségek aránya a többi szisztémás betegséghez és kezelési módszereihez képest csökken. Akut veseelégtelenséget gyakran észlelnek szepszisben vagy súlyos vérzéssel járó kiterjedt traumában szenvedő, súlyos vérzéssel járó gyermekkori intenzív osztályos betegeknél , illetve a műtét utáni szívműtéten átesett betegeknél 20-40%-os arányban [3] .

Az akut veseelégtelenség szakaszai

Klinikai megnyilvánulások

Súlyos betegeknél, akiknél fennáll az akut veseelégtelenség kockázata (lásd Epidemiológia), a szérum kreatininszint enyhe emelkedése lehet az akut veseelégtelenség első jele.

Az akut veseelégtelenség jelei:

A következő jelek is előfordulhatnak:


A klinikai megnyilvánulásokat elsősorban az ok és a stádium határozza meg. A kezdeti szakaszban az alapbetegség klinikája van, és megjelenik az oliguria . A diurézis 8-10%-kal csökken. Mérgezés jelentkezik ( sápadtság, hisztéria, hányinger, hasi fájdalom).

Az oligoanuriás stádiumban a diurézis 25% -kal vagy annál nagyobb mértékben csökken a normálishoz képest, a vizelet fajsúlya kisebb, mint 1005, tachycardia jelenik meg, aritmia extrasystole formájában, blokád, görcsök jelentkezhetnek. Ödéma is megjelenhet, és a vérnyomás emelkedik. A szemfenék vizsgálatakor - a látóideg fejének ödémája. Korai vagy nem megfelelő kezelés esetén a beteg állapota tovább romlik, egészen a halálig.

A poliurikus stádiumban a diurézis fokozódik, fokozatosan csökken a hyperkalaemia és az urémia, és eltűnnek a mérgezés tünetei.

Kórélettan [5]

Az AKI okainak három kategóriája van: prerenális, posztrenális és veleszületett vesebetegség.

A túlfeszültség-levezetők típusai

Prerenális akut veseelégtelenség

A vesében a kérgi keringés károsodásával (hipoperfúzió) és a glomeruláris filtrációs sebesség éles csökkenésével jár. Ez az oliguria, anuria és a vér kreatininszintjének emelkedésében nyilvánul meg. Valójában a vesék nem károsodnak, de általános keringési zavar miatt nem is működnek. A glomeruláris filtráció sebessége gyorsan megváltoztatható (növelhető) a vese perfúziójának korai szakaszában történő javításával. A prerenális AKI potenciálisan reverzibilis állapot, de az elhúzódó vese hypoperfúzió vese (parenchymalis) veseelégtelenség (akut tubuláris nekrózis) kialakulásához vezet.

A prerenális AKI okai: hypovolaemia (dehidráció (pl. gastroenteritis miatt ), vérzés (pl. trauma miatt), diuretikumok, hányás, hasmenés), alacsony perctérfogat , értágulat. A szívelégtelenség vagy a folyadék újraeloszlása ​​a szervezetben (interstitium) a keringés effektív térfogatának csökkenéséhez vezethet . Az egészséges vese 90-80 Hgmm szisztolés vérnyomásnál leállítja a vizeletürítést, a szklerózisos erekkel rendelkező vese még magasabb vérnyomásnál is leállítja a vizeletürítést.

A preveseelégtelenség veseelégtelenséggé alakulhat, mivel a vesékben a károsodott vérkeringés ischaemiához és nekrózishoz vezet. A veseelégtelenség átlagosan 20 perc múlva kezdődik meleg ischaemiával vagy 2 óra múlva hideg ischaemiával.

Az akut veseelégtelenség etiológiája:

Parenchymalis akut veseelégtelenség

A vese parenchyma károsodásához kapcsolódik. Az esetek 85% -ában ez ischaemiás vagy toxikus vesekárosodás akut tubuláris nekrózis kialakulásával. 15% -ban - a vese parenchyma gyulladása (glomerulonephritis, intersticiális nephritis).

Akut tubuláris nekrózis esetén a csavarodott tubulusok epitéliumát érinti integritásuk megsértése és az intratubuláris folyadék felszabadulása a vese környező szövetébe.

Akut tubuláris nekrózist és parenchymás akut veseelégtelenséget okozó mérgek a radiopaque szerek, aminoglikozidok, daganatellenes szerek, nehézfémek, etilénglikol, gyógyszerek (fájdalomcsillapítók, NSAID-ok). Endogén toxinok - rhabdomyolysis, myoglobin, hypercalcaemia hyperparathyreosisban, Ig könnyű láncok myelomában vagy limfómában, urátok, oxalátok, rosszindulatú daganatszövet bomlása stb.

