A fogpulpában gyulladásos elváltozások ( pulpitis ) és különféle reaktív folyamatok alakulnak ki . A periapikális desmodont gyulladásos elváltozását a hagyományos hazai gyógyászatban apikális parodontitisnek nevezik . A fogágybetegségek közé tartozik a fogínygyulladás , a fogágygyulladás , a fogágybetegség , a progresszív fogágybetegség és a parodontoma . A fogpulpában és a parodontális szövetekben fellépő fertőző folyamatok gyakran az úgynevezett odontogén fertőzés forrásai .
A pulpitis a fogpép gyulladásos elváltozása. A pulpaszövetben bekövetkező egyéb változásokat, a daganatos folyamatok kivételével, reaktívnak nevezzük .
I. Etiológiai elv
II. Klinikai és morfológiai formák
Akut pulpitis:
Krónikus pulpitis:
III. A folyamat elterjedtsége
A pulpitis, valamint általában a gyulladás okai változatosak. Bármilyen természetű károsító tényező gyulladásos folyamatot okozhat a fogpulpában.
A leggyakoribb fertőző pulpitis , amelyet kórokozó mikroorganizmusok, elsősorban baktériumok ( streptococcusok , laktobacillusok , staphylococcusok ) való érintkezés okoz. A fertőző pulpitisek közül vezető szerepet játszik a cariogén pulpitis - a pulpitis a közepes és különösen a mély fogszuvasodás szövődményeként.
A fertőzések és toxinok a fogpulpába való behatolásának a következő módjai vannak:
A fogpép akut gyulladásának sajátossága a nyirokelvezetés és a vénás érrendszer hatékonyságának hiánya. Ennek oka a szövetfolyadék és a vénás vér egyirányú áramlása - a gyökércsatorna szűk nyílásán keresztül. A pulpa akut diffúz gyulladása esetén, amikor a szöveti ödéma, hiperémia és váladék gyorsan képződik, a gyökérpulpa nyirokrendszere és véredényei összenyomódnak. Ezt a véráramlás szinte teljes leállása, és ennek következtében súlyos hipoxia kíséri. A fokozódó hipoxiás szövetkárosodás szöveti nekrózishoz vezet . Akut pulpitisben a nekrobiotikus (irreverzibilis dystrophiás) és nekrotikus elváltozások gyors kialakulása a fogpulpában fellépő gyulladásos válaszreakció is jellemző.
Az intrapulpális nyomás növekedése hiperémia, ödéma és váladékozás miatt, az anyagcserezavarok következtében felhalmozódó aluloxidált termékek, a gyulladásos mediátorok felszabadulása, a sejthalál káliumionok és aktív hidrolázok, valamint oxigén metabolitok felszabadulásával ez az idegvégződések irritációjához és a fájdalom szindróma kialakulásához vezet. A gyulladásos folyamat intenzitása csökken a pulpakamra spontán (a szuvas üregbe való behatolás eredményeként) vagy műszeres megnyitásával.
Az akut pulpitis négy morfológiailag igazolható szakaszban halad ( akut pulpitis morfogenezis ):
Minden következő szakaszt a pép súlyosabb változásai jellemeznek az előzőhöz képest. Az akut pulpitis átlagos időtartama 3-5 nap. Az orvos beavatkozása a felsorolt szakaszok bármelyikében megállíthatja a folyamat előrehaladását. Ritkán fordul elő spontán módon.
1. Akut fokális savós pulpitis. Kariogén pulpitis esetén a folyamat először a szuvas üreg vetületében lokalizálódik, és több órán át tart. Makromorfológiailag a pép ödémás, élénkvörös, bőséges. A mikromorfológiai vizsgálat gyulladásos hiperémiát (tágult erek sokasága, főleg hajszálerek és venulák) és pulpaödémát tár fel. Az erek körül kis bevérzések (extravasátok) lehetségesek, amelyek főként a diapedezin vérzéses mechanizmusa révén jönnek létre . Az érintett pulpaszövetben ebben a szakaszban kevés sejtelem (hisztiociták, limfoid sejtek, vér granulociták) található.
