A fog kemény szöveteiben zajló patológiás folyamatokat hagyományosan két csoportra osztják - a fogszuvasodásra és a nem szuvas elváltozásokra .
A fogszuvasodás egy autofertőző betegség, amely a fog kemény szöveteiben lokális változásokat okoz, azok progresszív pusztulása formájában .
A fogszuvasodás megkülönböztető jellemzői:
A "szuvasodás" kifejezés a latin caries, ei f - rot szóból származik. Korábban nemcsak a kemény fogszövetek ( fogszuvasodás ), hanem a csontszövet ( csontszuvasodás ) fokozatos pusztulására is használták .
A csontszuvasodást a hazai gyógyászatban száraz szuvasodásnak is nevezték , amely gennyedés nélkül megy végbe, a csontanyag lacunáris felszívódásának típusa szerint, majd ezt követi a granulációs szövettel való helyettesítése ( ritkább osteitis ). Ez a folyamat nem specifikus és specifikus ( tuberkulózis , szifilisz , aktinomikózis) gyulladásban is előfordul . Perifériás és központi csontszuvasodás volt . A perifériás szuvasodás felületesen, subperiostealisan, központi - szubendostealisan kezdődött. A csont ugyanakkor puha, törékeny lett, késsel könnyen vágható.
Jelenleg a fogszuvasodás kifejezést csak a fog kemény szöveteiben fellépő kóros folyamatokkal kapcsolatban használják.
A fogszuvasodás az egyik leggyakoribb emberi betegség . A bolygó szinte teljes lakosságát érinti. A fogszuvasodás elsősorban gyermekeknél és serdülőknél alakul ki, gyakorisága nem függ a nemtől. A szuvasodás intenzitásában nem volt szignifikáns különbség a városi és vidéki lakosság körében.
A fogszuvasodás földrajzi elterjedése elsősorban az ivóvíz fluortartalmától függ. A magas fluorkoncentrációjú régiókban a fogszuvasodás előfordulása alacsonyabb (például Oroszország központi régióiban ). Ezzel szemben az alacsony fluorvegyület-tartalom a fogszuvasodás gyakori előfordulásával jár ( Távol-Kelet , Észak-Kaukázus , északnyugati régió).
Ugyanilyen fontos epidemiológiai tényező a fogszuvasodás kialakulásában a táplálkozás jellege , nevezetesen a könnyen emészthető szénhidrátok magas aránya az étrendben . A szuvasodás előfordulásának Európában a második világháború alatti csökkenése közismert tényét elsősorban a szénhidrátbevitel csökkenésével magyarázzák.
A fogszuvasodás prevalenciáját a szuvas, tömött és kihúzott fogakkal rendelkező egyének százalékában fejezzük ki ( CFE ). A fogszuvasodás intenzitásának mutatója, hogy a vizsgált csoportban egy vizsgált emberre jutó ilyen fogak összmennyisége a fogszuvasodás intenzitásának mutatója . Oroszországban a szuvasodás prevalenciája a tejfogakban 73%, az ideiglenes fogak szuvasodási intenzitása átlagosan 4,76. A fogszuvasodás prevalenciája a maradó fogakban 6 éves korban 22%, a 65 éveseknél 99%.
A WHO a fogszuvasodás intenzitásának 5 szintjét javasolta a KPU indextől függően 12 éves korban:
Oroszországban nem azonosítottak olyan területeket, ahol nagyon alacsony a fogszuvasodás intenzitása.
A fogszuvasodás egy autofertőző betegség, amelyet a szájüreg különböző mikroorganizmusai ( kariogén mikroflóra ), elsősorban baktériumok okoznak .
Az orvosi etiológia nemcsak a kóros folyamatok okait vizsgálja, hanem azok végrehajtásának feltételeit is. Az ok olyan tényezőként értendő, amelynek részvétele nélkül a kóros folyamat a legkedvezőbb feltételek bármilyen kombinációja esetén is lehetetlenné válik. Az állapot olyan kórokozó tényező, amely nem önállóan okozza ezt a folyamatot, de hozzájárul annak kialakulásához. Sajnos a szuvasodás doktrínája alapvető szempontjaival foglalkozó szakirodalomban gyakran nem tesznek különbséget a szuvasodás kialakulásának okaiban és feltételeiben, aminek következtében a fogszuvasodás indokolatlanul polietiológiai betegségként jelenik meg.
A koronazománc fogszuvasodása. Vezető fontosságúak (1) az orális streptococcusok (elsősorban S. mutans ) és (2) a laktobacillusok ( Lactobacillus nemzetség ).
Fogszuvasodás. A dentinszuvasodáshoz (1) az aktinomyceták ( Actinomyces nemzetség ), (2) a laktobacillusok és kisebb mértékben (3) a streptococcusok kapcsolódnak .
A nyaki zománc és a cement fogszuvasodása. A fő szerepet (1) az aktinomicéták és (2) fonalas baktériumok ( filamentumok ) játsszák. Ez utóbbiak közé tartozik a Leptotrychia buccalis (a Leptotrychia nemzetség egyetlen faja ) és a Corynebacterium matruchotii ( Bacterionema matruchotii ) baktérium.
A cariogén mikroflóra a foglepedékben (szupra- és szubgingivális) lokalizálódik: a supragingiválisban az aerobok (streptococcusok) , a szupragingiválisban az anaerobok (fuzobaktériumok, treponemák, aktinomicéták, bakteroidok, kapnocitofágok , veillonella stb.) dominálnak. ínybarázdák. A legtöbb emberben a streptococcusok ( S. mutans , S. sanguis , S. mitis , S. salivarius ) és az enterococcusok ( E. faecalis ) teszik ki a lágy supragingivális plakk mikroorganizmusainak több mint 50%-át.
A mikroorganizmusok szuvasodás kialakulásában betöltött szerepére cáfolhatatlan bizonyítékot nyert a gnotobiológia (a gnotobiológia olyan többsejtű élőlényeket vizsgál, amelyek születésüktől fogva mikrobamentes környezetben, steril körülmények között élnek; az ilyen állatokat gnotobiontáknak nevezik ). A huzamosabb ideig cariogén diétán tartott gnotobiontokban a szuvas folyamat csak akkor következik be, ha a szájüreg mikroflórája bekerül az élelmiszerbe (Orlander et al., 1954). Ezenkívül a fogszuvasodás fertőző természetének meggyőző megerősítése a fogszuvasodás elleni immunizálás bizonyított lehetősége.
Így a fogszuvasodás etiológiai tényezője csak fertőzés. Minden egyéb, a fogszuvasodás kialakulásához hozzájáruló tényezőt a kiváltó kórokozó hatásának végrehajtásának feltételeinek kell tekinteni. A szuvasodás ( parazita és kémiai ) kialakulásának klasszikus lokalista elméletei lényegében egyetlen nézetrendszert képviselnek: a szájüreg mikroorganizmusai az erjedés folyamatában szerves savakat képeznek, amelyek kimossák az ásványi anyagokat a fog kemény szöveteiből. , aminek eredményeként a szerves mátrixuk „kiteszik”, amely mikroorganizmusok hatására ismét elpusztul.
A cariogén mikroflóra jellemzőiMeg lehet különböztetni a szájüreg cariogén mikroflórájának minőségi és mennyiségi jellemzőit. A minőségi jellemző a dysbiosis kialakulása , a mennyiségi jellemző a mikroorganizmusok össztömegének növekedése egy speciális koncentráló közegben ( foglepedék ).
1. Dysbiosis (dysbacteriosis) a szájüregben. A szájüreg egy összetett biocenózis, ahol a mikroorganizmusok (baktériumok, gombák és protozoonok) a legnagyobb fajdiverzitásúak. Ez a mikrobiális közösség az emberi evolúció hosszú időszaka alatt fejlődött ki. A szájüreg mikroflórája egy bizonyos étrendhez és általában egy bizonyos étkezési magatartáshoz való több ezer éves alkalmazkodás eredménye. Az egyén étrendjének és étkezési szokásainak természetében bekövetkezett változás, különösen az elmúlt évszázad során, változást okozott a szájüreg mikroflórájának összetételében is. Ez mindenekelőtt a könnyen emészthető szénhidrátok (mono- és diszacharidok) arányának növekedését jelenti az élelmiszerekben. Fontos, hogy az étkezési magatartás ilyen jellegű hangsúlyeltolódása gyermekkorban kezdődjön. Az élelmiszeripar fejlődése a finomított termékek körének bővülésével jár, amelyek szintén nem természetesek az élelmiszer-környezetben.
A makroorganizmusok mikrobiális társulásainak szerkezetében fellépő változásokat dysbiosisnak nevezzük ( a dysbacteriosis a dysbiosis speciális esete a baktériumokkal kapcsolatban). A fogszuvasodás a táplálék jellegének megváltozása által okozott szájüregi dysbiosis következménye, egyfajta mikroökológiai katasztrófa.