Az akut tubuláris nekrózis kialakulásának kockázata a kontrasztanyagok bevezetésével végzett vizsgálatok után nő, cukorbetegségben, idős korban. ATN megelőzése radiopaque vizsgálatokban - sóoldat intravénás beadása 1 ml / kg / óra dózisban 12 órával a vizsgálat előtt és 12 órával azt követően, vagy (gyengébb) ACC 1200 mg 2-szer orálisan az előző napon a vizsgálat napján. a tanulmány.

Az akut veseelégtelenség etiológiája:

Az akut tubuláris nekrózis általában a prerenális betegségek kialakulásának eredménye. Az akut tubuláris nekrózisra jellemző szövettani változások közé tartozik a vese tubuláris sejtjeinek ecsetszegély -bolyhainak elpusztulása, a hámsejtek leválása az alapmembránról , valamint a sejtbomlási termékek és fehérje felszabadulása.

Szepszis okozta elhúzódó sokkban szenvedő betegeknél szívműtét, trauma (vérveszteség), dehidráció után, ha a hatékony keringési térfogat nem áll helyre, akut tubularis nekrózis is kialakulhat. A nem szteroid gyulladáscsökkentőket egyre inkább az AKI okozójaként tartják számon gyermekeknél, különösen, ha csökkent intersticiális folyadéktérfogatú betegeknél alkalmazzák őket.

Az akut veseelégtelenség patogenezise nehezen magyarázható az akut veseelégtelenséghez vezető betegség lefolyásának egyetlen mechanizmusa alapján. Tehát az ischaemiás és toxikus akut veseelégtelenség az egymással összefüggő hemodinamikai, vaszkuláris és tubulointersticiális változások komplexének eredménye, beleértve: a glomeruláris és tubuláris kapillárisok csökkent véráramlását, ami a glomeruláris filtráció szintjének csökkenéséhez vezet ; a kérgi és velőtubulusok sejtjeik bomlástermékei által okozott károsodása, amely tubuláris elzáródáshoz vezet; az oldatok és a víz kiáramlása (tubuláris visszaszivárgása) az üregből az intersticiális szövetbe, a glomeruláris filtráció szintjének további csökkenésével. A simaizom - kapilláris sejtekben megnövekedett endotelin és csökkent dinitrogén-oxid termelés fokozott érszűkülethez és csökkent perfúzióhoz vezet, ami megteremti a vesekárosodás feltételeit. A vese tubuláris sejtjei sokféleképpen reagálnak a léziókra, amelyekhez vesekárosodás nélkül, vagy minimális károsodás, szubletális károsodás, apoptózis , nekrózis társulhat. A tubulusokban, sejtszinten, az oxigénfogyasztás csökkenése az adenozin-trifoszfát termelésének csökkenéséhez vezet, ami viszont a sejtmembránok és a citoszkeleton károsodásához vezet . A sejtkárosodás sejtpolaritást okoz , elősegítve a megnövekedett mennyiségű kalcium bejutását a sejtekbe, és fokozza a szabad gyökök intracelluláris képződését , ami a sejtfunkciók megváltozásához, a sejtek duzzadásához , valamint a sejt apoptózisához és nekrózisához vezet. Ezenkívül a BMP7 csontmorfogenetikus fehérje alacsony szérumszintje , amely antifibrotikus , gyulladásgátló és antiapoptotikus faktor, és a β ligandum szupercsalád növekedési faktorához tartozik , szerepet játszik az akut veseelégtelenség patogenezisében szívműtét posztoperatív időszaka.

Obstruktív (postrenális) akut veseelégtelenség

Ezt a vizeletürítés korlátozása okozza a húgyutak bármely részében. A vesék működnek, de a húgyutak károsodása/elzáródása miatt nem ürül ki vizelet. A posztrenális elégtelenség vese (parenchimális) elégtelenséggé alakulhat, mivel a vizelet kiáramlásának megsértése miatt a vesék medencéje túlcsordul a vizelettel, és összenyomja a veseszövetet, ami ischaemiához vezet. A posztrenális akut veseelégtelenség lehetséges okai: daganat, kőelzáródás, vérömleny, a húgyhólyag sphincterének görcse a beidegzés károsodása miatt, a kismedencei szervek műtéti posztoperatív szövődményei, trauma.

