| A fogak nem szuvas elváltozásai | |
|---|---|
| A II. csoportba tartozó fogak nem szuvas elváltozásai (fogerózió) |
A nem szuvas fogsérülések (vagy a nem szuvas eredetű fogak kemény szöveteinek pusztulása) egy összefoglaló fogalom , amely a fogak kemény szöveteinek ( zománc , dentin , cement ) megbetegedésének (és sérülésének) nagy csoportját egyesíti. klinikai megnyilvánulások, amelyek előfordulása és kialakulása azonban nem kapcsolódik közvetlenül mikrobiális faktorhoz, ellentétben a szuvas lézióval. [1] :9
A fogak összes nem szuvas elváltozását képződési periódusuk szerint általában két nagy csoportra osztják: I. A fogak szöveteinek tüszőfejlődési
időszakában ( fogzás előtt) bekövetkezett károsodások:
II. A fogak kitörése után keletkezett sérülései:
1.1. A fogak kóros (fokozott) kopása . 1.2. A fogak ék alakú hibája . 1.3. A fogak eróziója . 1.4. A fogszövetek gyógyszeres és mérgező károsodása. 1.5. Fog trauma . 1.6. A fogak hiperesthesia (fokozott érzékenysége) .Ezenkívül meg kell érteni, hogy magát a „fogak nem szuvas elváltozásainak” fogalmát és a fenti besorolást csak a hazai szakirodalomban használják. A külföldi tudományban és fogorvosi gyakorlatban a betegség minden megnyilvánulási formáját önálló nozológiai egységként határozzák meg. A Betegségek Nemzetközi Osztályozása (ICD-10) szerint a fogak kemény szöveteinek ez a patológiája a következőknek felel meg:
XI. osztály - Emésztőrendszeri betegségek ,
K00-K14 blokk - Szájüreg , nyálmirigyek és állkapcsok betegségei , azonban , akkor minden diagnózisnak külön kódja (címsora) van.
A tudósok és az orvosok körében nincs egységes nézet a legtöbb nem szuvas fogsérülés előfordulásáról és kialakulásáról (mind az I., mind a II. csoport).
Az első csoport fogainak nem szuvas elváltozásainak gyakorisága a lakosság körében általában alacsony, és különböző szerzők szerint 5 és 14% között mozog. [2] :45 Gyermekeknél a prenatális és csecsemőkorban alakulnak ki, a fogak ( fogtüszők ) fektetési és fejlődési szakaszában , vagyis a szájüregbe való fogzás előtt . Ezek az elváltozások a differenciálódás és a kemény fogszövetek képződésének vagy mineralizációjának a következményei . [3] :199-200
A fenti szakaszok mindegyike gyakran kombinálódik, például a kedvezőtlen tényezők hatása miatt. Ilyen tényezők bizonyos genetikai rendellenességek , különféle fizikai és kémiai tényezők (mind erősségben, mind hatástartamban túllépik a normatív határokat), amelyek időnként közvetlen vagy közvetett hatással vannak a gyermek fejlődő szervezetére és különösen a kialakuló fogcsírára . ebben az időszakban. Azok a gyógyszerek (elsősorban antibiotikumok és hormonok , valamint nehézfémek), amelyek a terhesség alatt, vagy a gyermek első életéveiben bejutnak az anya szervezetébe , kórokozóvá válhatnak . Példa erre: a zománc mineralizációjának megsértése D- hipervitaminózis vagy annak hiánya miatt ( rachitis ); fogászati fluorózis (ahol a fluor toxikus faktorként működik ); valamint az úgynevezett " tetraciklin fogak" (a zománc fejlődésének megsértése a tetraciklin bevitelével jár ). [4] :18-21
Károsító szerek hatására mind az amelogenezis , mind a dentinogenezis megsérülhet , különböző szöveti diszpláziák ( hipoplázia , hiperplázia ) alakulhatnak ki, valamint a fogszövetek mineralizációs folyamatai is felborulhatnak, ami az ásványi anyag szerkezetének megváltozásához, ill. a szövetek sűrűsége változó súlyosságban (a hipomineralizációtól a hipermineralizációig ). [3] :200
A dysplasia ( lat. dysplasia ) a fog kemény szöveteinek érésének (differenciálódásának) megsértése, amelyet különféle patogén tényezők, köztük genetikai tényezők okoznak. Megfigyelhető olyan örökletes betegségekben, mint a Stainton-Capdepon-kór , az amelogenesis imperfecta és a dentinogenesis imperfecta , és más endogén tényezők hatására is előfordul angolkórban , a fogfluorózis , Hutchinson , Fournier fogak kialakulásának egyik tényezője. , Pfluger , Turner . [4] :23-24