Tehát az α- és γ-streptococcusok (a szájüreg fő normál lakói), mint a rezidens ( állandó ) flóra képviselői, megakadályozzák a véletlenül idekerült mikroorganizmusok szaporodását és rögzítését (pl. az átmeneti flóra képviselői, bélbaktériumok). A szájüregben normál körülmények között elenyésző a laktobacillusok aránya, azonban a környezet savasodásával (ezt elősegítik a könnyen emészthető szénhidrátok, valamint a kialakult szuvas folyamat) a laktobacillusok száma meredeken megnő, ami az egyik a dysbiosis megnyilvánulásai. De a szájüregi dysbiosis legfontosabb jellemzője az orális streptococcus populáció összetételének változása . Ha a táplálékkal könnyen emészthető szénhidrátokat, elsősorban szacharózt viszünk be, előnyhöz jutnak azok, amelyek aktívan metabolizálják a szénhidrátokat és szerves savakat képeznek (különösen a S. mutans ).
2. Foglepedék. A cariogén mikroflóra mennyiségi jellemzője a koncentrációja. A koncentráció környezete – a dentális plakk ( soft plakk ) szorosan kapcsolódik a fog felszínéhez. A plakk alapja poliszacharid alapra ( sztróma , mátrix ) rögzített mikroorganizmusok, amelyek különböző mértékben ásványi anyagokkal vannak impregnálva. A foglepedék a pellikulus módosulásának eredménye a benne szaporodó mikroorganizmusok hatására.
A plakk kialakulásának három szakasza van:
Van (1) szupragingivális (a fog nyaka körül), (2) szubgingivális (a ínybarázdában és kóros társaiban) dentális plakk, és (3) plakk, amely repedésekben képződik az őrlőfogak és a premolárisok rágófelületén ( fusural plakk ). A mikroorganizmusok egyenetlenül oszlanak el a szájüregben. A mikrobiális flóra lokalizációjának fő helyei a nyál, a nyelv hátsó része és a foglepedék. Kötelező anaerobok csak a szubgingivális plakkban, aerob fajok - a supragingivális és fissurális plakkban találhatók. Egészséges ember 1 ml nyálában a mikroorganizmusok maximális koncentrációja aeroboknál 10 7, anaeroboknál 10 8 mikrobatestnek felel meg, míg a foglepedékben 1 g tömegére számítva 10 11 mikrobatest található, i.e. 1000-szer több.
A hipermineralizált lepedéket fogkőnek nevezik . A kialakult fogkő felszínén a baktériumok felhalmozódása elősegíti annak növekedését. A fogkő sokkal nehezebben távolítható el a fogfelszínről, mint a lágy lepedék.
A fogszuvasodás kialakulásának feltételeiÁltalánosságban elmondható, hogy a fogszuvasodás kialakulásához hozzájáruló állapotok helyi (a táplálék jellege, a fog keményszöveteinek állapota, a nyál összetétele) és általános (öröklődés, életkor, általános rezisztencia állapota, endokrin rendellenességek).
Ezek közül a legfontosabbak a következők:
I. Cariogén diéta
A cariogén étrendet a következő jellemzők jellemzik:
1. Finomított és könnyen emészthető termékek jelenléte. A szacharóz kariogén hatása általánosan elismert . Használatát a fogszuvasodás előfordulásának egyik előfeltételének tekintik. A fogszuvasodás kialakulásához nem annyira az elfogyasztott szénhidrátok mennyisége, hanem a szájüregben való tartózkodás időtartama és a bevitel gyakorisága fontos. A kísérlet kimutatta, hogy a cariogén étrend patkányok gyomrába történő közvetlen bejuttatásával a fogszuvasodás nem fordult elő. Ha a patkányok maguk is megették, szuvasodás alakult ki náluk. Intenzív fogszuvasodási károsodás figyelhető meg azoknál az embereknél, akik az étkezések között édességet fogyasztanak.
2. Az élelmiszerek alacsony keménysége. Az étel elégtelen keménysége csökkenti a fogak mechanikai tisztításának hatékonyságát ( az élelmiszer koptató hatása ) rágás közben, és hozzájárul a lepedék kialakulásához. Az alacsony keménység az intenzív főzés jelenlegi széles körben elterjedt alkalmazásának, valamint a finomított termékek használatának köszönhető.
3. Vitaminok, makro- és mikroelemek egyensúlyának felborulása az étrendben. Az élelmiszerekben található egyes nyomelemek, elsősorban a szelén , kifejezett kariogén hatást fejtenek ki. A szelén kariogén hatását antioxidáns tulajdonságai magyarázzák. A szelénvegyületek és más antioxidánsok blokkolják az oxigénfüggő baktericid mechanizmusokat, amelyeket különösen a nyál neutrofil granulocitái hajtanak végre, és ezáltal élesen csökkentik a szájfolyadék antimikrobiális potenciálját. Kariogén hatást a vanádium- és molibdénvegyületeknél is megfigyeltek . A fogszuvasodást a kalciumban és foszforban szegény élelmiszerek segítik elő .
II. A szájfolyadék antimikrobiális hatásának hiánya
A nyál a szájüreg mikrobiális biocenózisának stabilitásának természetes szabályozója. Kifejezett bakterio-, miko- és protozoa-statikus tulajdonságokkal rendelkezik.
A nyál fő antimikrobiális tényezői a következők:
A nyál antimikrobiális funkciójának végrehajtása során fellépő megsértések a nyálfolyás csökkenésével ( hyposialia ) vagy megszűnésével ( asialia ) társulhatnak. Különösen figyelemre méltó a hypo- és Asialia, amely a nyálmirigyeken ionizáló sugárzás hatására képződik. A fej-nyaki rosszindulatú daganatok, ritkábban nem daganatos folyamatok sugárkezelése során a besugárzott szövetek térfogatában megjelenhetnek a nyálmirigyek (nagy és kicsi). A nyálmirigyek parenchimája nagy sugárérzékenységgel (sugárérzékenységgel) rendelkezik, amikor megsemmisül (radiogén pusztulás ), szerves nyálfolyási elégtelenség alakul ki. Ebben az esetben a szuvas folyamat kifejezett aktiválódása ( sugárzásszuvasodás ). Sugárszuvasodás - a sugárkezelés befejezése után egy éven belül kialakuló fogszuvasodás. Ebben az esetben az összes fog érintett. A sugárszuvasodás tipikus lokalizációja a nyaki régióban.
III. A fogászati keményszövetek hipomineralizációja
A zománc felületi rétegének kalciumtartalmának csökkenésével növekszik oldhatósága és csökken a fogszuvasodás elleni ellenállás. Általában a hidroxiapatit kristályokban a Ca/P mólarány 1,3 és 2,0 között van. Minél jobban meghaladja ez a mutató a minimális szintet (1,3), annál nagyobb a zománc ellenállása a fogszuvasodás ellen. A fog kemény szöveteinek mineralizációs folyamata helyi és általános tényezőktől is függ. A gyakori tényezők közül az egyik fő az életkor . A felnőttek kemény szöveteihez képest a gyermekek fogai kevesebb ásványi komponenst, és több szerves anyagot tartalmaznak. Ráadásul a gyermekek fogzománcának áteresztőképessége is nagyobb, mint a felnőtteké, a nagyobb térfogatú mikroterek miatt. Ahogy a zománc érik, az életkorral csökken a mikroterek térfogata és e szövet permeabilitása. Ez a tulajdonság lehetővé teszi, hogy a gyermek testének fogszövetei könnyebben elveszítsék a kalciumot, és a szerves anyagok trofikus mátrixként szolgálnak a mikroorganizmusok számára. Különösen gyakran a fogszuvasodás a tejfogak változása és a pubertás időszakában alakul ki.
A fog kemény szöveteinek mineralizációs folyamatai a szervetlen vegyületek lokális cseremechanizmusainak állapotától is függenek. A zománc, különösen a felszíni rétegek mineralizációja a nyál hatására megy végbe. A dentin mineralizációs folyamatai az odontoblasztok állapotától és funkcionális aktivitásától függenek, és az általuk szintetizált foszfatázok segítségével valósulnak meg. Ezek az enzimek az odontoblasztok folyamataiból a tubulusok dentinfolyadékába történő szekréció útján oszlanak el a dentinben. Ezért a hyposia, a parotin és az ásványi anyagok hiánya a nyálban, valamint az odontoblasztok degeneratív változásai a halálukig hozzájárulnak a kemény fogszövetek elégtelen mineralizációjának kialakulásához. A mineralizáció mértékét endokrin faktorok is befolyásolják - a parotin és az 1,25-dioxi-kolekalciferol ( kalcitriol ). Ezért ezek hiánya is hozzájárul a szuvas folyamat kialakulásához.
IV. A fogászati keményszövetek ásványi összetevőinek megnövekedett oldhatósága
A fog kemény szöveteinek ásványi komponenseinek fokozott oldhatósága elsősorban attól függ , hogy összetételükben van-e fluor . A szervezetbe jutó fluor koncentrációjának már kora gyermekkorban elegendőnek kell lennie. Ismeretes, hogy a fluorózis során a fogakat nem érinti a fogszuvasodás, mivel az ásványi anyagok oldhatósága a kemény szövetekben élesen csökken.
