A változó létfeltételekhez való alkalmazkodás ( alkalmazkodás ) az élő szervezetek legáltalánosabb tulajdonsága. Valamennyi kóros folyamat lényegében két csoportra osztható:
Az alkalmazkodást biztosító mechanizmusok közé tartoznak a speciális védekezési rendszerek, a testfunkciók szabályozása és az elkerülő viselkedés.
I. Speciális védelmi rendszerek, amelyek megakadályozzák a legpusztítóbb külső hatásokatAz adaptív folyamat fejlődésének három szakasza van:
Az adaptív reakciók 3 típusra oszthatók:
I. Ortoadaptáció - egy élő szervezet különféle módon történő befolyásolásának módszere, figyelembe véve annak egyéni jellemzőit, fizikai és pszicho-fiziológiai rendellenességeit, azok kijavítása és a környezeti feltételekhez való megfelelő alkalmazkodás érdekében. Az ortoadaptáció dinamikus ortoadaptációra és statikus ortoadaptációra oszlik.
A dinamikus ortoadaptáció az élő szervezet befolyásolásának módszere, az adagolt motoros aktivitás különféle típusai és módszerei alkalmazásával, figyelembe véve a szervezet általános állapotát, egyéni jellemzőit, fizikai és pszicho-fiziológiai rendellenességeit, azok kijavítása, a környezethez való alkalmazkodás érdekében. feltételeket és teljes értékű életmódot tartsanak fenn.
A statikus ortoadaptáció az élő szervezet befolyásolásának módszere különböző mesterséges és természetes eszközökkel, eszközökkel annak teljes korrekciója és helyes helyzetének kialakítása alvás, munka és pihenés időszakában, figyelembe véve a szervezet általános állapotát, egyéni jellemzőit, testi és pszicho-fiziológiai rendellenességek, valamint a környezeti feltételekhez való alkalmazkodás és a teljes értékű életmód fenntartása céljából.
II. Disadaptáció (kóros adaptáció) - nem megfelelő adaptív reakció
III. Kompenzáció (kompenzációs vagy kifinomult reakciók).
A diszadaptáció (az adaptáció kudarca) az anadaptív állapotok (szerzett adaptáció) egy változata. A diszadaptáció egy adott szervezet alkalmazkodási határának elérése.
A diszadaptáció következményei:
A kompenzációs folyamatok esetében az állapot hasonló deszadaptációját és újraadaptációját a „dekompenzáció”, illetve a „kompenzáció” kifejezésekkel jelöljük.
Kompenzáció (kompenzációs folyamatok) - alkalmazkodás a betegség körülményeihez, alkalmazkodás a szervezet kóros létfeltételeihez. Az így kialakult adaptáció (kompenzációs szakasz) előbb-utóbb a funkcionális képességek kimerülésével és a kompenzáció - dekompenzáció (dekompenzációs szakasz) meghiúsulásával végződik . A létfontosságú funkciók dekompenzációjával a test halála következik be. A kompenzáció csak az „elhasználódott” szerv teljes értékű donorszervre történő cseréjével lehetséges (szervátültetés). Így a kompenzáció problémájának megoldása a transzplantációs medicina sikerén múlik.
Az orosz patológiás anatómiában az adaptív folyamatok között hagyományosan a gyulladás, az immunválasz és a trombózis mellett a volumetrikus folyamatok ( sorvadás és hipertrófia), regeneráció, diszplázia, szerveződés és stressz szindróma is szerepel.
A volumetrikus folyamatok közé tartozik az atrófia („negatív volumetrikus folyamat”) és a hipertrófia („pozitív volumetrikus folyamat”). A hipertrófia sajátos változata a hiperplázia.