A hypoplasia ( latin hypoplasia ) a fog kemény szöveteinek fejletlensége, melynek fejlődési rendellenessége mennyiségi és minőségi változásokban nyilvánul meg. [5] :38 Hipoplázia esetén a fog fehérjemátrixának képződése és a mineralizációs folyamatok sérülnek. Ennek a folyamatnak az okai mind a génlebomlás területén , mind öröklöttek, mind pedig a külső tényezők területén, tehát szerzettek is ( méhen belüli fertőzések és toxikus állapotok, anyagcsere -rendellenességek, hormonális zavarok, gyógyszerek hatása az születés előtti és posztnatális időszak). [4 ] . A folyamat vagy az egész fogat érinti (a fogak szisztémás hipopláziájával), vagy annak egyes szöveteit - zománcot , dentint és cementet (gyakrabban fokális és különösen lokális hipopláziával). A hipoplázia a tej- és a maradandó fogakat egyaránt érinti . A hypoplasia klinikai megnyilvánulásai lehetnek foltok (foltos forma), különböző méretű és alakú tál alakú mélyedések ( eróziós forma), különböző mélységű és szélességű lineáris barázdák, amelyek a fogat a vágóéllel párhuzamosan veszik körül (csíkozott forma). [5] :42 Ezenkívül a hypoplasia különböző megnyilvánulásainak kombinációja létezik mind a különböző fogakon, mind ugyanazon a fogon belül (vegyes forma). [2] :46-47
A hipoplasztikus terület elhelyezkedése a fogon lehetővé teszi az ontogenezis azon periódusának megítélését , amelyben a károsító tényező hatása bekövetkezett, az érintett terület szélessége pedig e tényező hatásának időtartamát jelzi. Ha a tejfogak és a központi maradandó metszőfogak vágó része érintett , akkor a megsértések a születés előtti időszakban jelentkeznek. A kórokozónak való kitettség a gyermek életének első hat hónapjában károsítja az elsődleges őrlőfogakat , az első maradandó fogakat és a hatodik fogak csúcsait. A hipoplázia gócainak lokalizálásával az első őrlőfogak metszőfogai, szemfogai és gumói, valamint az alsó állkapocs oldalsó metszőfogai területén a patogén hatásokat 6 hónapos kortól kell keresni. a gyermek életéből legfeljebb 1 évig. 1-2 éves korban az elülső fogak nyaki régiója és a premolárisok rágófelülete érintett . Továbbá 4 éves korig a premolárisok koronái és a második őrlőfogak érintettek . [5] :45.80
Hyperplasia ( lat. hyperplasia ) - a fog kemény szöveteinek túlzott képződése, nem daganatos jellegű. Lehet örökletes vagy szerzett. A dentin és a zománc hiperpláziájára példa a zománccseppek vagy "zománcgyöngyök". Ezek 1-4 mm átmérőjű lekerekített képződmények, amelyek zománcból vagy zománccal borított dentinből állnak. Néha egy ilyen csepp belsejében péppel teli üreg található . Az ilyen cseppek szöveti szerkezete nem változik. Elhelyezkedhetnek kívül, a fog nyakának vagy bifurkációjának területén , vagy belül - a szövetek vastagságában vagy a fog üregében. A lakosság körülbelül 1,5-2,0%-ában találhatók meg. [2] :49
A hypercementosis a hiperplázia egyik fajtája, a fogászati cement túlzott lerakódása . A folyamat lehet lokális, diffúz és általánosított. A helyi hipercementózist a cement lokális lerakódása jellemzi, a foggyökér bármely részén (általában a bifurkációban vagy a csúcson). Diffúz formában a cement fokozott lerakódása figyelhető meg egy vagy több fog gyökerének teljes felületén, ami gyakran a gyökér és a csont alveolus fúziójához vezet . A diffúz hypercementosis 2,5-szer gyakrabban fordul elő az alsó állkapocs fogaiban, különösen a premolárisokban és őrlőfogakban. [3] :108-109 A generalizált hipercementózist minden fogban túlzott cementlerakódás jellemzi. A cementhiperplázia ezen formája gyakran örökletes .