V. Immunhiányos állapotok
Az immunhiányos állapotok, amelyekben az antimikrobiális mechanizmusok általános hatékonysága csökken, hozzájárulnak a szuvas folyamat kialakulásához vagy progressziójához. Ide tartozik különösen a glükokortikoidok hosszú távú alkalmazása, citosztatikus gyógyszerekkel történő kezelés, súlyos fertőző és szomatikus betegségek (különösen a diabetes mellitus).
A szuvas folyamat kialakulása a zománcban és a cementben két fázisban zajlik:
A szuvas folyamat kialakulásának legkorábbi szakaszában a demineralizáció a legaktívabban nem a zománc legfelszínesebb területein megy végbe, hanem a mélyebb, felszín alatti zónákban.
A dentin caries patogeneziseA dentin caries patogenezise némileg eltér a zománc- és cementszuvasodás kialakulásának mechanizmusától. Ennek oka a dentin szerkezetének sajátosságai, nevezetesen a dentintubulusok jelenléte , amelyek nagy permeabilitást biztosítanak, jelentősen meghaladva a zománc és a cement permeabilitását.
A fogszuvasodás három szakaszban zajlik:
Jelenleg szokás különbséget tenni a fogszuvasodásra rezisztens és a fogszuvasodásra hajlamos emberek között, a szuvasodást okozó tényezők együttesének súlyosságától függően. A fogszuvasodás kialakulásának magas kockázatának azonosítása, valamint a fogak higiénés állapotának, a nyálelválasztás és a nyál viszkozitásának, a szájüregben lévő laktobacillusok titerének, a zománc savellenállásának és remineralizáló képességének felmérése szükséges. eltökélt.
A zománc savállóságának meghatározásához 1 csepp kb. 2 mm átmérőjű 1 normál sósavoldatot csepegtetünk a felső középső metszőfog felületére, desztillált vízzel mossuk és szárítjuk. 5 mp után. a savat desztillált vízzel lemossuk és a fogfelületet megszárítjuk. A zománc mikrodefektusának mélységét a metilénkék 1%-os vizes oldatával való festődés intenzitása alapján becsüljük meg referencianyomtatási skála segítségével. A foltosodás mértéke a zománc károsodásának mélységét tükrözi. Minél intenzívebben festődik a maratott terület, annál kisebb a zománc savállósága.
A zománc remineralizációs sebességének értékelése 0,3-0,6 pH-jú savas pufferrel és 2%-os vizes metilénkék oldattal történik, amelyeket egymás után 1 percig alkalmazunk. a zománc felületén. A következő néhány napban a maratott területet naponta metilénkékkel festik meg. Attól függően, hogy a vizsgált terület melyik napon szűnik meg a festődés, a zománc remineralizációs képességét ítélik meg.
A fogszuvasodásnak ellenálló embereket a fogzománc alacsony savhatásra való érzékenysége (40% alatti elfestődés) és magas remineralizációs képesség jellemzi (a zománc 1-3 napon belül megszűnik a festés). A fogszuvasodásra hajlamos személyeknél a fogzománc fokozottan érzékeny a sav hatására (40%-os vagy nagyobb elszíneződés) és késleltetett remineralizáció (a zománc 4 napig vagy tovább érzékeli a festéket).
A fogszuvasodást a következőképpen osztályozzák:
I. A kemény szövetek elsődleges elváltozásának lokalizálása a fog, mint szerv területén
Ortográd fogszuvasodás :
Fogkorona szuvasodás :
A repedésszuvasodást és az érintkezési felületek fogszuvasodását a tipikus fogszuvasodás fogalom egyesíti . Az utolsó három változatot atipikus szuvasodásnak ( az immunfelületek fogszuvasodása) nevezik .
II. A vereség mélysége
III. A szuvas folyamat menete
IV. Részvétel a pulpa és a parodontium folyamatában
V. Ha a kezelés után a szuvas folyamat kiújul
A visszatérő fogszuvasodás az elsődleges üreg nem megfelelő kezeléséből adódhat ( iatrogén kiújuló fogszuvasodás ).
VI. A szuvas folyamat aktivitásának mértéke (gyermekkorban)
VII. Részvétel a fog egyik vagy másik keményszövetének folyamatában
A fogszuvasodás leggyakrabban az első őrlőfogakat (hatodik fogat) érinti, amelyek a rágás során a fő terhelést tapasztalják. Ezenkívül megjegyezték, hogy a felső állkapocs fogai gyakrabban érintettek. Ez hagyományosan a gyengébb keringési feltételekkel és ezeknek a fogaknak az élelmiszer-maradványoktól való kevésbé hatékony tisztításával jár. A sérülések gyakoriságában a második helyet a második őrlőfogak, a harmadikat a premolárisok és a felső metszőfogak, a negyediket a szemfogak foglalják el.
Az elváltozás mélysége szerint (1) kezdeti ( foltos stádiumban szuvasodás , macula cariosa ) - üreghiba nélküli szuvasodás, (2) felületes ( caries superficialis ) - amikor a hiba a zománcon belül lokalizálódik, (3) közepes ( caries media ) - abban az esetben, ha a defektus a dentin-zománc csomópontot rögzíti és (4) mély ( caries profunda ) - amikor a zománc és a dentin mély defektusa képződik.
A szuvas folyamat lokalizációja a fogbanA fog, mint szerv területén a szuvas folyamat lokalizációjától függően a fogszuvasodás két fő formáját különböztetjük meg - (1) ortográd és (2) retrográd. Ortográd fogszuvasodás - a fog külső felületén kezdődő szuvasodás. Retrográd fogszuvasodás - fogszuvasodás, a fogüreg oldaláról indulva. A retrográd fogszuvasodás hematogén eredetű gennyes pulpitisszel és fogsérülésekkel alakul ki, amelyet a mikroorganizmusok behatolása kísér a traumás csatornán keresztül a pulpába. A retrográd fogszuvasodás csatlakozhat az ortográd fogszuvasodáshoz ( másodlagos retrográd fogszuvasodás ), beleértve a lezárt fog szöveteit is. Krónikus granuláló pulpitisben a retrográd fogszuvasodás a dentin granulációs szövet általi elpusztításában nyilvánul meg .
Az ortográd fogszuvasodás pedig hasznosan öt típusra osztható: (1) koronaszuvasodás, (2) korai (zománc alatti) szuvasodás, (3) nyakszuvasodás és fajtái, (4) körkörös fogszuvasodás és (5) cementes fogszuvasodás. fogszuvasodás . A koronaszuvasodás a leggyakoribb. A korai ( zománc alatti ) szuvasodást a zománc felszín alatti rétegeinek kifejezett pusztulása és üreghibák kialakulása jellemzi. A fogelőkészítés során a fúró ilyen esetekben már meglévő üreghibákat tár fel, és a zománcromlás kiterjedt zónája válik láthatóvá. Kiemelve a korai fogszuvasodást, nem szabad megfeledkezni arról, hogy az ortográd fogszuvasodásban a zománc demineralizációs folyamatai mindig a zománc felszín alatti rétegeiben kezdődnek, de csak bizonyos esetekben alakulnak ki először a zománcba zárt roncsolási gócok. Ezeket a fogkoronák szuvasodásait nevezik korai vagy alzománcszuvasodásnak. Egyes esetekben a fogszuvasodás az előkészített fog szöveteit érinti fém korona alatt.
A méhnyak szuvasodása a fognyak közelében lévő zománcszuvasodás, a körkörös szuvasodás a nyaki régió elváltozása a kerület körül (az áramlás mentén kialakuló körkörös szuvasodás akut vagy akut). A tejfogak körkörös szuvasodása jellemzi a folyamat gyors terjedését a pulpa felé, különösen a felső elülső fogak csoportjában. Az ebből eredő akut pulpitis gyakran szubklinikai úton halad, és az első orvoslátogatás a krónikus periapikális parodontitis súlyosbodásával jár. Sőt, nemcsak a pulpitis tünetmentes, hanem pulpahalál is kialakul. A körkörös fogszuvasodás remineralizáló terápiája során a gyökérpulpa izolálása a coronalis pulpától pótdentin réteg kialakításával történhet. Ugyanakkor a gyökérpulpa továbbra is fennmarad, sértetlenül tartja a parodontumot, miközben a fog koronája tönkremegy. A gyökércsatorna bejáratát sűrű pigmentált dentin blokkolja. Az ilyen, élő pépes gyökerek hosszú ideig szolgálják a gyermeket.
A cement fogszuvasodása alatt a foggyökér ortográd szuvasodása értendő. A cementszuvasodás általában akkor alakul ki, amikor a gyökér a parodontális szövetekben gyulladásos folyamatok hátterében (parodontitis, komplikált periodontális betegség) vagy a nyaki zománcszuvasodás előrehaladásával jár. Néha a cementszuvasodás összefüggésbe hozható a nem megfelelő fogpótlással. A cementpusztulás ( cementolízis ) a mélyebb szakaszokon hipercementózis formájában jelentkező kompenzációs változások kialakulásával párosul . A cementszuvasodás szövődményei a gyökérpulpa gyulladása, a periapikális parodontitis és az érintett fog koronájának letörése.
A körkörös fogszuvasodás, valamint a koronaszuvasodás ritka (atipikus) formái elsősorban gyermekkorban fordulnak elő a tejben és a hibás fogakban.