2. Akut fokális gennyes pulpitis vagy akut pulpatályog. A jövőben felhalmozódnak a neutrofil granulociták, amelyek az edények lumenéből vándorolnak. Kezdetben a venulák körül koncentrálódnak, majd aktívan mozognak a kötőszövet rostjai között, felhalmozódnak az érintett pulpában. A granulociták migrációját a kemotaktikus faktorok – a baktériumsejtfal komponensei és metabolizmusuk termékei – biztosítják, és a kemoattraktánsok koncentráció -gradiense (ún. pozitív kemotaxis ) mentén megy végbe. A lebomló (összeomló) neutrofil granulociták, más néven gennyes testek gennyes váladékot képeznek , amelynek a pulpában történő gócos felhalmozódását akut pulpatályognak nevezzük .
3. Akut diffúz gennyes pulpitis vagy pépflegmon. A gennyes váladék kiterjed a teljes korona- és gyökérpulpára. Makromorfológiailag a pép szürkésvörös vagy szürke színt kap; kevésbé ödémás és kevésbé pletrikus a savós pulpitishez képest. A pép gennyes gyulladását kifejezett disztrófiás változások és a szöveti struktúrák egy részének megsemmisülése kíséri : mind a sejtek, mind az intercelluláris anyag. A gennyes váladék agresszivitását elsősorban az aktív oxigén metabolitok (hidroxil gyök, szuperoxid anion, peroxidok), valamint savas (lizoszomális) hidrolázok jelenléte határozza meg. A gennyes váladék hatására az odontoblasztok, a fibroblasztok, a mikroerek, a kollagén, a retikulin és az idegrostok elpusztulnak. Az idegrostok megsemmisítése a fájdalom intenzitásának csökkenéséhez vezet az akut pulpitis ezen szakaszában.
4. Akut gangrénás pulpitis vagy pulp gangréna. Az anaerob mikroflóra behatolásával a szuvas üregből a pulpába gangréna alakul ki . Makromorfológiailag a pép szürkésfekete színt kap, kellemetlen rothadó szaggal. A mikromorfológiai vizsgálat a fogüregben zsírsavsók kristályaival és mikroorganizmuskolóniákkal járó törmeléket tár fel.
Krónikus pulpitisA krónikus pulpitisnek három formája van: részleges gangréna, granuláló (granulomás) és rostos.
1. Részleges gangrenosus pulpitis. A részleges gangréna pulpitis kialakulása során a pép egy része nekrózison megy keresztül , a fennmaradó pépszövet életképes marad. A keletkező törmelék nem szívódik fel , nem tömörül és nem kapszulázódik. A kapszulázódás a törmelék rostos szövettel való eltömődése miatt következik be, amelyet fejlődésének korai szakaszában granulációs szövet , későbbi szakaszában pedig durva rostos (heg) szövet képvisel. A pulpitis ezen formájával a fogpulpában megmaradó nekrotikus tömegek állandó toxikus hatásforrást jelentenek az őket körülvevő ép pulpában, meghosszabbítják a gyulladásos folyamatot ( demarkációs gyulladás ).
2. Granuláló vagy granulomatózus pulpitis. A granuláló pulpitist a pép granulációs szövettel való helyettesítése jellemzi. Makromorfológiailag ez a szövet puha, élénkvörös, élesen bőséges. Mikroszkóposan számos sejtes elem, elsősorban limfoid sejtek és hisztiociták által körülvett kapillárisok bősége képviseli. Ahogy a granulációs szövet érik, az erek száma és a sejtinfiltrátum intenzitása csökken, a fibroblasztok és a kollagénrostok száma nő. A pulpaüreget kitöltő granulációs szövetben gyakran találnak meszesedéseket, fogsorokat. A granulációs szövet hatására a dentin lacunáris reszorpciója következik be, és osteodentinnel helyettesíti .
A granulációs szövet a perforáción keresztül benyúlhat a szuvas üregbe és kitöltheti azt. A krónikus granuláló pulpitisnek ezt a morfológiai változatát hypertrophiás pulpitisnek vagy pulppolipnak nevezik . A pulpapolip könnyen vérzik, és ínyhám borítja.
3. Rostos pulpitis. A krónikus rostos pulpitis a granuláló pulpitis eredményeként jön létre, amikor a granulációs szövet durva rostos (heg) szövetté érik. A fog üregét fehéres sűrű szövet tölti ki. A mikromorfológiai vizsgálat során rostos szövetet találunk kollagénrostok sűrű elrendezésével, kis számú erekkel és fokális perivaszkuláris sejtbeszűrődéssel a hisztiocitákból, limfoid és plazmasejtekből. Gyakran észlelik a hyalinosis gócait, a fogsorokat és a kövesedéseket.