Hipertrófia és hiperpláziaA hipertrófia bármely biológiai struktúra (szerv, szövet, sejt, organellum) térfogatának növekedése. Kivételt képez a szervezet egésze: nem szokás az egész emberi test hipertrófiájáról beszélni. A hipertrófia veleszületett folyamat lehet. A hiperplázia a szöveti hipertrófia az azt alkotó sejtek számának növekedése, azaz aktív osztódásuk eredményeként. A hiperplázia a szövetnövekedés egyik lehetősége (egy másik lehetőség a daganat ). A hiperpláziától eltérően a daganat növekedése nem adaptív folyamat. A hipertrófia nem mindig utal kóros folyamatokra, bizonyos esetekben (neurohumorális hipertrófia) fiziológiás jellegű.
A hipertrófia változatait a következőképpen osztályozzák:
I. Adaptív (adaptív) opciók
II. Kompenzációs lehetőségek
III. veleszületett hipertrófia.
A neurohumorális hipertrófia olyan hipertrófia, amely a sejtosztódást serkentő hormonok hatására alakul ki . A neurohumorális hipertrófiának vannak fiziológiás és kóros változatai. A fiziológiás neurohumorális hipertrófia egyik példája a méh növekedése a terhesség alatt és az emlőmirigyek növekedése a laktáció alatt. A kóros neurohumorális hipertrófia magában foglalja a méhnyálkahártya hiperpláziáját, a göbös prosztata hiperpláziát, a szervi megnagyobbodást a növekedési hormon túltermelésének szindrómáiban (gigantizmus és akromegália ) stb.
Hipertrófiás növekedések - szöveti növekedések, amelyek megsértik a vér- és nyirokkeringést (fibrózis), valamint a krónikus gyulladás hátterében (fibroepiteliális és hiperplasztikus polipok). Az adenomás polipok, ellentétben a hiperplasztikus és fibroepiteliális polipokkal, jóindulatú daganatok, az adenoma egy fajtája.
A működő hipertrófia egy túlműködő szerv hipertrófiája. A működő hipertrófia tipikus példája a bal kamrai szívizom hipertrófia elhúzódó artériás magas vérnyomással.
Vicarios hypertrophia - az egyik párosított szerv hipertrófiája a másik szerv hiányában (aplázia, műtéti eltávolítás), fejletlensége (veleszületett hypoplasia) vagy szerzett hipofunkciója. A vese legjellemzőbb helyettes hipertrófiája. A helyettes hipertrófia egyfajta működő hipertrófiának tekinthető.
Regeneratív hipertrófia - a heg körüli szerv parenchymás sejtjeinek hipertrófiája a helyettesítés során. Így a szívinfarktusban a kialakult infarktus utáni heg perifériáján az ép szívizomsejtek jelentősen megnövekednek, ezzel részben kompenzálva az elhalt sejtek működését. A regeneratív hipertrófia egyfajta működő hipertrófia is.
A veleszületett hipertrófia a szervek fejlődési rendellenességeinek egyik fajtája (például a fő nyálmirigyek veleszületett hipertrófiája).
SorvadásAz atrófia bármely biológiai struktúra (szerv, szövet, sejt, organellum) vagy a test egészének térfogatának csökkenése. Ahhoz, hogy egy szerkezet térfogata csökkenjen, megfelelően fejlettnek kell lennie, ezért meg kell különböztetni az atrófiát a veleszületett hypoplasiától (szervi fejletlenség). Ezért az atrófia mindig szerzett folyamat.
Az atrófiát helyi és általános, fiziológiás és patológiás csoportokra osztják.
I. Általános élettani sorvadás.
II. Helyi élettani sorvadás (involúció).
III. Általános kóros atrófia (cachexia).
IV. Helyi patológiás atrófia
Idős korban általános élettani sorvadás alakul ki : az egyes szervek és a test egésze csökken.
Az involúció („a szervek fordított fejlődése”) fiziológiás természetű atrófiás folyamatokra is utal, például a csecsemőmirigy életkorral összefüggő involúciójára , az endometrium gravidáció utáni involúciójára stb.