A fogkorona szuvasodása. A korona területén található lokalizáció szerint tipikus , gyakran előforduló formák ( repedések és proximális felületek szuvasodása ) és atipikus , ritka formák, amelyeknél a fogak immunfelülete érintett ( gumószuvasodás , szabad felületek és vágóél ) megkülönböztetik. Az őrlőfogak és premolárisok fogszuvasodása általában repedésszuvasodásként kezdődik – a fog rágófelületén lévő barázdák szuvasodásaként. Ennek oka a repedések területén a zománc nagyobb sérülékenysége: az egyenetlen felület hozzájárul az élelmiszer-maradványok megkötéséhez és a bennük lévő mikroorganizmusok szaporodásához, a zománcréteg itt vékonyabb és kevésbé mineralizált.
A szuvas folyamat meneteA lefolyás szerint megkülönböztetünk (1) lassan progresszív (krónikus) szuvasodást, (2) gyorsan progresszív (akut) és változatát, a legakutabb szuvasodást, valamint (3) stacionárius (függesztett) szuvasodást.
1. Lassan progresszív fogszuvasodás esetén egy fog érintett, ritkábban kettő (főleg őrlőfogak és előfogak). Egy ilyen elváltozás a páciens számára hosszú ideig észrevétlen maradhat. A szuvas fókusz általában a fogszuvasodásra jellemző felületeken található - rágás és érintkezés (közelítőleg).
2. A gyorsan progresszív ( akut és akut ) szuvasodást a fogak többségének rövid időn belüli elvesztése jellemzi. Nemcsak a fogak általában e betegség által érintett felületei érintettek, hanem az úgynevezett immunfelületek is. Egy fogon több szuvas góc is található. Ezzel egyidejűleg a zománcon egy fehér vagy piszkosszürke folt jelenik meg, melynek helyén korán üreghiba képződik, melyre szűk bejárat, viszonylag kis zománchiba és az alatta lévő dentin kiterjedt pusztulása jellemző.
3. A felfüggesztett ( stacionárius ) szuvasodást a folyamat előrehaladásának hosszú távú hiánya jellemzi. Ez a fajta fogszuvasodás magában foglalja a pigmentfoltos stádiumban lévő szuvasodást .
Kezdeti szuvasodás (foltos stádiumú szuvasodás, macula cariosa)Kezdeti szuvasodás ( foltos stádiumú szuvasodás , macula cariosa ) – a fog kemény szöveteinek üreghibája nélküli szuvasodás.
Makromorfológiai kép. A kezdeti fogszuvasodást a foltok megjelenése jellemzi a zománc felületén, és két szakaszból áll: (1) a fehér ( krétás ) folt és (2) a pigmentfolt állapota . A fehér és a pigmentfoltok között az egyik különbség a remineralizáló terápiához való viszonyuk: a krétás folt sikeresen remineralizálható, míg a pigmentfolt nem változik.
A krétafolt tompa (matt) fehér színű. Gyakran nem nélkülözi az átláthatóságot. Szegélyei egyenetlenek, de elég tiszták, különösen jól láthatóak életfontosságú festés után. A vitális festést általában 1-2%-os vizes metilénkékkel vagy 1%-os vizes kálium-jodiddal végzik, mind a kezdeti fogszuvasodás kimutatására, mind a megbetegedett dentin kimutatására az üreg alján. Normális esetben a zománc nem áteresztő a festékekkel szemben, ami a magas fokú mineralizációnak köszönhető. Hipo- vagy demineralizációval a zománc érzékeli a festékeket, ami lehetővé teszi a létfontosságú festési módszer alkalmazását a zománc demineralizációs gócainak azonosítására és súlyosságának felmérésére. Az előszárított zománcfelületen 2 percig. vigyünk fel 2%-os vizes metilénkék oldatot. A fogfelület lemosása után szabványos skála segítségével határozzuk meg a festődés mértékét. A zománc normál színének megőrzése a demineralizáció hiányát jelzi.
Gyorsan progresszív fogszuvasodás esetén a folt piszkosszürke színű, gyakran puha lepedék borítja. A foltos stádiumú szuvasodás általában csak a fogak labiális és bukkális felületén, a fog nyakához közelebbről észlelhető. Egy éles szonda könnyen siklik az ilyen foltok felületén. A krétás folt fokozatosan pigmentálttá alakul (sárgától sötétbarnáig). Az ilyen foltok felülete sima, fényes. A pigmentfolt különösen gyakori a fogak proximális felületein, és szomszédos fog hiányában könnyen észlelhető. A létfontosságú festés módszerének alkalmazásakor a pigmentált folt rosszul érzékeli a festéket, vagy egyáltalán nem festődik. A repedések területén a felfüggesztett szuvasodás fókusza alig különböztethető meg a zománcredők táplálkozási pigmentációjától .
A folt színének sötétedése elsősorban a Bacteroides - B. melaninogenicus , B. intermedius (minden törzs), B. denticola és B. loescheii (több törzs) nemzetségbe tartozó baktériumok által alkotott pigmentek felhalmozódásának tudható be. Az emberi szájüreg baktériumai csak barnától feketéig szintetizálnak egy pigmentet, amelynek koncentrációja a foltban meghatározza a tónus telítettségét - a sárgától a majdnem feketéig. Ez a pigment nem melanin , ahogy korábban gondolták. Kémiailag protohem és protoporfirin keverékeként azonosították (Shah et al., 1979). A tenyészetben ezt a pigmentet az orális bakteroidok alkotják legjobban lakk (hemolizált) vért tartalmazó táptalajon, megjelenése meglehetősen hosszú időt igényel - akár 14 napig is.
A nagy méretű pigmentfoltokat mindig a fog kemény szöveteinek pusztulása kíséri.
mikromorfológiai kép. A fehér foltos stádiumban csak a zománc felszíni rétegeiben alakulnak ki változások. A zománc és a dentin mély rétegei érintetlenek maradnak. Pigmentált folt jelenlétében a kóros folyamat nemcsak a zománcban, hanem a dentinben is megtalálható (az úgynevezett holt utak ).
A zománcban a fehér és pigmentfoltok stádiumában ugyanazok a változások következnek be:
A pigmentfolt stádiumában a szuvas folyamat visszafejlődik vagy leállhat ( lebegő szuvasodás ). Ugyanakkor a folt eltűnik, vagy tiszta kontúrokat kap, ill.
Holt utak a dentinben. A dentinben egy pigmentált szuvas folt vetületében olyan területek képződnek, amelyek áteresztő fényben sötét csíkoknak látszanak egy fogszakaszon. Holt utaknak hívják őket . A dentinben lévő elhalt utak különösen felszínes fogszuvasodás esetén láthatók. Az elhalt utak kialakulásának alapja az odontoblasztok folyamatainak megváltozása , amelyek egy része az érintett zománcból a dentinbe diffundáló mikrobiális toxinok hatására elpusztul. A dentintubulusokat a detritus elzárja, fokozatosan megkövesedik ( a dentin intratubuláris szklerózisa ). Az elhalt utak kialakulása egy kompenzációs folyamat , amely korlátozza a mikrobiális toxinok negatív hatását a fogpulpára.
Felületes fogszuvasodás (caries superficialis)Makromorfológiai kép. A felületes fogszuvasodást a zománcon belül lokalizált üreg kialakulása jellemzi. A dentin-zománc kapcsolat integritása nem sérült. Gyorsan progresszív fogszuvasodás esetén a hiba kerek vagy ovális alakú, egyenetlen szaggatott élekkel, színében alig tér el az érintetlen zománctól. Az alja és a falai meglehetősen sűrűek, érdesek. Lassan progresszív felületes fogszuvasodás esetén az üreg fala és alja barna vagy sárgásbarna, sűrű. A hiba általában világos gömb alakú körvonalakkal rendelkezik.
mikromorfológiai kép. A zománc és a dentin változásai hasonlóak a kezdeti fogszuvasodáshoz, csak kifejezettebbek. Az üreg falát és alját mikroorganizmusok kolóniái borítják (a gram-pozitív baktériumok általában bazofilek, azaz a hematoxilinnel és eozinnal festett készítményekben a hematoxilint érzékelik és sötétkéknek tűnnek). Egyes mikroorganizmusok kimutathatók a hipomineralizált zománc vastagságában; a fellazult interprizmaanyagban helyezkednek el, amely a prizmák anyagához képest kevésbé ellenálló az ásványi sók elvesztésével szemben. Az interprizmák terei bővülnek.
A zománcprizmák is demineralizálódnak. Az ásványi sók oldódása miatt a prizmák keresztirányú csíkozása jobban kirajzolódik. A prizmák keresztirányú csíkozása váltakozó világos és sötét csíkok formájában 4 μm-es intervallumban normál szerkezetük jele, és tükrözi a zománc mineralizációs folyamatainak napi ritmusát az amelogenezis során. Mivel a prizmák sötét részein kevesebb ásványi komponens található, a fogszuvasodás kialakulása során könnyebben oldódnak fel, és ezek a területek még a normálnál is sötétebbnek tűnnek. Ugyanezen okból, az interprizma anyag domináns hipomineralizációja miatt a zománcprizmák kontrasztosabbá válnak az interprizma anyaghoz képest. A szuvas folyamat előrehaladtával, az interprizma anyag pusztulásával és az interprizmaterek tágulásával a prizmák elhelyezkedése megzavarodik, egymáshoz képest elmozdulnak. Végül a prizmák megsemmisülnek.