A fogfejlődés örökletes rendellenességei a következők: Stainton-Capdepon-kór (Stainton-Capdepon szindróma, Capdepon diszplázia , koronás fogak, örökletes fogsötétedés stb.), tökéletlen amelogenezis (barna zománc - dystrophia ), tökéletlen dentinogenezis (tökéletlen csontképződés, méhen belüli , periostealis dystrophia , örökletes mesenchymalis hypoplasia , üvegember-kór), márványbetegség , hypophosphatesia . [5] :87-99 . Ezek a betegségek az amelogenezis és a dentinogenezis örökletes rendellenességein alapulnak , gyakran az osteogenesis imperfectával kombinálva , amelyek a kollagéngének és a kollagénhez kapcsolódó fehérjék hibáihoz kapcsolódnak . A különböző klinikai megnyilvánulásokat a különböző típusú (1., 2., 5. típusú) kollagénhibák kombinációja határozza meg, amelyek különböző kromoszómák (22., 4., 4q. kromoszóma) génzavaraihoz kapcsolódnak, ezeket genetikailag azonosítják, és külön kollagenopátiákba és nosológiai formákra izolálják. . A külföldi szakirodalomban az ilyen genetikailag meghatározott rendellenességeket Marfan -szerű
szisztémás kötőszöveti diszpláziaként vagy MASS fenotípusként ismerik. A MASS fenotípus számos anomáliát tartalmaz a mesenchymából származó más szervek és rendszerek fejlődésében. [4] :20-21 .
A fogszövetek minden örökletes diszpláziájánál a fogak színének megváltozása, a fogzománc elvékonyodása, amelyen a dentin átvilágít, a dentin és a zománc kapcsolatának meggyengülése, aminek következtében a a zománc könnyen töredezett, jellegzetes. [4] :22 . Csökken a fogak mineralizációja és fokozódik a kopásuk is. [2] :56-58 . Gyakran megváltozik a fogak mérete és alakja. Sok esetben a fogak gyorsan leromlanak és kieshetnek. [5] :88-91 .
A második csoportba tartozó fogak nem szuvas elváltozásai a fogzás után alakulnak ki , amikor a természetes képződési és mineralizációs folyamatok befejeződnek. E betegségek általános prevalenciája igen magas, ráadásul fokozódó tendenciát mutat, [6] különösen az olyan formák, mint az ék alakú defektusok , zománc erózió , kóros kopás , fogak hiperesthesia , amelyek különböző szerzők szerint 55 és 75% között mozog. [1] :11
Ennek a patológiának a prevalenciáját tekintve különbségek vannak a női és férfi kontingens, valamint a különböző korosztályú emberek között. Nőknél lényegesen gyakrabban (2-3-szor) fordul elő zománc erózió, ék alakú defektusok, kóros kopás és fogak hiperesthesia, mint férfiaknál . Ezek a betegségek 40-45 év után jelentkeznek. A legfrissebb adatok szerint azonban az ebben az elváltozáscsoportban szenvedő betegek életkori vonatkozása erősen lecsökken, és a fiataloknál (főleg nőknél), 20 éves kortól kezdődően nő a nem szuvas elváltozások gyakorisága. [1] :12
A második csoport fogainak nem szuvas elváltozásainak patogenezisét a fogak kemény szöveteinek csökkenése (megsemmisítése, elpusztulása) jellemzi, a mikroflóra részvétele nélkül ebben a folyamatban.
A gyógyszeres és mérgező károsodások, valamint a fogsérülések okai nyilvánvalóak és magukért beszélnek. Egyes gyógyszerek, köztük a nehézfémeket ( bizmut , stb.) tartalmazó gyógyszerek beépülhetnek a kemény fogszövetek szerkezetébe, és elszíneződést (elszíneződést) okozhatnak. Az agresszív vegyszerek ( savak , lúgok ), valamint ezen vegyületek gőzei a fogakkal közvetlenül érintkezve tönkreteszik a zománcot, demineralizációt és szöveti nekrózist okozva . [5] :128-129 .
A fog mechanikai traumája külső tényezők hatására következik be. Lehet akut (ütéssel vagy eséssel) vagy krónikus (gyenge, de hosszan tartó hatással). [2] :95-96 . A krónikus fogászati traumák gyakori oka a traumás elzáródás , a szuprakontaktusok, a pontatlan fogtöméssel járó túlharapás , valamint az ortopédiai és fogszabályozási konstrukciók. [7] :220-221 .
Ugyanez az ok lehet a rossz szokások, amelyek abból állnak, hogy egy pár antagonista fogat szisztematikusan használnak (szemben) magvak vagy diófélék feltörésére, ceruza és más kemény tárgyak harapására, dohányzó szájrész vagy pipa fogaival való tartására . Az üvegfúvók , zenészek ( fúvós hangszereken játszanak ), varrónők (fogával cérnát harapnak), művészek és restaurátorok (fogakkal kefét tartva) szakmai tevékenységének egyes jellemzői is krónikus fogsérüléshez vezethetnek.