A pulpában bekövetkező reaktív változások közé tartozik (1) alternatív , (2) diszcirkulációs , (3) adaptív folyamatok és cisztaképződés.
I. Alternatív változtatások
II. Discirculatory változások
III. Adaptív folyamatok
IV. intrapulpális ciszták.
A foghús elhalása egy élő szervezetben a pulpa pusztulását jelenti. A hagyomány szerint a pulpanekrózist gangrénának nevezik , bár a pép nem kerül közvetlen kapcsolatba a külső környezettel. A pulpanekrózis lehet részleges vagy teljes . A részleges pulpanekrózis gyakran fibrinoid jellegű . Leggyakrabban a pulpa nekrózis gyulladásos folyamat eredményeként alakul ki (akut gennyes pulpitis), ami megnehezíti a mély fogszuvasodást .
Disztrófiás változások az odontoblasztokbanAz odontoblasztokban leggyakrabban (1) hidropikus vagy (2) zsíros degeneráció képződik .
1. A hidropikus ( vacuoles , dropsy ) dystrophia a sejt tartalmának hidratálása az intracelluláris energiahiány hátterében. Az energiahiány okai különféle, a pépet károsító hatások lehetnek. Az odontoblaszt citolemma kálium-nátrium csatornáinak megsértése a nátrium fokozatos feleslegéhez vezet a sejtben, és így a vízben, mivel a nátriumionok az egyik legozmotikusabb ion. A sejtbe jutó víz először az endoplazmatikus retikulum ciszternáiban koncentrálódik, amelyek elektrondiffrakciós mintázatokon különböző méretű, elektronüres (fény) tartalmú vezikuláknak tűnnek. Az ilyen hólyagokat korábban "vakuólumoknak" nevezték a növényi sejtek citoplazmatikus vakuólumainak analógiájára, és magát a disztrófia típusát vakuólumnak nevezték . Később más organellumok és a sejtmag hidratáción megy keresztül. Az optikai vizsgálat során az érintett sejt megnagyobbodik, citoplazmája halványan elszíneződik, vagy egyáltalán nem érzékeli a festékeket (optikailag üres citoplazma). A citoplazma gyakran habosnak tűnik (szappanhabra emlékeztet) fénymikroszkóp alatt a hidratált organellumok sűrű elrendezése miatt. A mag a perifériára tolható. Súlyos hidropikus dystrophia esetén az odontoblasztok magjai piknózis (kariopiknózis ) állapotban vannak .
2. Az odontoblasztok zsíros degenerációja szintén az intracelluláris energiahiány kifejeződése. Ugyanakkor a zsírok felhalmozódnak a citoplazmában, elsősorban az acilglicerinek (semleges zsírok). A zsír azonosítása mikropreparátumokban lehetséges, ha a fagyasztott szövetmetszeteket speciális színezékekkel festik meg, amelyek között leggyakrabban a Sudan III -t használják , amely a zsírcseppeket narancssárgára festi.
Mucoid duzzanatA nyálkahártya duzzanata ( kromotróp vagy myxomatózus ödéma ) a rostos kötőszövet reverzibilis disztrófiás elváltozásaival jellemezhető ,a szabad (fehérjéhez nem kötött) hialuronsav felhalmozódása formájában. A hialuronát koncentrációjának növekedése viszont a szövet hidratálásához (ödémához) vezet, mivel a szabad hialuronsav ozmotikusan aktív anyag. A "mucoid" és a "myxomatous" jelzők (a görög mukos és myxon - nyálka szóból) azzal a ténnyel kapcsolatosak, hogy a hialuronsav nyálkahártya-massza megjelenésű.
A nyálkahártya duzzanatának mikromorfológiai változásait a rostos kötőszövet ödémája (morfológiailag az ödéma a szöveti struktúrák szokásosnál kevésbé tömör elrendezésében fejeződik ki, amelyeket optikailag üres, többé-kevésbé tág terek választanak el) és a tinctoriális tulajdonságainak megváltozása. a szövet (hematoxilinnel és eozinnal festve a nyálkahártya-duzzanat állapotú rostos szövete bazofil, azaz hematoxilinnel, változó intenzitású kék színben festődik; toluidin kékkel festve az ilyen szövet metakromáziát és foltokat észlel piros).