A cachexia (kimerültség, őrültség) hosszan tartó teljes éhezéssel (amentális cachexia), krónikus fertőző betegségekkel (például tuberkulózis), rosszindulatú daganatokkal ("rákos cachexia"), az adenohipofízis súlyos alulműködésével ("hipofízis cachexia"), hipotalamuszszal ( "agyi cachexia). A kimerültséget a szívizom és a máj barna sorvadása jellemzi.
Diszfunkcionális atrófia - egy alulműködő szerv atrófiája (például atrófiás folyamatok a vázizmokban a végtag hosszan tartó immobilizálása során).
A pressogén atrófia egy szerv vagy annak egy részének hosszan tartó összenyomódása által okozott sorvadás. A pressogén atrófia tipikus példái az agy atrófia hydrocephalusban és vese atrófia hydronephrosisban. Az első esetben az agyszövetet összenyomja a kamrákban elzáródott CSF, a második esetben a vizelet nyomást gyakorol a veseszövetre, amely kiáramlásának zavara esetén túlcsordul a szerv kismedencei rendszerén.
A neurotikus atrófia a denervált szövetek sorvadása. Helyes ezt a folyamatot „neurolitikus arthrosisnak” nevezni, de a „-li-” szótag valamilyen oknál fogva kiesett, és a kifejezést csonka változatban kezdték használni. A neurotikus atrófia a diszfunkcionális atrófia egy fajtájaként fogható fel, mivel a denervált szövet funkciója csökken vagy teljesen megszűnik.
A krónikus keringési zavarok (krónikus ischaemia és krónikus pangásos plethora) sorvadása a szerv parenchyma térfogatának csökkenésében nyilvánul meg, míg a stroma a fibrózis következtében hipertrófiát szenvedhet.
Atrophia kémiai és fizikai tényezők hatására. Különféle kémiai és fizikai tényezők okozhatnak atrófiás folyamatot. Így az ionizáló sugárzás a vörös csontvelő szövet atrófiájához vezet (a mieloid szövet radiogén atrófiája), a glükokortikoid hormonok hosszú távú alkalmazása nagy dózisban hozzájárul a mellékvesekéreg fascicularis zónájának atrófiájának kialakulásához stb.
Pseudohypertrophia - a parenchyma atrófiája a szerv strómájának egyidejű hipertrófiájával. Ez a folyamat az atrófia változataira utal, mivel ebben az esetben a szerv funkciója csökken. A stroma hipertrófia kialakulhat fibrózis (például hipertrófiás májcirrhosis esetén) vagy lipomatosis (például az úgynevezett vázizomzati elhízás) miatt.
A hazai patológiás anatómia szervezetét a fibrózis négy formájának nevezik:
A diszplázia a szövetek és sejtek differenciálódásának (érésének) megsértése.
OsztályozásKülönböztesse meg a szöveti diszpláziát és a sejtdiszpláziát.
I. Szöveti diszplázia
A veleszületett szöveti diszplázia változatai
II. sejt diszplázia
A szöveti diszplázia a szövetben lévő elemek normál arányának megsértése vagy olyan struktúrák megjelenése, amelyek nem találhatók a normában.
A szöveti diszplázia lehet veleszületett, vagy posztnatális ontogenezisben alakulhat ki. A posztnatális szöveti diszplázia tipikus példája a jóindulatú emlődiszplázia (fibrocisztás betegség, mastopathia), amelyben az emlőszövetben megnő a hámsejtek („proliferatív forma”) vagy a stroma („nem proliferatív forma”) aránya. A csecsemőmirigy diszpláziában általában megnő a hámsejtek száma, és csökken a timociták száma.