Az akut sérülés következménye általában a fog zúzódása , elmozdulása , törése (gyökér vagy korona), vagy a fog koronája egy részének beszakadása. [7] :407 Krónikus traumában gyakrabban fordulnak elő zománcrepedések, zománcrepedések, traumás fogágygyulladás alakul ki , az erőkifejtés helyén a fogak kemény szöveteinek defektusai (szövetkopás) jelennek meg, amelyek eltérő alakúak, a befolyásoló tényező szerint. Így keletkeznek a tipikus „ magszerető fogak” jellegzetes, háromszög alakú hibákkal, amelyek két antagonista fog (általában metszőfogak ) vágó (rágó) élén helyezkednek el. A fog hosszan tartó, tengelyére merőleges vagy ferde erőhatása a fog vagy több fog fokozatos elmozdulásához vezet egyik vagy másik irányba, amit gyakran traumás elzáródásnál figyelnek meg . [7] :218-219
Az erózió , az ék alakú defektus és a kóros (fokozott) fogkopás kialakulásának ( etiológiájának ) okai sokkal bonyolultabbak és nem teljesen egyértelműek, ez a kutatók közötti vita oka. Különböző irányok vannak a tudósok nézeteiben ezen elváltozások kialakulásának okairól:
A fogak nem szuvas elváltozásainak (eróziók, ék alakú defektusok, kóros kopás és hiperesztézia) etiopatogenezisének , továbbfejlesztésének szisztematikus megközelítését, valamint a betegek vizsgálatának és kezelésének teljes algoritmusát elsőként mutatta be. G.E. Solovyova-Savoyarova „Nem szuvas fogsérülések, mint a hormonális és anyagcserezavarok markerei nőknél” című disszertációjában (2006-2009), majd az „ Ösztrogének és nem szuvas fogsérülések” című profilmonográfiában (2012). Orosz tudósok és orvosok legújabb tanulmányai azt mutatják, hogy a nők fogak nem szuvas elváltozásainak patogenezisében a legfontosabb szerepet a szisztémás hormonális és anyagcserezavarok , és mindenekelőtt az ösztradiol alapszintjének csökkenése játsszák . vér. [1] :53-54 .
Nem szuvas fogsérülésekben szenvedő nőknél a vér ionizált kalcium- és magnéziumtartalmának csökkenése, a csontreszorpció biokémiai markereinek növekedése és a csont ásványianyag-sűrűségének csökkenése (a denzitometria szerint ). [18] :152 [19] Az ösztrogén alacsony koncentrációja a vérben a fogak erózióinak, ék alakú hibáinak és kóros kopásainak vezető kórokozója a nőknél. Ugyanakkor az ilyen patológiában szenvedő nőknél fennáll a csontritkulás kialakulásának kockázata . Emiatt maguk a fogak nem szuvas elváltozásai (erózió, ék alakú hibák, kóros kopás) korai markerek, „riasztó jelek” az osteopenia és a csontritkulás kialakulására. [1] :131
A klinikai gyakorlatban a fogak második csoportjának nem szuvas elváltozásai közül a leggyakoribbak az eróziók , az ék alakú hibák és a fogak patológiás kopása . A fogkárosodás ezen formáinak gyakori és jellegzetes megnyilvánulása a fogak keményszöveteinek elvesztése a betegség progresszív lefolyásával, amely a krónikus és ciklikus fejlődésű.
Klinikai lefolyásuknak két szakasza (fázisa) van: akut (vagy exacerbáció) és stabilizáció (vagy remisszió), amelyek eltérő időtartamúak lehetnek, de az egyik felváltja a másikat. [1] :19.28 . A szuvas folyamattal ellentétben a nem szuvas hibák alja általában sűrű. A nem szuvas elváltozásokat gyakran a fogak kemény szöveteinek fokozott érzékenysége ( hiperesztézia ) kíséri. Sok esetben a fogak nem szuvas elváltozásainak ezen formáit kombinálják, és egy páciensnél egyszerre kettő vagy mindhárom károsodás - erózió, ék alakú defekt, a fogszövetek kóros kopása - jelentkezik. [5] :118 .