Az akut veseelégtelenség etiológiája:

  • vese utáni betegségek:
    • a vesemedence kétoldali elzáródása vagy ureterovesicalis fisztula,
    • hátsó húgycső billentyű ,
    • húgycső sérülés,
    • húgycső szűkület,
    • neurogén hólyag ,
    • A vesemedence elzáródása vagy egyetlen vese ureterovesicalis nyílása
    • Elzáródás a vesekövek miatt a hólyag nyakában
Az akut veseelégtelenség egyéb okai
  • Kétoldali kortikális nekrózis (ischaemia) - a vese kérgi rétegének iszkémiája. Szülészeti patológiában, gram-negatív szepszisben, vérzéses és anafilaxiás sokkban, glikolmérgezésben fordul elő.
  • Papilláris nekrózis a papilláris réteg iszkémiájában - gennyes pyelonephritis, diabéteszes nephropathia, krónikus alkoholizmus, NSAID-ok, fájdalomcsillapítók, nephropathiák esetén fordul elő.
  • Szisztémás vasculitis - Wegener granulomatosis stb.
  • Mikroszkópos polyangiitis.
  • A veseartéria trombózisa.

Differenciáldiagnózis

Az AKI diagnózisát a szérum kreatinin vagy a vér karbamid-nitrogénszintjének hirtelen emelkedése jelezheti . Szintén fontos tényező a csökkent diurézis. Meg kell határozni a krónikus vesebetegség jelenlétét.

Akut veseelégtelenségben a laboratóriumi és radiológiai diagnosztikai módszerek sokkal hatékonyabbak, mint az anamnézis és a fizikális vizsgálat.

Esettörténet

Minden kritikus állapotú gyermeknél mérlegelni kell az AKI kialakulásának lehetőségét. Csökkent diurézis, hematuria , dysuria , hányinger, hányás kísérheti az akut veseelégtelenséget. A prenatális anamnézis és a születés segíthet azonosítani az AKI okait újszülötteknél, mint például az oligomeganefroniát olyan gyermekeknél, akiknek születéskor alacsony volt a terhességi kora (koraszülött) stb.

Fizikális vizsgálat

  • A vízkiválasztás megsértése (diurézis kevesebb, mint 10-12 ml/kg/nap vagy 0,5 ml/kg/óra)
  • Növekvő azotemia (karbamid-nitrogén több mint 7 mmol/l, kreatinin több mint 0,1 mmol/l, maradék nitrogén több mint 30 mmol/l)
  • Elektrolit egyensúlyhiány (a káliumszint 6 mmol/l-nél nagyobb emelkedése, a kalciumszint 2 mmol/l-nél kevesebb és a nátrium csökkenése)
  • Dekompenzált metabolikus acidózis (VE több mint 10 mmol/l)

A prerenális elégtelenség és a veseelégtelenség közötti különbség:

OPN A vizelet sűrűsége Na-koncentráció a vizeletben karbamid (vizelet) / karbamid (plazma) kreatinin (vizelet) / kreatinin (plazma) ozmolaritás (vizelet) / ozmolaritás (plazma) teszt mannittal (diurézis)
prerenális >1015 <30 >20/1 >30/1 >1.8 >40 ml/óra
Vese <1015 >30 <10/1 <10/1 <1.2 <40 ml/óra

Teszt Mannittal  - 100 ml 20%-os Manitban egy órán keresztül. Nincs diurézis - furoszemid 200 mg óránként. Nincs diurézis - veseelégtelenség.

Kezelés

A speciális osztályon történő kórházi kezelés indikációi:

  • Intenzív ellátást igénylő AKI rohamosan romló vesefunkcióval
  • A hemodialízis szükségessége
  • Kontrollálatlan magas vérnyomás, többszörös szervi elégtelenség esetén az ARC kórházi kezelése indokolt.

Prerenális akut veseelégtelenség

Az általános vérkeringés normalizálása. A prerenális akut veseelégtelenség és az akut veseelégtelenség kezelése alapvetően különbözik egymástól az infúziós terápia mennyiségében. Keringési elégtelenség esetén gyakran szükséges az erekben lévő folyadéktérfogat intenzív helyreállítása, akut veseelégtelenség esetén az intenzív infúzió ellenjavallt, mivel tüdő- és agyödémához vezethet. Csökkentse a hipovolémiát és a kiszáradást.

Postrenális akut veseelégtelenség

A vizelet húgyúton keresztül történő kiáramlásának normalizálása (hólyag katéterezés, sebészeti beavatkozás a húgyúton, epicystostomia ).

Parenchymalis akut veseelégtelenség

Folyadékkorlátozás, nátrium, kálium, foszfát.