Amikor a szuvas folyamat lelassul, a zománc meglágyult területe remineralizálódik és megkeményedik, a progresszióval a folyamat átmegy a következő szakaszba - a közepes szuvasodás szakaszába. A zománc, különösen a felszíni rétegeinek remineralizációja elsősorban a nyál hatásával függ össze; A dentin remineralizációja az odontoblasztok által szintetizált foszfatázok hatására következik be, amelyek során ezek az enzimek bejutnak a periodontális tubuláris tér dentinfolyadékába. Ezért az odontoblasztok kifejezett disztrófiás változásai és haláluk a dentin remineralizációs folyamatainak csökkenéséhez vagy elvesztéséhez vezet, ami hozzájárul a fogszuvasodás aktiválásához.
Közepes fogszuvasodás (caries media)Makromorfológiai kép. Átlagos fogszuvasodás esetén az üreghiba alját a dentin képviseli. A dentin-zománc csomópont megsemmisül, és a folyamat a zománcból a dentinbe megy át. Tipikus esetekben a szuvas üreg kúp alakú, a teteje a fog üregébe néz, az alap pedig a felületére. Az üreg szélei általában világosak, falai áttetszőek, sűrűek, különböző mértékben pigmentáltak.
mikromorfológiai kép. A közepes szuvasodású szuvas üreg alját négy fő zóna képviseli:
1. Lágyított dentin zónája. A felpuhult dentin szinte teljesen mentes az ásványi anyagoktól; a dentintubulusok élesen kitágulnak és mikroorganizmus-telepekkel töltődnek meg, amelyek hatására a tubulusok szerves "tömése" (odontoblaszt folyamatok, idegrostok, kollagénrostok) elpusztul. Az odontoblasztok folyamatainak felbomlását disztrófiás elváltozások és fragmentáció előzi meg bennük. A meglágyult dentint többé-kevésbé markáns törmelékréteg (nekrotikus tömegek) borítja, amelyben számos mikroorganizmus él. Egyes szerzők önálló zónának ( nekróziszónának ) tekintik.
2. A változatlan dentin zónája. A lágyított és átlátszó rétegek között elhelyezkedő dentin feltételesen változatlannak nevezhető. A zománctól eltérően a dentint a dentintubulusok jelenléte miatt sokkal kifejezettebb permeabilitás jellemzi. A cariogén mikroflóra a dentin-zománc határon áthaladva gyorsan elkezdi benépesíteni a dentintubulusokat, és a pulpa irányába mozogni. Ebben az esetben a tubulusok szerves tartalmának megsemmisülése következik be.
3. Átlátszó dentin zóna. Átlátszó (szklerózisos) dentin képződik a hipermineralizációja miatt. Átlátszónak nevezik, mert a szklerózisos dentin területei a fogak metszetén átlátszóak vagy áttetszőek. A szklerozált dentin öv kialakulása a fogszuvasodásban kompenzációs folyamat . A szklerózis a dentintubulusok blokádja miatt élesen csökkenti a dentin permeabilitását, ezáltal megakadályozza a mikroorganizmusok terjedését és a szuvas folyamat előrehaladását. A szklerózisos dentin védő hatása a pulpára is kiterjed. A mikroflóra anyagcsere és a szövetszuvasodás termékeinek a fogpépbe való bejutásának megszűnése vagy kifejezett csökkenése meghosszabbítja életképességét. Az átlátszó dentinnek nincs ideje kialakulni gyorsan progresszív (akut vagy akut) fogszuvasodás esetén.
Létezik fiziológiás (a dentin öregedésének megnyilvánulásaként) és kóros (számos betegségben, beleértve a fogszuvasodást is) dentin szklerózis . A dentin tömörítésnek két típusa van: peritubuláris és intratubuláris. A peritubularis szklerózis a dentin tubulusok körüli dentin lerakódásának eredményeként alakul ki. A tubulusok lumenje egyidejűleg beszűkül (stenosis), majd teljesen eltűnik (obliteráció). A szűkület súlyosságának növekedésével az odontoblaszt és az idegrostok sorvadása ( pressogén atrófia ) következik be. Intratubuláris szklerózis esetén a tubulus tartalma elmeszesedik. A szűkület nem előzi meg lumenének eltüntetését. Az intratubuláris változat viszont kétféleképpen valósítható meg. Az első út a parodontális tér meszesedésével kezdődik; az odontoblaszt folyamat meszesedése később alakul ki. Az intratubuláris sclerosis második útját az odontoblaszt folyamat elsődleges meszesedése, majd a periodontális tér mineralizációja jellemzi.
4. A reparatív dentin zónája. A reparatív ( tercier , pótló , másodlagos irreguláris ) dentint a fog pulpa felőli odontoblasztjai képezik lokálisan a szuvas üreg vetületében. A reparatív dentin lerakódása egy kompenzációs folyamat , mivel megerősíti a szuvas üreg padlóját, és így megakadályozza a fogszuvasodás előrehaladását. Ugyanezt a célt szolgálja a reparatív dentin speciális mikroszerkezete (általában egyenetlenül és gyengén mineralizált, szabálytalan lefutású, vagy akár a dentintubulusok hiánya jellemezte), valamint a parietális , intrapulpális és intramurális fogak kialakulása . A reparatív dentin körülbelül 30 nappal a fog előkészítése után kezd lerakódni, képződése átlagosan körülbelül 1,5 μm/nap sebességgel megy végbe (az első 7 hétben magasabb, majd ezt követően meredeken csökken).
Mélyszuvasodás (caries profunda)Makromorfológiai kép. A mély fogszuvasodást a fog kemény szöveteinek kiterjedt pusztulási zónája jellemzi, amely egy nagy defektus kialakulásával jár, amelyet üregnek neveznek . Az üreg alja általában egy keskeny dentinréteg, amelynek perforációja során a fogüreg megnyílik ( perforált fogszuvasodás ). Lassan progresszív mély szuvasodás esetén az üreg széles, általában megfelelő alakú bemenettel rendelkezik. Az üreg falai áttetszőek, alja érdes; a falak és az alsó rész sűrű, változó mértékben pigmentált. Ilyen üreg jelenlétében, még kezelés nélkül is, a folyamatot hosszú ideig nem bonyolítja a pulpitis. Gyorsan progresszív fogszuvasodás esetén az üregben a zománc egyenetlen túlnyúló (aláásott) törékeny szélei vannak, néha krétás elváltozásokkal. A formája rossz. Az üreg tartalma piszkosszürke törmelék, kellemetlen szaggal. A falak dentinje képlékeny, könnyen eltávolítható, gyakran rétegesen. Az alja egyenetlen és lépcsős.
mikromorfológiai kép. A mély fogszuvasodásban az üreg alját két kis réteg képviseli: (1) lágyított és (2) hipermineralizált reparatív dentin. A folyamat előrehaladtával a reparatív dentin réteg vékonyabbá válik és eltűnik.
A fogszuvasodás gyermekeknél 2-3 éves kor után alakul ki. 2 éves kor alatt rendkívül ritka. Gyakrabban érintett a vestibularis felszín és a felső állkapocs tejmetszőinek nyaki régiója, valamint az őrlőfogak rágófelülete.
A fogszuvasodás kialakulásának legfontosabb feltétele gyermekeknél a kemény szövetek alacsonyabb mineralizációja a felnőtt szervezet fogának szöveteihez képest, a kemény szövetek rendellenes fejlődése az anya terhesség alatti súlyos betegségei miatt vagy a fogak szövetei miatt. súlyosbodott öröklődés. Későbbi életkorban szerepet játszik a cariogén étrend, a fluorhiány, az elégtelen vagy hiányzó szájápolás.
Gyermekkorban a fogszuvasodás olyan formái jellemzőek, mint a körkörös fogszuvasodás , a fog immunzónáinak (gumók, vágóél, vestibularis és nyelvi felületek) szuvasodása.