A nyálkahártya-duzzanat a pulpaszövetben leggyakrabban a gyulladásos folyamat kezdeti szakaszában (akut vagy krónikus pulpitis súlyosbodása során), valamint a fibrózis korai szakaszában alakul ki, amikor a glikozaminoglikánok fibroblasztok általi szintézise felülmúlja a fibrogén szintézisét. fehérjék.
Pulp hyalinosisA hyalinosis ( hialin dystrophia ) az erek falának vagy a rostos kötőszövetnek egy speciális típusa, amely homogén acidofil anyag ( hialin ) képződésével jár. Mikroszkóposan a hialin tömegei homogének (azaz mentesek minden szerkezettől: szemcsésség, rostos stb.), és savas színezékekkel (hematoxilinnel és eozinnal festve eozinrózsaszín, van Gieson szerint savas fukszinvörös) festettek. módszer). A fogpulpában a mikrocirkulációs ágy ereinek falai ( erek hyalinosisa ) és a stroma rostos kötőszövetének területei ( rostos szövet hyalinosisa) hyalinosison mennek keresztül. Különösen jellemző a rostos pép hyalinosisa. A pépszövet hialin degenerációja általában helyi jellegű, és krónikus gyulladásos folyamatokban (krónikus pulpitis) fordul elő, de általános betegségek (artériás magas vérnyomás, diabetes mellitus, diffúz kötőszöveti betegségek és szisztémás vasculitis) megnyilvánulása lehet.
Pulp amiloidózisA fogpép amiloid degenerációja ritka. Általában az amiloid tömegek (amiloid testek) gócos lerakódásai a pép atrófiájával fordulnak elő.
Pép megkövesedésA dystrophiás meszesedés ( kövesedés ) az egyik leggyakoribb reaktív elváltozás a fogpulpában.
A fogpulpában többféle megkövesedés létezik:
Leggyakrabban a kövesedést krónikus pulpitisben észlelik.
A pulpaszövetben a keringési zavarok (vér- és nyirokkeringés zavara) lokális jellegűek lehetnek (trauma, gyulladás), vagy általános diszcirkulációs zavarok megnyilvánulása lehet .
Pulp hyperemiaPulp hyperemia - pép szövetek sokasága . A pép erei kitágottak és telivérűek. A pulpa hiperémia leggyakrabban a benne lévő gyulladásos változások megnyilvánulásaként alakul ki ( gyulladásos hiperémia ).
Intrapulpális vérzésekA pulpaszövet vérzései mind a fog traumás sérülései, mind az érfalak áteresztőképességének éles növekedése esetén alakulnak ki. Ez utóbbi esetben diapedetikus vérzés alakul ki , amely különösen a gyulladásos folyamatra jellemző. Másrészt az intrapulpális vérzés mikrohematoma vagy a pulpaszövet vérzéses infiltrációja formájában pulpitis kialakulásához vezet.
Pulpaerek trombózisa és embóliájaA pulpaerek trombózisa az intrapulpális erek traumás sérüléseit és a pulpa gyulladását kíséri.
Pulp ischaemiaA pulpa ischaemia az artériás vér áramlásának csökkenése a fogpulpába . A pulpa ischaemia mind a pulpaelemek, mind a dentin trofizmusának romlásával jár. Az elhúzódó ischaemia a pulpa atrófiájával és fibrosclerosisával végződik. A fibrózis ebben az esetben a fibroblasztok hipoxiás körülmények között történő aktiválódásának következménye.
PulpaödémaA pép ödémája ( hidratációja ) - a benne lévő szövet (intersticiális) folyadék tartalmának növekedése. A pulpaödéma leggyakrabban gyulladásos jellegű ( gyulladásos ödéma ).
A pulpatrophia a pulpaszövet térfogatának csökkenése. Ez csökkenti a szöveti struktúrák, elsősorban a sejtes elemek számát: odontoblasztok, fibroblasztok és mások. A cellulóz sejtek kimerülése a rostos keretet jobban kiemeli a mikropreparátumokban ( pulpa reticularis atrófia ). Az atrófiát a pulpa funkcionális elégtelenségének kialakulása és mindenekelőtt a dentin trofikus tényezőkkel való ellátásának csökkenése kíséri.