A veleszületett szöveti diszplázia háromféle elváltozásban nyilvánul meg: (1) az embrionális struktúrák fennmaradása, (2) hamartia és (3) choristia kialakulása. Az embrionális struktúráknak (Rathke tasakja, kopoltyúrések, notochord stb.) a születés előtti ontogenezis bizonyos időpontjaiban involúción kell átesni. Ha ez nem történik meg, akkor létezésük késik (az embrionális struktúrák fennmaradnak), vagyis olyan elemek maradnak a szövetben, amelyeknek már nem kellene létezniük. A Hamartia egy túlfejlődött normál szöveti komponens (például a veleszületett hemangiómák szövetében lévő erek, a neviben lévő melanociták). A choristia (veleszületett heterotópia) az érett szövetben a rá jellemző struktúrák megjelenése (például nyálmirigy szövet az állcsontokban vagy hasnyálmirigy szövet a gyomor falában). A perzisztens embrionális struktúrák, hamartia és choristia daganatok (progonomák, hamartomák, choristomák), beleértve a rosszindulatúakat is, kialakulásának forrásaként szolgálhatnak.
SejtdiszpláziaA sejtdiszplázia egy rákmegelőző folyamat, amelyet a celluláris atypia jeleinek megjelenése jellemez .
A sejtes diszplázia súlyossága eltérő. Korábban a sejtdiszpláziának három fokozata volt (enyhe, közepes és súlyos), jelenleg gyakran két szélsőséges fokra korlátozódik (alacsony fokozatú és magas fokozat). A celluláris diszpláziát különösen részletesen tanulmányozták különböző szervek epitheliocytái esetében. Az elmúlt két évtizedben a kóros és onkológiai gyakorlatban a "celluláris dysplasia" (valamint a "carcinoma in situ") kifejezést az "intraepiteliális neoplázia" kifejezés váltotta fel. Ugyanakkor a súlyos intraepiteliális neoplázia (III. fokozat) magában foglalja a súlyos sejtdiszpláziát (III. fokú dysplasia) és az in situ carcinomát. A celluláris diszplázia súlyos formája kötelező rákmegelőző állapotra utal .
Regeneráció - a szövetek megújulása és helyreállítása.
OsztályozásA regeneráció formáit a következőképpen osztályozzuk:
I. Az eljárás jellege
A jóvátétel formái:
A patológiás regeneráció formái:
II. A sejtek helyreállításának jellemzői
A fiziológiai regeneráció a szövetek megújulása. A fiziológiai regeneráció folyamatosan megy végbe a test minden szövetében, de eltérő ütemben. A leggyorsabban megújuló mieloid és limfoid szövet, valamint a gyomor és a belek hámrétege. A csontváz (csont és porc) szövetekben nagyon lassú megújulás történik.
A sérült szövetek regenerációja (vagyis helyreállítása) reparatív és patológiás részre oszlik. A reparatív regeneráció (reparáció) a sérült szövetek helyreállítása, amelyben a regenerációs folyamat normálisan megy végbe, bár gyorsabban, mint a fiziológiás regeneráció. A jóvátételnek két formája van: a visszaszolgáltatás és a helyettesítés. A helyreállítás a sérült szövet teljes helyreállítása. A kapott szövet azonos az előre kialakított szövettel. Helyettesítés - a sérült szövet cseréje heges (durva rostos) szövettel.
A kóros regeneráció a sérült szövetek helyreállítása, amely során a regeneráció folyamata megszakad. A regenerációs folyamat megsértésének természetétől függően (túlzott regeneráció, elégtelen regeneráció vagy egy másik, ehhez kapcsolódó szövet képződése) a kóros regeneráció három formáját különböztetjük meg: hiperregenerációt, hiporegenerációt és metapláziát. Hiperregeneráció - a regeneráló szövetek túlzott tömegének kialakulása (például hipertrófiás heg). A hiporegeneráció lassú regeneráció, amelyben a szükséges mennyiségű regenerálódó szövet nem képződik (például szöveti hiporegeneráció trofikus bőrfekélyeknél). A metaplasiát külön kell figyelembe venni.
Az intracelluláris regeneráció a sejt ultrastruktúráinak megújítása és helyreállítása. Az intracelluláris regeneráció feltétele a károsodás visszafordíthatósága ( paranecroticus folyamat ). Necrobiosis ( nekrofanerózis ) állapotban az intracelluláris regeneráció nem lehetséges. Sejtregeneráció - szövetregeneráció a sejtosztódás és az azt követő érés következtében. A sejtregeneráció feltétele a regenerálódó szövet sejtjeinek osztódási képessége. Felnőttben az olyan sejtek, mint a kardiomiociták és a neuronok, elveszítik az aktív osztódási képességüket. A sejtregeneráció során két fázist különböztetünk meg: (1) a proliferációs fázist, (2) a sejtdifferenciálódási fázist.