Gyermekkorban a szuvas folyamat aktivitásának három fokát különböztetik meg : az első, a második és a harmadik (és ennek megfelelően a kemény szövetek magas, közepes és alacsony ellenállása a fogszuvasodás ellen). Az óvodáskorú gyermekek fogszuvasodásának első aktivitási fokát ( kompenzált formáját ) a folyamat későbbi fejlődése (4 éves kor után), a tejfogak hozzávetőleges felületén történő lokalizáció jellemzi. A zománc az üreg szélein sűrű, a kórosan megváltozott dentin is sűrű, sötét színű. Az idősebb gyermekeknél nem észlelhető a szuvasodás kezdeti formái, amelyeket a létfontosságú festés azonosít. A fogszuvasodás lassan progresszív lefolyású. A fogszuvasodás harmadik aktivitási fokán ( dekompenzált formában ) több krétás folt található. A folyamat a fog immunzónáinak területén lokalizálódik, sok könnyű nedves dentinnel és a zománc törékeny éles széleivel. Az óvodáskorú gyermekeknél a fogszuvasodás harmadik fokát az elváltozások lokalizációja különbözteti meg a rosszindulatúan fejlett fogakban, valamint a fog közelítő felületén. A fogszuvasodás még 2 év alatti gyermekeknél is előfordul, gyakran a pulpitis vagy a parodontitis szövődményeinek stádiumában. A fog valamennyi felületének bevonása a folyamatba a tömések rossz rögzítéséhez és a fogak korai elvesztéséhez vezet. A fogszuvasodás második aktivitási fokával ( szubkompenzált formával ) szenvedő gyermek fogainak elváltozásai a fent leírt kompenzált és dekompenzált formák között köztes helyet foglalnak el.
A fog kemény szöveteinek nem szuvas elváltozásai, amint a neve is sugallja, a fogszuvasodás kivételével e szövetek patológiájának minden formáját foglalja magában .
I. A kóros folyamat természete szerint ( klinikai és morfológiai osztályozás ) a fog kemény szöveteinek nem szuvas elváltozásainak 4 csoportját célszerű megkülönböztetni:
II. A betegség kialakulásának időzítésétől függően a kemény szövetek nem szuvas elváltozásainak két csoportját különböztetjük meg:
A fogak kemény szöveteiben nem szuvas természetű betegségekben a leggyakoribb tipikus kóros folyamatok a következők:
E változások közül a legnagyobb érték a hypoplasia.
Hypoplasia (hipoplázia)A hipopláziát a fog kemény szöveteinek örökletes vagy szerzett fejletlenségének nevezik. A keményszöveti hypoplasia kombinálható diszpláziájukkal, és számos nem szuvas fogászati betegség hátterében áll, mint például az amelogenesis imperfecta, a késői veleszületett szifilisz fogászati elváltozásai (Hutchinson és Fournier fogak), szisztémás nem specifikus hypoplasia, helyi fogászati hypoplasia és mások.
Osztályozás:
I. Öröklött hiba jelenléte a gén(ek)ben
II. A folyamat elterjedtsége
III. Bizonyos kemény szövetek érintettsége
IV. Az első vagy második generációs fogak károsodása
Az örökletes keményszövet-hipoplázia a gén (gének) öröklött (a szülőktől az utódokig terjedő ivarsejt genomjának részeként) hibájához kapcsolódik, és a fogszövetek diszpláziájával kombinálódik. Az elváltozás már a tejfogakon is megfigyelhető. Ez a fajta változás az amelogenesis imperfecta-ban fordul elő.
A szerzett hypoplasia nem jár öröklött genetikai hibával. A prenatális (prenatális) időszakban kialakulhat, majd a kóros folyamat veleszületett. A tejfogakban is fény derül a vereségre. Ennek tipikus példája a késői veleszületett szifilisz fogváltozása vagy az úgynevezett "tetraciklin fogak".
A szerzett hypoplasia a méhen kívüli időszakban (a születés utáni ontogenezisben) kialakuló folyamatokkal is összefüggésbe hozható. Ez károsítja a maradandó fogakat. Így alakul ki a fog kemény szöveteinek hypoplasiája a gyermekkorban elszenvedett különféle súlyos betegségek, angolkór, hipofízis mikroszómia, pajzsmirigy alulműködés, mellékpajzsmirigy alulműködés, valamint malemedestiós-malabszorpciós szindrómában szenvedő gyermekeknél.
Megállapították a fogkárosodás mintázatát, attól függően, hogy az ontogenezis mely időszakában hatnak a károsító tényezők:
Minél hosszabb a kórokozónak való kitettség időtartama, annál nagyobb a kemény szövetek térfogata, és annál nagyobb a kóros folyamatban részt vevő fogak száma. Minél súlyosabb a háttérbetegség, annál kifejezettebb a kemény szövetek fejletlensége.
Hiperplázia (hiperplázia)Hiperplázia - a nem daganatos jellegű fog keményszöveteinek túlzott képződése. Lehet örökletes vagy szerzett. A kemény szövetek örökletes hiperpláziájára példa a zománccseppek ( focalis zománchiperplázia vagy kombinált zománc- és dentinhiperplázia). A szerzett keményszövet-hiperplázia egyik példája a cement túlzott képződése ( hipercementózis ) gigantizmusban és akromegáliában.
"Zománccseppek" - a zománc vagy a zománc és a dentin fokális hiperpláziája egyidejűleg. A lakosság 1,5%-ában fordulnak elő. A hiperplasztikus zománc gócai a nyaki régióban lokalizálódnak, legfeljebb 0,5 cm átmérőjűek. Gyakran íny borítja. Az ilyen cseppek zománcának megjelenése normális. A hiperplázia gócaiban a zománc szerkezete megmarad. A zománccseppeknek két típusa van: (1) cseppek, amelyek csak a fogzománc, és (2) cseppek, amelyeket a zománc és a dentin képez. A dentin a csepp központi részén található; szerkezete sem tér el a megszokottól.
Diszplázia (diszplázia)A diszplázia a fog kemény szöveteinek érésének (differenciálódásának) megsértése.
Általánosságban elmondható, hogy a diszplázia bármely struktúra megkülönböztetésének megsértése. Léteznek a sejtdiszplázia (a sejtérés megsértése), amely különösen a rákmegelőző és a daganatos folyamatokra jellemző, valamint a szöveti diszplázia (a szöveti érés megsértése). Szöveti diszplázia esetén előfordulhat, hogy a szövetet alkotó sejtek diszpláziája nem alakul ki. Egyes esetekben a szöveti és sejtes diszplázia kombinálódik. A fog kemény szöveteinek diszpláziája a diszplázia szöveti formájára utal.
A fog kemény szöveteinek diszpláziája elsősorban olyan örökletes betegségekben fordul elő, mint a Stainton-Capdepon-kór, az amelogenesis imperfecta és a dentinogenesis imperfecta.
NekrózisA nekrózis a fog kemény szöveteinek pusztulása. A fogak nem szuvas patológiájával összefüggésben nem a nekrózist, hanem a nem mikrobiális eredetű kemény szövetek pusztulását (pusztulását) értjük. Ez a tipikus folyamat mind örökletes betegségekben, mind a nem szuvas patológia szerzett formáiban előfordul. A kemény szövetek pusztulása intenzív kopás formájában különösen jellemző a Stainton-Capdepon-kórra ("korona nélküli fogak"), a fluorózisra és a márványbetegségre, valamint olyan foglalkozási megbetegedésekre, mint a fogak savas nekrózisa. .
Meg kell jegyezni, hogy a pusztulás és a nekrózis kifejezések nem szinonimák. A pusztítás fogalma egyesíti a biológiai struktúrák pusztításának minden formáját, beleértve a nekrózist is.
Sclerosis (szklerózis)A szklerózis a fog kemény szöveteinek patológiás tömörödése.
Itt a "szklerózis" kifejezést tág értelemben használják: szklerózis (a görög. scleros - sűrű) minden kóros szöveti megvastagodás . Szűkebb értelemben szklerózis alatt a durva rostos kötőszövet (heg) növekedéséből adódó tömörödést értjük, pl. fibrosclerosis ( hegesedés ).
A fog kemény szöveteinek szklerózisát a hipermineralizáció jellemzi. Ezek a változások fluorózisban és márványbetegségben figyelhetők meg, és meghatározzák a tejfogak kopásának csökkenését is.
Stainton-Capdepont betegség ( odontogenesis imperfecta , mesoectodermal odontopathia , morbus Stainton-Capdepont ) [ CW Stainton , 1892; C. Capdepont , 1905] - a zománc és a dentin örökletes fejlődési rendellenessége ( diszplázia ). A férfiak és a nők egyformán gyakran betegek. Mind a tej, mind a maradandó fogak szenvednek. Néha a betegség egyértelműen tejfogakban és kissé állandó fogakban nyilvánul meg. A Stainton-Capdepon-kórban szenvedő fogakat ritkán érinti a fogszuvasodás.
Makromorfológiai kép. A fogkoronák normál méretűek és alakúak, a szokásos időben törnek ki. A zománc színe barna, ezért a betegséget a fogak örökletes sötétedésének is nevezik . A kitörés után szinte azonnal a kemény szövetek gyorsan törlődnek ( „korona nélküli fogak” ). A törlőfelület fényes, lapos, sima, mintha polírozva lenne. A dentin átlátszó vagy festett rózsaszín, piros vagy lila. Megváltozott a gyökerek alakja és hossza: vannak vékony vagy megvastagodott gyökerű fogak. A gyökerek megvastagodása a hipercementózis miatt következik be. A fogüreg és a gyökércsatornák általában eltünnek.
mikromorfológiai kép. Zománc vékony prizmákkal, a prizmák között tág terek. Szerkezet nélküli zománc gócok jellemzik. A dentinben a tubulusok száma erősen lecsökken, egyenetlen vastagságúak, vérrel teli óriási tubulusok vannak, amelyek bomlástermékei megfestik a dentint. A predentin ( parapulpális dentin ) általában hiányzik. A dentin hipomineralizációja a normához képest megfigyelhető. A fogüreg és a gyökércsatornák eltüntetése a reparatív dentin miatt következik be. Az odontoblasztok hidropikus dystrophiás állapotban vannak , orientációjuk zavart. Vannak olyan sejtekben, amelyekben nincsenek folyamatok. Felfedik a pulpa hypovascularisatióját és fibrózisát. A cementben a mozaikváltozások fokális reszorpció és hipercementózis formájában találhatók.
