A hallucinogének (a lat. hālūcinor szóból : ālūcinor - „hülyeségeket beszélni”, „rave”, „lehetetlen álmodni”, stb. görögül γένεσις – „eredet”) a pszichoaktív anyagok egy osztálya , amelyek hallucinációkat okoznak , és megváltozott tudatállapotba vezetnek . A hallucinogéneket más típusú pszichoaktív anyagoktól megkülönböztető közös jellemző az a képesség, hogy megváltoztatják a gondolkodás , a hangulat és az észlelés természetét [1] :212 . A hallucinogének egészséges emberekben olyan észlelési és önismereti zavarokat okozhatnak, mint deperszonalizáció , derealizáció , hallucinózis , illúziók , és a gondolkodási folyamatban is zavarokat okozhatnak [2] . A három legszélesebb körben használt és mélyrehatóan tanulmányozott hallucinogén a meszkalin , az LSD és a pszilocibin [1] :212 .
Az orvosi szakirodalomban a hallucinogének megnevezésére olyan kifejezéseket használnak, mint a „pszichomimetikus”, „pszichotomimetikus”, „pszichozomimetikus” ( más görög ψύχωσις „ pszichózis ” és μῑμητικός „utánzó” szavakból), „ pszichomimetikus” vagy pszicho-diszfoleptikus Görög) a hallucinogének megnevezésére használják..- görögül ψυχή „lélek”, δυσ- „rossz, helytelen” és ληπτικός „elfogni, észlelni képes” előtagok) [3] .
A hallucinogének használatát az aztékok ideje óta jegyezték fel , akik vallási szertartásaikban meszkalint (szárított peyote kaktuszok formájában ) és pszilocibint ( hallucinogén gombák formájában) használtak. Fernando Hernandez 1577-ben az aztékok által használt hallucinogén növényeket tanulmányozta, és felhívta a figyelmet a peyote kaktusz, a pszilocibin gombák és a fűmagok használatára . Az indiánok a tapasztalt hallucinációkat orákulumként kezelték, akik képesek megjósolni a jövőt, tanácsot adni és segíteni a sámánnak a betegek gyógyításában. A hallucinogének ilyen alkalmazása még mindig jelen van a dél-amerikai indiánok körében.
1943-ban Albert Hofmann vegyész , aki a Sandoz Laboratories -nál dolgozott (jelenleg a Novartis International AG - vel egyesült ), véletlenül felfedezte az LSD -t [1] :212 . Egy laboratóriumi kísérlet során Hoffman véletlenül egy kis mennyiségű LSD-t öntött a karjára. Ezek a mikrogrammok elegendőek voltak a "tudat bővítéséhez" és az észlelés megváltoztatásához. Élénken érezte a felfogás és a gondolkodás változását, ahogy biciklivel hazaért a munkából. Ezt követően felfedezte a tudatállapot megváltoztatásának lehetőségét ennek az anyagnak a mikroszkopikus dózisaival (100 mikrogramm már nagymértékben megváltoztatja az észlelést). Aztán több száz független kísérletet végzett ezzel a hallucinogénnel.
1944- ben megalakult az Amerikai indián egyház az Egyesült Államokban , amely a hallucinogén peyote kaktuszt használva legálisan végez szertartásokat és szertartásokat. Ennek az indiai egyháznak az alaptétele, hogy a peyote szent, és vallási célokra használják a Nagy Szellemmel való kommunikáció eszközeként.
Az 1950-es évek elejére orvosok, pszichiáterek ( mentális zavarok kezelésére és kísérleti pszichózisok modellezésére egyaránt ), pszichoterapeuták (a betegek emlékezetének javítására és érzelmi zavarok enyhítésére [1] :212 ), narkológusok ( alkoholizmus , ill . egyéb függőségek [1] :212 ).
Az 1960-as évek elején önkénteseken végeztek vizsgálatokat pszilocibinről és LSD-ről [1] :213 .
1965 – Fordulópont, az Egyesült Államok legfelsőbb szövetségi kormánya közegészségügyi aggályok miatt [1] :213 betiltotta az LSD használatát [1] :213 .
1960-1970-ben az "astmatol" cigaretta formájában jelent meg a Szovjetunióban. Datura levelekből (6 óra), belladonna levelekből (2 óra), tyúkhúslevélből (1 óra) és nátrium-nitrátból (1 óra) állt, és cigaretta formájában adták el a bronchiális asztma kezelésére [4] . Ezek a növények antikolinerg hallucinogén anyagokat tartalmaznak, ezért a kábítószer-függők asztmatol infúziót készítettek és megitták, így asztmás delíriumba kerültek. Ugyanakkor a fizosztigmin atropin antagonista, és az asztmás delírium kezelésére használható :155 .