A fogak eróziója - kerek, ovális, de gyakrabban szabálytalan alakú hibák a fog kemény szöveteiben, általában az elülső vagy a bukkális felületenszimmetrikusanaz azonos nevű fogakon. [8] :4afelsőállkapocsmetszőfogai, [20] valamintmindkét állkapocsszemfogaiéspremolárisaiAz erózió alja általában sűrű, sima és fényes. A fejlődés kezdetén az erózió leggyakrabban kerek vagy ovális hiba formájában jelentkezik a fog vestibularis felszínén, azonban a jövőben fokozatosan mélyülnek és bővülnek az erózió határai, ami végső soron a fog vestibularis felszínén jelentkezik. a fog vesztibuláris felületének szinte teljes zománcának, valamint adentin. [5] :120
A fogak károsodásának három fokozata van, a folyamatban részt vevő szövetek mélységétől függően. Tehát az I (első) vagy kezdeti fokot csak a zománc felületi rétegeinek károsodása határozza meg, II (második) vagy mérsékelt fokozat esetén a zománc teljes vastagsága a zománc-dentin csomópontig már benne van a hatókörben. A dentin érintettsége már III. (harmadik ) mély károsodást jelez. Ezenkívül a folyamat aktivitásának megfelelően a betegség két klinikai szakaszát különböztetjük meg: az exacerbáció és a remisszió időszakát. [7] :130-131
A fogeróziót gyakran kombinálják a metszőfogak vágóéleinek, valamint apremolarokésőrlőfogak. Az ék alakú hibáktól eltérően a fogak nem szuvas elváltozásainak ez utóbbi formája sokkal gyakrabban alakul ki fiataloknál (30-35 éves korig).
Önmagában a "fogerózió" kifejezést főként a hazai szakirodalom használja, szinonimája a külföldi (és különösen az angol) szakirodalomban, amely a fogerózió savas eredetének változatához ragaszkodik, szűkebb fogalom: "savas erózió".
Ék alakú hibák - a fog nyaki régiójában lokalizálódnak, kezdetben rés alakúak, majdV-alakúak vagy ék alakúak (innen a nevük). Minden fog érintett lehet, de aszemfogak, apremolárisokésőrlőfogak. Egyedi hibák ritkán fordulnak elő, általában szimmetrikusan jelennek meg az azonos nevű fogakon. A betegségnek négy klinikai stádiuma van, a kezdetitől a mélyig, amelyeket a hiba különböző mélysége jellemez, 0,1 mm-től 5 mm-ig vagy annál nagyobb. [5] :115
Az ék alakú defektus terminológiájában különösen a külföldi szakirodalomban vannak eltérések. Tehát a következő kifejezésekkel jelöljük: nem szuvas nyaki defektus, nem meghatározottetiológiájú, nyaki erózió, nyaki szövetkopás,abfrakció(abfrakció),kopása(kopás), fogak kopása nyaki régió, kimerülés-abfrakció, kopás-korrózió-abfrakció, feszültségkorrózió, forgácsolás vagy elszakadás (elszakadás). A különféle patogenezistükröző, de a fogak kemény szöveteiben ugyanazt a hibát meghatározó nevek kiterjedt listájajelzi a tudósok véleményének kétértelműségét a betegség etiopatogeneziséről. [21] :56
A fogak kóros (fokozott) kopása (kopás) - a fogak fiziológiás kopásával ellentétben a kemény szövetek korábbi és jelentősen kifejezett elvesztése jellemzi, amely gyakrabban általános jellegű, ésmindenfogon megfigyelhető. A külső klinikai megnyilvánulások szerint hagyományosan megkülönböztetik a vízszintes, függőleges és vegyes típusú fogkopást. [2] :72. Ebben az esetben a szövetvesztés vagy vízszintes síkban történik, majd a fogak vágóélei, gumók, rágófelületek törlődnek, vagy függőleges síkban, majd a fogak vestibularis felszínén szövetvesztés következik be. Külön meg kell jegyezni, hogyfüggőleges kopása, mint önállónozológiaiegység rendkívül ritka. Gyakrabban kombinálják vízszintes kopással, amelyet vegyes típusú koptatásként definiálnak, valamint a fogak nem szuvas elváltozásainak egyéb formáival (eróziók, ék alakú hibák). A fokozott fogkopásnak több osztályozása létezik a különbözőszerzők, de az M.I. Groshikov (1985), amely szerinthárom fokátkülönböztetik meg a folyamatban részt vevő szövetek mélységétől és a csökkenő (csiszolt) szövetektől függően. [5] :108. Az angol és a német szakirodalomban más kifejezéseket
használnak a fogak patológiás koptatására: fogkopás (angolattrition), fogcsikorgatás vagy fogkopás (angolabrasió, demastikation). A fogak fokozott kopását gyakran elősegítik: traumás harapás (beleértve aközvetlen harapást), a fogak fokozott terhelésével járó parafunkciók (bruxizmus), nagyon kemény ételek vagy egyéb anyagok hosszan tartó és gyakori rágása. Két vagy több fog helyi, lokális törlése ezen fogak fokozott, szisztematikus terhelése miatt következik be, míg a szövetvesztés a károsító szer (anyag) jellegének megfelelően történik. Ezt a hatásmechanizmust a krónikus traumának kell tulajdonítani. Így lépnek fel akörmök, ceruzák és egyéb kemény tárgyaka központi fogakonuzurák[5] :106.