Amelogenesis imperfectaAz Amelogenesis imperfecta ( barna zománc dystrophia , amelogenesis imperfecta ) csak a zománc fejlődésének örökletes rendellenessége (örökletes zománcdiszplázia) jellemzi. A fogszuvasodás csak azokban a fogakban fordul elő, amelyeken hiányzik a zománcborítás.
Osztályozás ( N. M. Chuprynina szerint ). A betegségnek négy formája van:
Makromorfológiai kép. A zománc felülete általában ráncos, a fogak a zománc elvékonyodása (hipoplázia) miatt gyakran szűkültek ( mikrodentia ), alakjuk hengeres. A zománc barna, néha sárga színe jellemzi, fényesség nélkül. A szín intenzitása a metszőfogaktól az őrlőfogakig növekszik. A metszőfogak vágóéle lekerekített. A premolarok és őrlőfogak gumói tüskéknek tűnnek. A zománc felületén sok különböző mélységű és hosszúságú horony található, amelyek a fog tengelyével párhuzamosan futnak annak nyakától a vágóélig, sokkal ritkábban a hornyok párhuzamosak a vágóéllel (a szisztémás csíkos formájú). nem specifikus hypoplasia, a zománc barázdái mindig vízszintesen helyezkednek el, azonos lokalizációval az azonos fejlődési periódusú fogakon) . A gyökerek alakja és hossza, a fogüreg és a gyökércsatornák alakja a normál tartományon belül van. A csatorna eltömődése nem figyelhető meg.
mikromorfológiai kép. A zománcban a prizmák tájolása megbomlik, a prizmák közötti terek kitágulnak, a prizmák keresztirányú csíkozása fokozódik. Szerkezet nélküli szerkezet (prizmák hiánya) gócai találhatók. Általában a zománc hipomineralizációja figyelhető meg. Normál szerkezetű dentin hipermineralizáció jeleivel.
Tökéletlen dentinogenezisA tökéletlen dentinogenezis ( dentinogenesis imperfecta ) a dentin örökletes fejlődési rendellenessége (dysplasia). Gyakran tökéletlen osteogenezissel kombinálják . Az Osteogenesis imperfecta egy olyan betegség, amely jellemzően a következő tünetekkel jár: (1) többszörös patológiás csonttörés, gyakran születéskor; (2) kék sclera, ezért az állapotot néha "kék sclera szindrómának" nevezik ; (3) a fogak fejlődésének megsértése tökéletlen dentinogenezis formájában (a tökéletlen osteogenezis eseteinek 25%-a tökéletlen dentinogenezissel párosul).
Makromorfológiai kép. Általában minden fog érintett (kivéve az osteogenesis imperfecta késői formáit). Normál méretű és szabályos alakú fogkoronák. Színük nem változhat, de bizonyos esetekben sárgává, barnává vagy majdnem feketévé válnak. Áttetsző sárga koronák ("borostyánsárga" fogak) jellemzik. A fogak felülete sima. A kemény szövetek könnyen megmunkálhatók vágószerszámokkal. A dentin-zománc csomópont törékenysége a zománc megrepedéséhez vezet. A fog ürege deformálódhat vagy eltörölhető. A tökéletlen amelogenezissel ellentétben a tökéletlen dentinogenezisben a fogak gyökerei elvékonyodnak és megrövidülnek, aminek következtében a fogak mozgékonyakká válnak és korán kihullanak. A gyökerek elvékonyodása erre a betegségre jellemző hegyes formát ad. A gyökércsatornák eltörlődnek. Néha hiányoznak a gyökerek.
mikromorfológiai kép. A zománc szerkezete nem sérült. A dentinben jelentős változások mutatkoznak meg a tubulusok szabálytalan lefutása, egyenetlen koncentrációja, fokális tágulása és a tubulusok szűkülése formájában. Egyes területeken a dentin tubulusok hiányoznak. A dentintubulusok egy része mentes az odontoblaszt folyamattól, ami a halálához kapcsolódik. A pulpában reaktív változások alakulnak ki disztrófiás , szklerotikus és atrófiás folyamatok formájában. A fogüreg progresszív obliterációja esetén a pulpa teljes sorvadása következik be. Elváltozások észlelhetők a fogat körülvevő állcsontban is. Ezek az osteogenesis imperfecta tükörképei ezeknél a betegeknél. A csontszövet hipomineralizált, a normál csonthoz képest több oszteoidot tartalmaz, ezért az érintett gyökerek körüli állcsontok röntgenvizsgálata tiszta kontúrú, cisztára emlékeztető gócos megvilágosodást mutat.
1. Hutchinson (Hatchinson) és Fournier fogai késői veleszületett szifiliszben . Hutchinson fogai hordó alakú felső középső metszőfogak, félhold alakú bevágással a vágóélen. Hordó alakú formát kapnak, mert méretük a nyak szintjén nagyobb (legalább 2 mm), mint a vágóélnél. Általában az ilyen metszőfogak kisebbek a normálakhoz képest ( mikrodentia ), és széles rés ( diasztéma ) képződik a metszőfogak között. A Microdentia a keményszöveti hypoplasiához kapcsolódik. Egyes esetekben a zománc részlegesen hiányzik, különösen a vágóél közepén. Fournier fogak - a felső középső metszőfogak, hasonlóak a Hutchinson-féle fogakhoz, de a vágóélen nincs félhold alakú bevágás, csavarhúzó alakúak. A felső központi metszőfogak Hutchinson és Fournier fogak típusának megfelelő elváltozásai a keményszöveti hypoplasia nem szifilitikus formáiban is előfordulhatnak.
2. Veleszületett porfíriával járó fogak . A fog kemény szövetei érintettek az erythropoeticus porphyria egyik változatában - eritropoetikus uroporphyria ( Günther-porfiria ). A fogak színének megváltozásával jár, egészen a zománc sötétbarna elszíneződéséig.
3. Osteopetrosisos fogak (márványbetegség, Albers-Schoenberg-kór). Az autoszomális recesszív típusú osteopetrosisban ( rosszindulatú osteopetrosis ), melynek fő jellemzője a hipoplasztikus anémia ( osteoscleroticus anémia ), az állkapocscsontok összetömörödése miatt a fogak késői kitörése is előfordul. Közvetlenül a kitörés után a zománc elveszti fényét és törékennyé válik. A fogak gyorsan romlanak. Az autoszomális domináns típusú osteopetrosisban ( benignus osteopetrosis ) nincs jelentős változás a fogakban.
4. Gyermekkori hemolitikus anémiás fogak. Ebben az esetben a fogzománc színének megváltozása a hemoglobin bomlástermékeinek felhalmozódása következtében következik be (szürke, szürke-kék és barna színű fogakat írnak le).
5. A fogak megváltozása az ektodermális diszplázia egyes változataiban (például az úgynevezett "vámpírfogak" kialakulása - tüske alakú koronás fogak).
A fogkopás a kemény szövetek elvesztése a fog felszínéről a rágási folyamat következtében.
Különböztesse meg (1) a fogak fiziológiás kopását és (2) annak megsértését ( a fogkopás patológiája ). A fiziológiai kopás a kemény szövetek korral járó változásaival, mechanikai kopásával jár. 40 éves korig a zománc enyhe kopása jelenik meg, 50-60 éves korban - a premolarok és őrlőfogak gumóinak jelentős csökkenése. A metszőfogakban a vágóél helyén a kopás miatt platform képződhet; ez csökkenti a korona magasságát. A kemény szövetek fiziológiás elvesztése lassú, és a pulpa oldaláról egy reparatív dentin réteg rakódik le. Az agyarak halmai is törlődnek. A fogak fiziológiai mobilitása miatt a proximális felületek zománca is kopásnak van kitéve, aminek következtében a szomszédos fogak érintkezési (ponti érintkezési) pontján kis terület képződik.
A fogkopás kórképét kétféleképpen jellemzik: (1) a tejfogak csökkent kopása és (2) a tej- és maradandó fogak fokozott kopása .
A fogak fokozott kopásának 3 foka van:
1. Odontopathia fluorózissal.
2. A fogak szisztémás nem specifikus hypoplasiája (külső tényezők hatására alakul ki). Ebben az esetben az összes vagy majdnem minden fog kemény szöveteinek fejletlensége következik be. A fogak csökkentek ( mikrodentia ).
3. "Tetraciklin" fogak - a fogak szisztémás nem specifikus hipopláziájának egy változata, amely az anya terhesség alatti tetraciklinek bevitele vagy a gyermek által az élet első éveiben történő bevitel miatt következik be.