  • anuriás stádium :
    • olyan gyógyszerek, amelyek fokozzák a véráramlást és az energia-anyagcserét a vesékben:
    • a vesék kiválasztó funkcióját serkentő gyógyszerek:
    • infúziós terápia - nulla vízháztartás, a fiziológiás folyadékszükséglet legfeljebb 30% -a, a kálium-, hipertóniás nátrium-oldatok elutasítása.
    • hemodialízis
    • tüneti terápia
  • poliurikus stádium :
    • infúziós terápia - nulla vízháztartás. A poliurikus szakaszban az infúzió elérheti az 5-6 l / nap mennyiséget.
    • a vér elektrolitjainak korrekciója, mivel a poliuriás stádiumban a vesék még nem képesek szabályozni a vizeletben lévő elektrolitok kiválasztását.
    • tüneti terápia
  • lábadozási szakasz :

A sürgősségi hemodialízis indikációi

  • Hiperkalémia (7 mmol/l feletti kálium g) a szívmegállás veszélye miatt
  • A tüdő vagy az agy ödémája miatt fenyegető hipervolémia.

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ Milovanov Yu. S., Nikolaev A. Yu. Akut veseelégtelenség  // Russian Medical Journal . - 1998. - 19. sz . Az eredetiből archiválva: 2012. március 7.
  2. ↑ Shabalin V. V. Grinshtein Yu. I. Baikova O. A. Az akut veseelégtelenség modern kritériumai. Puska besorolás jelentése Szibériai Orvosi Szemle 2. szám / 62. évfolyam / 2010
  3. ↑ Fortenberry JD , Paden ML , Goldstein SL Akut vesekárosodás gyermekeknél: frissítés a diagnózisról és a kezelésről.  (angol)  // Észak-Amerika gyermekklinikái. - 2013. - június ( 60. évf. , 3. sz.). - P. 669-688 . - doi : 10.1016/j.pcl.2013.02.006 . — PMID 23639662 .
  4. ↑ Lawrence Weisberg. Súlyos hiperkalémia kezelése (ANGOL) // Critical Care Medicine. — 2008-12. - T. 36 , sz. 12 . — S. 3246–3251 . — ISSN 0090-3493 . - doi : 10.1097/CCM.0b013e31818f222b . Archiválva az eredetiből 2019. szeptember 27-én.
  5. ↑ Carol D. Berkowitz. Berkowitz gyermekgyógyászata: Az alapellátás megközelítése. — 5. kiadás. - Amerikai Gyermekgyógyászati ​​Akadémia, 2014. - ISBN 9781581108460 .

Irodalom

  • Dan Longo. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18 edition / Dan Longo, Anthony Fauci, Dennis Kasper … [ és mások ] . – McGraw-Hill Professional , 2011. július 21.
  • Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A (2007). „Akut vesesérülések hálózata: jelentés az akut vesesérülések kimenetelének javítására irányuló kezdeményezésről” . Critical Care (London, Anglia) . 11 (2): R31. DOI : 10.1186/cc5713 . PMC2206446  _ _ PMID  17331245 .
  • Mercado MG, Smith DK, Guard EL (2019. december 1.). "Akut vesekárosodás: diagnózis és kezelés". Amerikai háziorvos . 100 (11): 687-694. PMID  31790176 .
  • Ronco C, Bellomo R, Kellum JA (2019. november 23.). "Akut vese sérülés". A Lancet . 394 (10212): 1949-64. DOI : 10.1016/S0140-6736(19)32563-2 . PMID  31777389 . S2CID  208230983 .
  • Krónikus veseelégtelenség // Harrison belgyógyászati ​​alapelvei . — 16-án. – New York, NY: McGraw-Hill, 2005. – P.  1653–63 . — ISBN 978-0-07-139140-5 .
  • Tierney, Lawrence M. 22 // CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2005  / Lawrence M. Tierney, Stephen J. McPhee, Maxine A. Papadakis. — 44. - McGraw-Hill , 2004. -  871. o . — ISBN 978-0-07-143692-2 .
  • Webb S, Dobb G (2007. december). „ARF, ATN vagy AKI? Ez most akut vesekárosodás." Érzéstelenítés és intenzív terápia . 35 (6): 843-44. DOI : 10.1177/0310057X0703500601 . PMID  18084974 .
  • Weisberg LS (2008. december). "Súlyos hiperkalémia kezelése". Crit. Care Med . 36 (12): 3246-51. DOI : 10.1097/CCM.0b013e31818f222b . PMID  18936701 . S2CID  33811639 .

Linkek

  Ugrás a Wikidata elemre  Bibliográfiai katalógusokban