A fogak hiperesztéziája (túlérzékenysége) (szinonimák: szenzitívdentin,eng. )
kemény szöveteinek túlérzékenysége (hiperesztézia)fájdalom, amely különféle ingerekre (kémiai,hőmérsékleti, tapintható) reagál. A fájdalomreakciók intenzitása az enyhe érzékenységtől (kellemetlen érzéstől) az evést és fogmosást megnehezítő súlyos fájdalomig változhat. [22] :3.
Leggyakrabban ez a jelenség a nem szuvas eredetű fogak kemény szöveteinek patológiájában, de afogszuvasodásparodontálisbetegségekben. [5] :146. Ennek a patológiának a prevalenciája magas, és az elmúlt húsz évben a különböző szerzők (hazai és külföldi [6] ) szerint 35-42%-kal nőtt, ami általában a felnőtt lakosság 57%-áról 68%-ra terjed ki. [22] :4Ugyanakkor a fogak túlérzékenysége sokkal gyakoribb a nőknél, mint a férfiaknál. Úgy gondolják, hogy a fogak fokozott érzékenysége a fogszerkezet épségének megsértése miatt következik be. mind a szuvas, mind a nem szuvas folyamatok, a fogszövetek mechanikai feldolgozása vagy demineralizációja miatt [5] :149-150A fájdalom mechanizmusa nem teljesen tisztázott, több feltételezés is létezik ezen a ponton. Jelenleg a legelterjedtebbek a három elmélet: ez areceptorelmélet, amely szerint a fájdalom a dentintubulusokban elhelyezkedő idegvégződések irritációjára reagálva jelentkezik, és jelet továbbít a fogpulpába...Egy másik elmélet a neuro-reflex, melynek mechanizmusa aioncseremegsértése aszövetekben és fokozott ingerek észlelése a dentin receptor apparátus által. [22] :9. A harmadik legelfogadottabb elmélet ahidrodinamikai, amely szerint afájdalomfellépése az idegrostok mechanoreceptorainak aktiválódása miatt következik be, a tubulusokban a dentinfolyadék keringésének megváltozása miatt, amelyet külső tényezők okoznak. [1] :77.
A kemény fogszövetek hiperesztéziáját általában osztják (osztályozzák):
eloszlás szerint - korlátozott formára, amikor egy vagy több fogban jelentkezik a fájdalom, és generalizált (szisztémás) formára, amelyben a legtöbb vagy akár az összes fog érzékennyé válik;
eredet szerint - az előkészítés, a fogszuvasodás, a nem szuvas folyamatok vagy egyéb okok miatti kemény fogszövet elvesztésével jár, és nem jár együtt az ép fogakban fellépő kemény fogszövet elvesztésével a szervezet általános betegségei során, neuropszichés és endokrin rendellenességek, valamint a fognyak és a foggyökerek szabaddá válása fogágybetegségek esetén ; [5] :152
a klinikai lefolyás szerint - a fogak hiperesztéziájának három fokozata van:
Leggyakrabban a hiperesztézia ék alakú hibákat, a fogak fokozott kopását és erózióját kíséri. Ugyanakkor a hiperesztézia mértéke jellemzi a fogak nem szuvas folyamatának aktivitását, mivel a betegség súlyosbodásának fázisát (ék alakú defektus, erózió, fokozott fogkopás) általában a hiperesztézia fokozódása kíséri, és a stabilizációs fázis ( remisszió ) annak csökkenésével jár együtt.
"A fogak hiperesztéziájának jelenléte vagy hiánya a nem szuvas elváltozások területén diagnosztikai kritérium a nem szuvas elváltozás stádiumára (exacerbáció vagy remisszió), és a kóros folyamat aktivitásának mutatója ." [1] :19 .