4. Fokális (lokális) fogászati hypoplasia - egy vagy több fog fejletlensége, amely külső kórokozó hatására alakul ki (például sérülés esetén). A helyi hypoplasia leggyakrabban kis őrlőfogakban fordul elő. Ennek oka az a tény, hogy rudimentumaik a tejfogak gyökerei között helyezkednek el, és rágás közben mechanikai nyomást gyakorolnak rágásuk során.
5. Ék alakú hibák - ék alakú mélyedések a nyaki régióban a fogak vestibularis felszínén.
6. A fogak eróziója - egy kerek-ovális alakú, sima aljú tál alakú mélyedés kialakulása a fog vestibularis felületén.
7. A savas nekrózis a vegyipari dolgozók foglalkozási megbetegedése. Ugyanakkor a fogakat gyorsan elpusztítják a savgőzök, amelyek telítik a műhelyek légkörét.
8. A fog kemény szöveteinek traumás károsodása. Akut trauma - a fog törése; a krónikus sérülések egyik példája a pipásoknál és a cérnáját fogukkal harapdáló szabók élvonalbeli uzsorása.
A fluorózis olyan mikroelemózis, amely a fluorvegyületek túlzott bevitelével jár a szervezetbe ( krónikus fluormérgezés ). A fluorózis kifejezés a latinból származik. fluor - fluor. Minden szerv érintett, de mindenekelőtt a fog kemény szövetei és a csontszövet.
A fluorózis formái1. Az endemikus formát a magas - több mint 2 mg/l fluortartalmú (optimális koncentráció 1,00,2 mg/l) víz használata okozza. Alapvetően a maradandó fogak (ritkán tejtermékek) gyermekeknél érintettek, akik születésüktől fogva endemikus gócban élnek, vagy 3-4 évesen ott telepednek le. A víz fluortartalmának enyhe növekedésével csak a metszőfogak szenvednek. Az endémiás gócba költözött felnőttek normálisan képződött fogai csak akkor érintettek, ha a vízben a fluorid koncentrációja meghaladja a 6 mg/l-t. A forró éghajlatú országokban a víz mérsékelt fluorkoncentrációja (0,5-0,7 mg/l) esetén fluorózis alakulhat ki, ami fokozott vízfogyasztással jár.
2. A szórványos forma legyengült gyermekekben alakul ki, az ivóvíz normál fluorkoncentrációjával (ennek a formának a patogenezise nem tisztázott).
3. A szakmai forma számos iparágban megtalálható a dolgozók körében. Foglalkozási fluorózis eseteket észleltek néhány svájci alumíniumkohóban ( 1976-1978 ) , ahol a nyitott kemencével felszerelt elektrolizáló műhelyek dolgozói fluorvegyületekkel kerültek kapcsolatba. Korábban ( 1932 ) a foglalkozási eredetű fluorózis régi eseteit írtak le kriolitgyártásban foglalkoztatott dolgozóknál.
4. A iatrogén formát fluortartalmú gyógyszerek terápiás célú hosszú távú alkalmazása során észlelték, például csontritkulás kezelésében.
Odontopathia fluorosisbanA fluorvegyületek a legmérgezőbbek az ameloblasztokra , ezért a zománc elsősorban szenved, törékennyé válik az amelogenezis folyamatok megzavarása miatt.
I. I. Muller WHO által javasolt osztályozása ( 1975 ) a fluorózisban előforduló odontopathia öt formáját tartalmazza:
II. A fluorózissal járó odontopathia osztályozása a károsodás mértéke szerint:
III. Az odontopathia klinikai és morfológiai formái fluorózisban:
mikromorfológiai kép. A zománcprizmák részben megsemmisülnek, a prizmák közötti terek kitágulnak, amelyek amorf anyaggal való feltöltése a reszorbeáló prizmák miatt következik be. Az érintett területen heterogén zománc mineralizáció figyelhető meg (a hipomineralizációs területek váltakoznak a hipermineralizációs területekkel). A jövőben a demineralizációs folyamatok felerősödnek, a zománc áteresztőképessége nő a mikropórusok (mikroterek) térfogatának növekedése miatt.
Osteopathia fluorosisraFluorózis esetén osteosclerosis alakul ki - a csontok tömörödése és megvastagodása, szerkezetük eldurvulása. A fluor felvétele a csontritkulás kezelési rendjébe rendkívül hatékonynak bizonyult.
Makromorfológiai kép. A csontok megvastagodnak, amikor az újonnan képződött csontszövetből periosteális kötések képződnek. A szalagok és inak csontosodnak ott, ahol a csontokhoz tapadnak. Csontsarkantyúk keletkeznek . A tömör anyag szivacsos átalakuláson megy keresztül, annak ellenére, hogy ez az újonnan képződött csontszövet a csont külső oldalán rakódik le. A csontszövet hídjai a csigolyaközi lemezek szélein át vannak dobva. Jellemzőek a csigolyatesteken kialakuló csontképződések.
mikromorfológiai kép. Általában a mikroszkópos kép nem specifikus, ezért szükséges a csontszövetben megnövekedett fluorid koncentráció kimutatása. Meghatározzák a szivacsos csont térfogatának növekedését, a kortikális ritkaságot, az oszteoklasztok aktivitásának növekedését és a fokozott csontreszorpciót . A csont gyakran hasonlít a Paget-kórban bekövetkezett változásokra . Vannak "oszteoid tavak" - nem mineralizált és hipomineralizált csontmátrix területei, valamint a periosteocytás oszteolízis jelei .
Lágyszövet meszesedés fluorózisbanA fluorózist különféle szervek és szövetek, elsősorban szalagok és inak metabolikus meszesedése jellemzi . Ugyanakkor a vérszérum kalciumtartalma normális. Idővel másodlagos hyperparathyreosis alakulhat ki , ami hiperkalcémiához és meszes áttétekhez ( metasztatikus meszesedés ) vezethet.
Elváltozások más szövetekben a fluorózis soránA fluorózisban a bőrelváltozásokat akut vagy krónikus csalánkiütés, ritkán izolált viszketés, seborrheás dermatitis és ekcéma jelenti. A körmök károsodása jellemző a fokozott törékenység, a lemezek görbülete, a leukonychia, a Beau-Reilly barázdák megjelenése ( a köröm keresztirányú barázdái vagy keresztirányú barázdák ).
A gyomor- bél traktus szerveinek fluorózissal járó veresége fekélyes szájgyulladás, székrekedés és bélkólika formájában nyilvánul meg.
Leírják a vázizmok és a perifériás idegek disztrófiás elváltozásait , amelyek klinikailag görcsökkel (főleg a csípő- és lábizmokban, gyakrabban éjszaka) és paresztéziákkal nyilvánulnak meg.
Az ék alakú hibák megjelenésének fő oka a fogkefe mechanikai behatása a nem megfelelő fogmosás során. Az ék alakú hibák kialakulása a gyomor-bél traktus és az endokrin rendszer betegségeivel is összefügg, amelyekben a fog kemény szöveteinek trofizmusa sérül. A hiba lassan, több év alatt alakul ki.
Makromorfológiai kép. Az ék alakú hibák a nyaki régióban lokalizálódnak a fogak vestibularis felületén. Általában a fognyak feltárása után alakulnak ki, így bonyolítják a fogágybetegséget. Az elváltozás legkifejezettebb a szemfogakon és a premolárisokon, i.e. a fogsorból kiálló fogak. A hiba falai sűrűek, fényesek, simák. Általában az ék alakú hibák lassan haladnak előre, míg a kontúrjuk nem változik, nincs bomlás és a kemény szövetek lágyulása. A fogüreg oldaláról a defektus vetületében reparatív dentin rakódik le. Általában a lézió fogak csoportját rögzíti. Ahogy közeledik a fog üregéhez, láthatóvá válnak a körvonalai, de soha nem nyílik ki. A hiba olyan mélységet érhet el, hogy mechanikai terhelés hatására a fogkorona letörik.
mikromorfológiai kép. Az érintett területen dentin hipermineralizációt észlelnek szűkülettel és a tubulusok obliterációjával, reaktív elváltozásokkal a pulpában (odontoblast dystrophia, reticularis atrófia, fibrózis és hyalinosis).
A fog kemény szöveteinek eróziója a fog vestibularis felületén egy kerek-ovális alakú, sima aljú csésze alakú mélyedés kialakulása. Az erózió alja sárgás. Többnyire a középkorúak betegek. Legalább két szimmetrikusan elhelyezkedő fog érintett, elsősorban a felső metszőfogak és a szemfogak. A betegség nagyon lassan fejlődik. A fogeróziót meg kell különböztetni a felületes szuvasodástól (erózió jelenlétében a fogszuvasodás a jellemző).
A betegség stádiumai : (1) zománc erózió és (2) dentin erózió.
A folyamat fázisai : (1) aktív fázis (exacerbáció) és (2) stabilizációs fázis (remisszió).
mikromorfológiai kép. A változások a zománc felszíni rétegében kezdődnek, ahol kiterjedt szerkezet nélküli zónák találhatók. Dentin hipermineralizáció és tubuláris szűkület jeleivel.
| Orvostudomány: Különleges patológiás anatómia | |
|---|---|
| |