DenticliA fogsorokat dentin zárványoknak nevezzük a pulpában vagy a fogdentin rétegében . Ezek a cellulóz odontoblasztjainak termékei, és reparatív dentinből épülnek fel .
Osztályozás:
I. Fogsorok lokalizációja
II. A szerkezet jellege
A pép fibrózisa ( fibrosclerosis ) a pulpaszövet megvastagodása, amely a területén durva rostos kötőszövet (hegszövet) növekedése következtében alakul ki. A hegszövet, mint bármely más formálatlan rostos kötőszövet, a korai szakaszban a granulációs szövet szakaszán megy keresztül.
A pulpa fibrosclerosisa lehet lokális (fokális) és totális, amikor az egész pulpakamrára terjed. A pép leggyakrabban a krónikus pulpitis (krónikus rostos pulpitis) következtében fibrózison megy keresztül. A folyamat súlyosbodásával azonban a fibrózis zónában lévő durva rostos kötőszövet deoganizálódik (nyálkahártya duzzanat, fibrinoid változások), majd a granulációs szövet kialakulása és érése következik be.
Az intrapulpális ciszták olyan üregek a pulpaszövetben, amelyek általában nem találhatók meg. Vannak magányos (egyszeri) és többszörös intrapulpális ciszták.
A "parodontitis" általános kifejezés két folyamatra vonatkozik: (1) apikális vagy periapikális periodontitis ( a apikális periodontium gyulladása), amelynek önálló nozológiai jelentősége van, és (2) marginális parodontitis (a marginális parodontium gyulladása) - a. a parodontitis megnyilvánulása .
A periodontium kifejezést , mint a fogszalag megnevezését hagyományosan használják a hazai gyógyászatban. A nemzetközi nómenklatúrában a fogszalagot dezmodontnak nevezik , a parodontális pedig a parodontális szövetek komplexét jelenti, amelyet Oroszországban periodontiumnak neveznek .
Az apikális periodontitis a periapicalis periodontium (a foggyökér felső részét körülvevő parodontium) gyulladásos elváltozása.
I. Etiológiai elv
II. Klinikai és morfológiai formák
A. Akut apikális parodontitis
B. Krónikus apikális parodontitis
Krónikus granulomatosus apikális periodontitis:
A leggyakoribb fertőző apikális parodontitis. Kórokozói általában a streptococcusok .
A fertőzés és a toxikus faktorok a periapikális szövetekbe való behatolásának a következő módjai vannak:
1. Intradentális út ( "leszálló" ) - a pulpitises fog üregéből a gyökércsatorna nyílásán keresztül.
2. Extradentális módszerek :
A "leszálló" és az érintkezési utak leggyakrabban megvalósulnak, ritkán - "emelkedő".
Az akut parodontitis 2 naptól 2 hétig tart.
Az akut apikális periodontitis morfogenezise két szakaszból áll: (1) akut savós és (2) akut gennyes periodontitis.
Akut savós apikális periodontitis esetén a periapikális szövetek mikromorfológiai vizsgálata kitágult és telivérű ereket (gyulladásos hiperémia ), ödémát és enyhe sejtinfiltrációt mutat ki . Az infiltrátum részeként különböző sejtformák vesznek részt a gyulladásos válasz megvalósításában: hisztiociták, neutrofil granulociták és limfoid sejtek.
Az akut gennyes apikális periodontitis stádiumában a neutrofil granulociták felhalmozódása következik be, amelyek a periodontális ínszalag apikális részének kitágult mikroereinek lumenéből vándorolnak. E sejtek tömeges pusztulását gennyes váladék képződése kíséri . A mikromorfológiai vizsgálat során az erek sokasága mellett nagyszámú gennyes testet (bomló neutrofil granulociták) tárnak fel.
Az akut gennyes periodontitisnek két morfológiai formája van: (1) akut tályog és (2) flegmonos apikális periodontitis ( a periapikális szövet diffúz gennyes infiltrációja ).
Az apikális periodontium akut tályogja a gennyes váladék felhalmozódása csak a fogszalag szövetében. Diffúz gennyes infiltráció esetén a gyulladásos folyamat átterjed a periodontium más területeire és a szomszédos szövetekre - az alveoláris csontokra, a marginális periodontiumra, az ínyre és a szájnyálkahártyára.