- Solovyova-Savoyarova G.E., " Ösztrogének és a fogak nem szuvas elváltozásai"Külön figyelmet érdemel a túlérzékenység megjelenése az ép fogakban, illetve a látszólag egészséges és sértetlen fogak területén, mivel ezt követően nagyon gyakran ezen a lokalizáción alakulnak ki eróziók, ék alakú hibák vagy kóros horzsolások. A fogak hiperesztéziája megelőzi a nem szuvas elváltozások megjelenését, és a fogak nem szuvas elváltozásainak kialakulásának korai (kezdeti) diagnosztikai jele. [1] :20
A diagnózis a páciens fogászati állapotának felmérésével kezdődik, ehhez a szájüreg vizuális és műszeres vizsgálatát, anamnézist gyűjtik . A helyes diagnosztizáláshoz világos kritériumokat kell ismerni, amelyek lehetővé teszik a nem szuvas elváltozások egyik nozológiai formájának megkülönböztetését a másiktól, valamint a fogszuvasodás eredetű keményszövetek károsodásától ( foltos szuvasodás ). Az erózió, az ék alakú hibák és a kóros fogkopás azonosításakor fontos meghatározni a betegség stádiumát (exacerbáció vagy remisszió), mivel a betegség kezelése a különböző időszakokban komoly eltéréseket mutat. [21] :57-58
A betegség okának feltárása során kiemelten fontos a beteg kivizsgálása és más szakorvossal való konzultáció ( nőgyógyász , endokrinológus , nefrológus stb.) [18] :152-153 Ez különösen fontos az eróziók, ék- alakhibák és fokozott fogkopás reproduktív korú nőknél. [1] :131
„A nem szuvas fogsérülésekkel (erózió, ék alakú hibák és fokozott kopás) szenvedő nőknél fennáll a csontritkulás kialakulásának kockázata , míg maguk a nem szuvas fogsérülések a szervezet hormonális és anyagcserezavarainak látható markerei ( riasztó jelzések). [1] :131
Multidiszciplináris programot javasolunk egy algoritmussal a fogak különböző formáiban szenvedő nők vizsgálatára és kezelésére. A program három szakaszból áll.
Az első szakasz a páciens fogászati vizsgálata a diagnózissal és a betegség stádiumának meghatározásával. A betegség súlyosságának felméréséhez a fogak nem szuvas elváltozásainak gyakoriságát és intenzitását (IRnp, IInp ), valamint a fogak nem szuvas elváltozásainak klinikai súlyosságának mutatóját (PKVnp) kell meghatározni. használt.
A második szakasz magában foglalja a páciens speciális szakember általi vizsgálatát (nőgyógyász, endokrinológus, terapeuta stb.). A hormonális és anyagcserezavarok igazolására a klinikai és laboratóriumi vizsgálat algoritmusát javasoljuk:
A harmadik szakasz a kemény fogszövetek mineralizációjának növelésére és a helyreállítási munkák elvégzésére irányuló terápiás intézkedések végrehajtásából áll. [1] :78-79 .
A megelőzés célja a betegség esetleges kialakulásának, illetve súlyosbodásának, progressziójának megelőzése.
A kezelés célja a kóros folyamat lehetőség szerinti megállítása, vagy a betegség kompenzált stádiumba – a pihenés (stabilizáció vagy remisszió ) – átvitele, az egész szervezet általános állapotának javítása , az anatómiai integritás pótlása a sérült fogak rágófunkciója. [21] :57-58 A kezelési komplexum helyi és általános intézkedéseket tartalmaz.
A fogak összes nem szuvas elváltozásának általános kezelése a szervezet ellenálló képességének növelésére, a hyperesthesia megállítására és a fogak kemény szöveteinek megerősítésére irányul. Erre a célra vitaminkomplex ( C , A , E , Bɪ , B6 ) készítményeit, valamint mikro- és makroelemek ( Ca , Mg , Zn stb.) adagolási formáit írják fel D3-vitaminnal kombinálva . [1] :98-108 .
Állítsa be az étrendet úgy, hogy az alapvető vitaminokat és ásványi anyagokat magas tartalmú termékekkel töltse fel. Javasolt a tenger gyümölcsei és különösen a hínár ( moszat hínár ) fogyasztása. A kalcium-anyagcsere optimalizálása érdekében a táplálkozásnak kiegyensúlyozottnak kell lennie a fehérje- , zsír- és szénhidráttartalom tekintetében. [1] :82-93 . Az eróziós, ék alakú hibák és fokozott fogkopás esetén a szakemberek (nőgyógyász, endokrinológus) vizsgálata után szükség esetén terápiát írnak elő a hormonszint normalizálására és a társbetegségek kezelésére. Különféle módszereket alkalmaznak a petefészek működésének serkentésére, fitoösztrogén tartalmú gyógyszereket alkalmaznak, hormonpótló terápiát (HRT) írnak elő indikációk szerint . A magas növényi ösztrogéntartalmú élelmiszerek ajánlottak. [1] :116-124 .