MetaplasiaA metaplasia az egyik szövet kicserélődése egy másik, rokon szövetre. A metaplasztikus folyamat egy csírarétegre korlátozódik: az egyik hámszövet egy másik hámszövetet helyettesít, az egyik kötőszövetet egy másik típusú kötőszövet váltja fel. A hámszövet kötő-, izom- vagy idegszövetté való átalakulásának esetei nem ismertek. A metaplázia lehetősége több szövettípusra jellemző progenitor sejtek jelenlétének köszönhető.
A leggyakoribb metaplázia a hám- és kötőszövetekben fordul elő:
I. A hámszövetek metapláziája
II. Kötőszöveti metaplázia
A metaplasia leggyakoribb változata a laphám, amelyben az egyrétegű hám helyén rétegzett laphám képződik. Tehát a dohányosok krónikus hörghurutában a hörgők nyálkahártyájának laphámos metapláziája alakul ki. Az ilyen hám diszpláziája a tüdő laphámsejtes karcinómájának kialakulásához vezethet. Ezenkívül a tüdőrák fő morfológiai típusának - a laphámsejtes karcinómának - minden esete a hörgők laphámsejtes metapláziájának gócaiban lévő sejtek rosszindulatú daganata.
A prosoplasia a laphám metaplázia fordított folyamata: a rétegzett laphám helyén egyetlen réteg képződik. A prosoplasia tipikus példája az endocervicosis (a méhnyak pszeudoeróziója), melynek gócaiban az ectocervix laphámja egyetlen réteggé alakulhat át. Ez az endocervikális epitélium kambális sejtjeinek köszönhető (ezeket tartaléknak nevezik), amelyek képesek kettős differenciálódásra.
A kötőszöveti metaplázia formái közül a legelterjedtebb a heges (durva rostos) szövet csonttá történő metapláziája. Például az elsődleges tuberkulózis gyógyult gócában a tüdő csúcsában (Gon-fókusz) gyakran találnak szivacsos csontszövetet.
A "metaplasia" kifejezést bizonyos esetekben helytelenül használják. Tehát a „myeloid metaplasia” (extramedulláris hematopoiesis) valójában nem metaplázia, míg a vérképző sejtek a lépben, a nyirokcsomókban, a csontvelőn kívüli zsírszövetben szaporodnak, és nem a lépszövetek, nyirokcsomók vagy fehér zsírszövet mieloidlá alakulása. szövet, mint korábban említettük. A gyomornyálkahártya „bél-metapláziája” („enterolizáció”) (intesztinális típusú nyálkahártya sejtek megjelenése) szintén pontatlan megjelölése a folyamatnak, mivel ebben az esetben a gyomorhám tényleges cseréje nem történik meg a bélrendszerrel. egy. Ugyanez mondható el a bélnyálkahártya "gyomor metapláziájáról" ("gastrolízis").
Bizonyos típusú szövetek regenerációja Csont regenerációA csonttöredékek területén elhelyezkedő regenerálódó szövetek először az elsődleges, majd a végső kalluszt alkotják. Nem szövődményes törés esetén a csontregenerációt elsődleges csontegyesítésnek, bonyolult esetben másodlagos csontszövetnek nevezik. Az elsődleges kallusz primer csontfúzióval két morfológiai stádiumon megy keresztül: (1) kötőszövet és (2) csont, míg másodlagos fúzió esetén az elsődleges kallusz kizárólag osteochondralis, ami hamis ízület kialakulásához vezethet.