A gennyes parodontitist, különösen a diffúz gennyes infiltráció formájában, a szájüreg és az arc környező lágyszöveteinek savós gyulladása kíséri. A gyulladásos ödéma miatti térfogatnövekedést fluxusnak ( parulis ) nevezik.
Krónikus apikális parodontitisA krónikus apikális periodontitisnek három formája van : granuláló, granulomatózus és rostos. A granulomatosus periodontitis esetében háromféle granulomát különböztetnek meg - egyszerű, epiteliális (komplex) és cystogranuloma.
1. Krónikus granuláló apikális periodontitis. A krónikus granuláló periodontitist a granulációs szövet növekedése jellemzi az érintett fog csúcsának régiójában . A granulációs szövet zónája nincs elhatárolva a szomszédos parodontális struktúráktól. A granuláló periodontitis súlyosbodását gennyes váladék megjelenése kíséri a granulációs szövetben. A granulációs szövet növekedésének irányában az alveoláris csont , a foggyökér kemény szövetei vagy az ínyszövet reszorpciója következik be. Ez utóbbi esetben az ínyben fistulous járatok képződnek, amelyeken keresztül gennyes váladék szabadul fel a csúcsközeli régióból.
2. Krónikus granulomatosus apikális periodontitis. Krónikus granulomatosus periodontitisben az érintett szövet a csúcsközeli régióban határolódik. A kapott szerkezet (granuloma) eltérő morfológiájú.
Az egyszerű granuloma a granulációs szövet területe, amelyet rostos kapszula vesz körül. A folyamat súlyosbodása során, valamint granuláló periodontitis esetén a periapikális szövetben jelentős mennyiségű neutrofil granulocita koncentrálódik, és gennyes váladék képződhet. A szomszédos parodontális szövetek, különösen a csont alveolusai elpusztulnak. A remisszió időszakában a granulációs szövet elveszti agresszív tulajdonságait, az infiltrátumban a hisztiociták, a limfoid és a plazmasejtek dominálnak.
Az epiteliális ( komplex ) granuloma rétegzett, laphámból álló, nem keratinizált hám sejtkomplexeit foglalja magában , amelyek különböznek a parodontiumban lévő odontogén hám maradványaitól ( Malasse -szigetek ). A hámzárványok térfogata és a komplexek alakja eltérő. A komplex granulomának nincs ürege.
A cystogranuloma odontogén eredetű, rétegzett, nem keratinizáló hámréteggel bélelt üreget tartalmaz. A cystogranuloma átmérője elérheti az 1 cm-t, a jövőben az állcsont radikuláris cisztájává alakulhat át.
3. Krónikus rostos periapicalis periodontitis. Krónikus rostos parodontitisben a csúcsközeli régiót durva rostos (heg) szövet alkotja, kis számú érrel és infiltrált sejtekkel. A rostos parodontitis a krónikus granuláló periodontitis következtében alakul ki. Az egyszerű, esetenként összetett granuloma az apikális periodontium fibrózisával is végződhet.
A parodontium (a WHO nemzetközi anatómiai és szövettani nómenklatúrája szerint periodontium ) négy komponensből áll: (1) gumi, (2) periodontium (a nemzetközi nómenklatúra szerint desmodont - periodontális szalag), (3) alveoláris csont és (4) cement.
1983 - ig a Szovjetunióban minden parodontális betegséget, a daganatok kivételével, a "parodontális betegség" kifejezéssel jelöltek. 1983- ban , az All-Union Fogorvosok Tudományos Társaságának 16. plénumán elfogadták a parodontális betegségek osztályozását, amelyet a mai napig használnak Oroszországban:
Külföldön az Oroszországban elfogadott parodontitis és parodontitis kifejezések helyett a periodontitis, illetve a periapikális szövetek betegsége ( apikális periodontitis ) fogalmát használják, és a parodontális betegség kifejezés hiányzik.
A kifejezések definíciói:
Az ínygyulladás az íny gyulladásos elváltozása, amely nem sérti a dentogingivális csomópont integritását ( dentoepiteliális kötődés ).