A lokális kezelés nagymértékben függ a nem szuvas elváltozások nosológiai formájától és a betegség stádiumától, azonban minden esetben javasolt helyi remineralizáló terápiával kezdeni .
A betegség akut fázisában és az exacerbáció stádiumában különösen fontos a helyi remineralizáló terápia, amely jelentősen csökkenti vagy teljesen megszünteti a kemény fogszövetek hiperesztéziáját és növeli azok ásványianyag-sűrűségét. A kemény fogszövetek mineralizációjának fokozására kalcium- és fluortartalmú oldatokat , zseléket és pasztákat használnak . Használják fogakon történő alkalmazásra nyomelemek passzív bevitelével , vagy kalcium és fluor elektroforézissel történő aktív bejuttatására szolgáló anyagokként . [2] :137 .
A kalcium- és fluoridkészítmények mellett a káliumsókat [6] ( kálium -klorid , kálium- citrát , kálium- nitrát ), a stronciumot és az oxalátokat , amelyek deszenzibilizáló hatásúak, a fogak ( dentin ) hiperesztéziájának csökkentésére használják. [23] . Ezenkívül hozzájárulnak a dentintubulusok elzáródásához és serkentik a másodlagos dentin képződését. [22] :22-23 . Az elmúlt években az alacsony szintű lézerterápiát sikeresen alkalmazzák a fogszövetek fájdalmának és túlérzékenységének enyhítésére. [6] .
A deszenzitizáló és remineralizáló terápia elvégzése után a fogak szerkezeti szerkezetének helyreállításával kezdik el pótolni a hibákat .
A betegség akut periódusában a hibák kompozit anyagokkal való kitöltése nem javasolt. Kiterjedt és mély hibák esetén célszerű ideiglenesen ionomer cementekkel lezárni , míg a fogszövetek mechanikai feldolgozása minimális mennyiségben, vagy egyáltalán nem történik meg. A fogak végleges helyreállítását elhalasztják mindaddig, amíg a betegség át nem kerül a remisszió (nyugalmi) stádiumába. [21] :58
A kompozit anyagokkal végzett esztétikai helyreállítási munkáknál a betegség remissziós időszaka a legkedvezőbb . Ebben az időszakban a fogak hiperesthesia jelentősen csökken , a szerves mátrix stabilizálódik, és a fogszövetek ásványi sűrűsége nő. A szövetek előkészítését azonban minimális mechanikai megmunkálással kell elvégezni, a hibák széleit a zománc-dentin találkozásig előkészítik - 1 mm -es zománcferdéssel . az elváltozás perifériája mentén. [21] :58 A betegségnek ebben az időszakában célszerű az ionomercementet bélésanyagként használni a mély defektusok esetén, különösen a nyaki területen.
A fogak nem szuvas elváltozásainak kezelésében fontos szempont minden olyan tényező kiküszöbölése, amely a fogak funkcionális túlterheléséhez és krónikus traumájához vezet. [6] Szükséges a fogak szuprakontaktusainak azonosítása és csiszolása, valamint a tömések , koronák és egyéb olyan szerkezetek, amelyek túlbecsülik a harapást . Csökkent harapás esetén racionális növekedés látható. Részleges adentia , traumás elzáródás és a fogszövetek jelentős elvesztése esetén optimális protézis javasolt az egyenletes rágási terhelés biztosítása érdekében. [21] :58-59 A fogak nem szuvas elváltozásainak kezelésének ilyen patogenetikai megközelítése jelentősen lelassítja, esetenként pedig megakadályozza a betegség további fejlődését , hozzájárul a helyreállítási munkák megbízható működéséhez, és általában véve. , javítja a beteg életminőségét .
A beültetés nem csak a fogak elvesztése esetén lehet a legjobb megoldás, hanem a nem szuvas elváltozások és a csontritkulás kombinációjára is. Így a Case Western Reserve University School of Medicine and Dentistry által végzett tanulmányban kimutatták, hogy azok a csontritkulásban szenvedő nők, akik fogászati implantátumot kaptak (64 fő), magasabb elégedettségről számoltak be életminőségükkel, mint azok, akiknél koronaprotézis került behelyezésre (60 fő). fő). ), műfog (47 fő), vagy korrekció nélkül maradt (66 eset). Egy másik tanulmány az implantátum prolapsus minimális kockázatáról számol be a biszfoszfonátokkal kezelt csontritkulásos betegeknél [24]