Az izomszövet regenerációja. A simaizomszövet kiterjedt károsodása heg képződésével regenerálódik (helyettesítés). Enyhe károsodásával a leiomyocyták osztódása a defektus teljes lezárásához (restitúcióhoz) vezet. A vázizomszövet regenerációja a myon sarcolemma (miosatellitociták) alatt elhelyezkedő kambiális sejtek aktivitásával függ össze. Ugyanakkor a műholdsejtek osztódnak és egyesülnek egymással, végül egy új miont alkotva. A szívizomban csak heg (szubsztitúció) képződik az elhalt szívizomsejtek helyén.
Érrendszeri regeneráció.Ha egy nagy ér fala megsérül, a regeneráció a helyettesítés típusának megfelelően megy végbe. A kapillárisok (1) bimbózással és (2) autogén módon regenerálódnak. A rügyezést egy új kapilláris elágazása jellemzi egy korábban kialakult kapillárisból. Az autogén mechanizmus az endothel sejtek izolált proliferációinak megjelenéséből áll, amelyek külön ereket képeznek, amelyek aztán egyesülnek egymással.
A rostos szövetek regenerációja.A rostos szövet , ha sérült, a granulációs szöveti szakaszon keresztül regenerálódik. A granulációs szövet élénkvörös színű, nagyon puha, a bőrseb alján jellegzetes finomszemcsés felületű, felszálló kapilláris hurkok alkotják (innen a neve: latin granula - szemcse). A granulációs szövet mikroszkópos vizsgálata számos telivér kapillárist tár fel, amelyeket a gyulladásos infiltrátum sejtjei vesznek körül. A granulációs szövet növekedése a produktív gyulladás egyik formájának, a granuláló gyulladásnak az alapja. A restitúció során a granulációs szövet laza vagy sűrű, formálatlan rostos szövetté érik, hasonlóan az előre kialakított szövethez; helyettesítéssel - durvaszálas (heg)szövetben.
Sebgyógyulás.A sebgyógyításnak négy típusa van:
A stressz szindróma adaptív változások komplexuma, amelyek célja a szervezet energiaforrásainak mobilizálása. Fizikai és pszichológiai stressz hatására, valamint különféle betegségek esetén alakul ki.
A stressz szindrómának két változata van : (1) eustress - megfelelő (fiziológiai) stressz és (2) distress - nem megfelelő (kóros) stressz.
A stresszreakció két szakaszban fordul elő, akut és krónikus. Az akut stádiumot elsősorban a katekolaminok (mellékvesekéreg, szimpatikus paragangliák), a krónikus stádiumot a glükokortikoid hormonok (a mellékvesekéreg fascicularis zónája) biztosítják. Ezért a distressz szindróma tipikus morfológiai megnyilvánulásai a mellékvese elváltozásai (a kéreg és a velő hiperpláziája, különösen hosszan tartó stressz esetén, a kéreg csomós hiperpláziája vagy a mellékvesekéreg adenoma kialakul) és az adenohipofízis (kortikotropociták fokális vagy diffúz hiperpláziája) ). A szorongásos szindróma másodlagos hiperkortizolizmusa miatt különféle rendellenességek alakulnak ki a szervekben és szövetekben. Közülük különösen szembetűnő a limfoid szövetek sorvadása, amely a betegek immunhiányos állapotát okozza. A glükokortikoidok nagy koncentrációban a limfociták apoptózisát okozzák, ezért az immunrendszer különböző szervei csökkennek ( a csecsemőmirigy véletlen átalakulása, a nyirokcsomók szubatrophiája és a lép fehér pulpa).
| Patológia az orvostudományban | |
|---|---|
| patohistológia | Sejtkárosodás apoptózis Nekrobiózis kariopiknózis karyorrhexis kariolízis Elhalás koagulációs nekrózis kollikvációs nekrózis üszkösödés zárolás szívroham Sejtes adaptáció Sorvadás Hipertrófia Hiperplázia Diszplázia Metaplasia pikkelyes mirigyes Disztrófia Fehérje zsíros szénhidrát Ásványi |
| Tipikus kóros folyamatok |
|
| Laboratóriumi diagnosztika és boncolás |
|