OsztályozásI. Nozológiai függetlenség
II. Etiológiai elv
III. Klinikai és morfológiai formák
IV. Prevalencia
V. Folyamatfolyamat
VI. A hurutos és fekélyes fogínygyulladás súlyossága (elváltozások gyakorisága)
VI. A hipertrófiás ínygyulladás súlyossága (a gingivális hipertrófia súlyossága)
Katarrális (savas) fogínygyulladás. A hurutos forma az ínygyulladás eseteinek 90%-ában fordul elő. Az íny ödémás, meglazult, élénkpiros. A mikromorfológiai vizsgálat kimutatja a mikrovaszkulatúra kitágult és telivérű ereit, a perivaszkuláris szövet ödémáját és lymphohhistiocytás beszűrődését. A hámborítás épsége megmarad.
Eróziós és fekélyes fogínygyulladás. Az ínygyulladás ezen formájával az ínyhibák eróziók (felületi hibák) és/vagy fekélyek (mély defektusok) formájában jelentkeznek. A hibák területén a hámborítás elveszik.
Hipertrófiás ínygyulladás. Az ínyszövet megnő, lefedi a fog koronáját. A folyamat kezdeti szakaszában ( ödémás ) az íny puha, vöröses-kék színű. A késői stádiumban ( rostos ) az ínyszövet megvastagodik, sápadt lesz. A hipertrófiás ínygyulladás ödémás stádiumában végzett mikromorfológiai vizsgálat élesen kitágult és telt vérű mikroereket, ödémát, limfohisztioplazmacitikus infiltrációt és rostos szövetek, például granulációs szövetek proliferációját tárja fel . A rostos szakaszt a kollagénrostok mennyiségének jelentős növekedése jellemzi az ínyszövetben.
A parodontitis a parodontális szövetek autoinfektív gyulladásos betegsége, amely pusztulásukkal és a fogágyzseb kialakulásával jár. A periodontitis általában 30-40 éves kor felett alakul ki.
A desmodontitis ( fiatalkori parodontitis ) a fogágygyulladás egy fajtája, amely gyermekeknél, serdülőknél és 30 év alatti fiatal felnőtteknél fordul elő. A dezmodontózis főként a progresszív parodontózis típusának megfelelően alakul.
OsztályozásI. Prevalencia
II. Folyam
III. A betegség súlyossága (a folyamat előrehaladott szakaszában)
Az ínygyulladás és a parodontitis legtöbb formáját szubgingivális plakk baktériumok , azaz anaerob fajok, elsősorban bakteroidok , aktinomyceták és kapnocitofágok okozzák .
Megállapítást nyert, hogy a terhes nők fogínygyulladásának kialakulásában a fő szerepet a Bacteroides intermedius , a felnőttkori parodontitis - Bacteroides gingivalis és a B. intermedius , a desmodontosis - Actinobacillus actinomicetemcomitans és a Capnocytophaga nemzetség képviselői játsszák . Így a parodontitist bizonyos típusú mikroorganizmusok okozzák. A betegség a makroorganizmus helyi és általános rezisztenciájának csökkenésével alakul ki.
Patológiai anatómiaA periodontális zseb falának szerkezete a betegség lefolyásának fázisától (relapszus vagy remisszió) függ. Kiújulás esetén a zseb belső felülete hámmentes, a falat főleg granulációs szövet képviseli , a zseb üregében rengeteg mikroorganizmus és neutrofil granulociták találhatók, amelyek gennyes váladékot képeznek . A genny váladékozását a periodontális zsebből alveoláris pyorrheának nevezik .
A remisszió stádiumában a zsebüreg jóval kisebb mértékben szennyezett mikroorganizmusokkal, nincs alveoláris pyorrhoea, a falban lévő granulációs szövet durva rostos szövetté érik, az üreg belső felülete hámszövetté válik.
A parodontózis a periodontium dystrophiás elváltozása a mikrokeringés megsértése miatt, amelyet az íny visszahúzódása és a dentoepithelialis rögzítés apikális irányba történő elmozdulása kísér, amely a fognyak és a foggyökerek feltáródásában nyilvánul meg anélkül, hogy a fogak kialakulna . egy parodontális zseb.
A parodontózis egy generalizált krónikus betegség, amely relapszusokkal és remissziókkal jelentkezik. Az esetek többségében a fogágybetegség az íny mikroérrendszerének fokozatos csökkenése miatti életkorral összefüggő elváltozás. A periodontális betegség aktívabban alakul ki az érrendszeri betegségek hátterében (generalizált atherosclerosis, artériás magas vérnyomás, hypoavitaminosis C, a szisztémás vasculitis egyes formái és a diffúz kötőszöveti betegségek, különösen a scleroderma).
Osztályozás:
I. Súlyosság
II. Komplikációk jelenléte
A progresszív parodontózis (korábban „idiopátiás progresszív periodontolízis”) a periodontális szövetek súlyos, gyors elváltozása, amely számos gyermekkori betegség során pusztul.
Osztályozás:
I. Diabéteszes parodontózis - juvenilis (inzulinfüggő) diabetes mellitusszal .
II. Periodontolízis veleszületett immunhiányos állapotokban és fagocita sejtek (elsősorban neutrofil granulociták) veleszületett defektusaiban
III. Papillon-Lefevre szindróma (tünetegyüttes, amely magában foglalja a tenyér-plantaris hyperkeratosist mély barázdákkal a bőrön, a gyorsan progresszív parodontitis és a tejfogak szuvasodása, amelynek elvesztése után a fogászati tünetek megszűnnek) esetén.
IV. Parodontózis Langerhans sejt hisztiocitózisban (Histiocytosis X)
A parodontómák a parodontális szövetek daganatai és daganatszerű elváltozásai. A parodontitis leggyakoribb formája az epulis ( epulidák ).
Epulis - a periodontális szövetek fokális proliferációja csomó formájában, amely az íny felszíne fölé emelkedik.
A múltban az epulíziseket (1) angiomatózus, (2) fibrotikus (fibromatózus) és (3) óriássejtes kategóriába sorolták. Angiomatous nevű epulis nagyszámú erekkel a lézióban, rostos - epulis, amelyet főleg durva rostos kötőszövet alkot, óriássejt - epulis többmagvú óriássejtek, például oszteoklasztok jelenlétével.
Ezek közül egyedül az óriássejtes epulis őrizte meg önálló nozológiai jelentőségét, amelyre a perifériás óriássejtes granuloma kifejezést használják . Az "angiomatózus epulis" típusát az íny piogén granulomája ( "granulációs szövet típusú hemangioma" ), terhességi granuloma , érrendszeri rendellenességek , valamint a valódi hemangiómák különféle változatai , elsősorban kapillárisok . A "rostos epulis" kifejezés az íny különböző reaktív rostos növedékeire és fibromáira utal .
Odontogén fertőzés - különböző szervek másodlagos fertőző elváltozásai, amelyek akkor alakulnak ki, amikor a folyamat a fog szöveteiből terjed (szuvasodás, periodontitis, fertőző pulpitis és apikális periodontitis).
Az odontogén fertőzés leggyakoribb formái a következő kóros folyamatok:
A periostitis a periosteum (periosteum) gyulladásos elváltozása. Van (1) akut és (2) krónikus periostitis. Az akut periostitis lehet (1) savós ( egyszerű ) és (2) gennyes . Gennyes periostitis esetén a váladék néha lehámlasztja a periosteumot, és a csonthártya és a csont között koncentrálódik ( subperiostealis tályog ). Ebben az esetben a környező lágy szövetek kifejezett ödémája képződik. Gennyes periostitis esetén jellemző a sipolyok ( sipolyok ) kialakulása, amelyek a szájüreg nyálkahártyáján vagy az arc és a nyak bőrén nyílnak. A krónikus periostitis (1) fibrotikus vagy (2) csontosodás formájában jelentkezhet .
Az osteomyelitis a csontszövet gyulladásos elváltozása. A lefolyás szerint (1) akut és (2) krónikus osteomyelitist különböztetünk meg. Az akut gennyes odontogén osteomyelitis főként a gennyes apikális parodontitis szövődményeként alakul ki. Ezt a csontszövet szekveszterek és fistulous járatok kialakulása jellemzi.
Adenophlegmon - a nyirokcsomó szövetének gennyes fúziója (diffúz gennyes limfadenitis).
A pericoronitis a kitörő fog körüli szövet gyulladása.
Alveolitis - a fogászati alveolusok falának gyulladása traumás foghúzás után.
| Orvostudomány: Különleges patológiás anatómia | |
|---|---|
| |