A hallucinogének a világ legtöbb országában betiltottak.
Az iboga cserje (lat. Tabernanthe iboga) példáján, amelynek gyökeréből 1901-ben izolálták az ibogain alkaloidát : használatakor az ember elkezdett látni „árnyékokat”, valamint színes és fényes tárgyak képét [5] : 17 . 1910-ben ezt az alkaloidot betiltották, kutatását leállították [5] :17 . Danilin A.G. narkológus szerint „Nyilvánvalóan a jogalkotók személyében az európai tudat megijedt az iboga-kéreg okozta hallucinációktól. És annyira megijedt, hogy nem is tanulmányozták a növényt. [5] :17
A dimetiltriptamin (DMT) és az LSD kutatását szintén betiltották az 1960-as években. Danilin A. G. azt sugallta, hogy „az európai és amerikai kultúra ismét „megijedt” azoktól a tudatállapotoktól , amelyekhez pszichoaktív anyagok vezettek [5] :21 .
Sok hallucinogén viszonylag ártalmatlan a szervezetre (bár felügyelet nélküli használatuk veszélyes, és rossz utat is okozhat ) [6] és ritkán okoz függőséget, [7] szemben a tíz legkárosabb pszichoaktív anyaggal, az alkohollal és a nikotinnal . [8] A hallucinogén és pszichedelikus szerek azonban tilosak. Egyes kutatók ezeket a tilalmakat az emberi kognitív szabadság megsértésének tekintik [9] [10] .
A hallucinogének közé tartoznak a pszichedelikus szerek , a deliriánsok vagy az antikolinerg szerek (antikolinerg hallucinogének) .
Továbbá:
A disszociatív anyagok zavarják a jelek átjutását az agy egyik részéből a másikba, ami érzékszervi deprivációhoz vezet, és hallucinációs látomásokat okozhat.
A hallucinációk mellett a disszociatív anyagok más súlyos tüneteket is okozhatnak. Például a fenciklidin (PCP) amellett, hogy hallucinációkat okoz, sok kellemetlen érzést kelt. 5 mg-ig: végtagok zsibbadása, homályos látás, ataxia, dysarthria, nystagmus, merev tekintet [1] :220 . 5-10 mg: hyperreflexia , tachycardia , hypertonia , hypertonia , izzadás , láz , fokozott nyálfolyás , hányás , izommerevség [1] :220 . Több mint 20 mg: kábulat , görcsök , kóma és végül halál [1] :220 . Más emberek további szomatikus nemkívánatos tüneteket tapasztalhatnak.
A disszociatív anyagok fő csoportja az NMDA-receptor antagonisták ( ketamin , metoxetamin , dextrometorfán , ibogain , fenciklidin ) és a κ-opioid receptor agonisták ( szalvinorin A , a prediktorzsálya aktív komponense , nalbufin ).
Rajtuk kívül a következő disszociatív anyagok csoportjait különböztetjük meg:
A delírium a pszichiátriában egy rövid távú exogén pszichózis , amelyet zavartság, bőséges hallucinációk (minden érzékszervből, gyakrabban vizuális), pareidolia , illúziók, téveszmék , motoros izgatottság, pszichoszenzoros zavarok, félelemérzet (ritkán eufória ) jellemeznek. ) [12] : 261 . Dezorientáció időben és térben, metamorfózis , a testséma megsértése is megfigyelhető.
Bármilyen deliriáns használata káros. És az antikolinerg szerek : az atropin és a szkopolamin - nagy dózisban hallucinogén hatást fejtenek ki. Például kábítószer : a benne lévő atropin delíriumhoz vezethet . Elegendő 15-25 dope mag ahhoz, hogy atropin delíriumot okozzon. Specifikus atropin delírium esetén rendkívül kellemetlen szomatikus tünetek is jelentkeznek: tachycardia , légzési és nyelési nehézség , görcsök , ataxia , dysarthria [13] , gyakran amnézia .
A difenhidramin és a ciklodol delírium hasonló, de a difenhidramin delíriummal a hallucinációkkal szembeni kritikus hozzáállás elveszhet, és a drogfüggő veszélyes lehet másokra [12] :301 .
Az Asthmatol infúzió súlyosabb delíriumot okoz, mint a cyclodol, amelyet a tudat mély elhomályosodása, a tájékozódási zavar és a tehetetlenség jellemez [12] :79 . Az akció befejezése után amnézia figyelhető meg (a hallucinációkról csak töredékes, homályos emlékek maradtak meg) [12] :79 .
Kolinolitikumok: trihexifenidil (ciklodol, lásd ciklodollal való visszaélés ), difenhidramin (difenhidramin, lásd dimedrol visszaélés ).
Létezik még:
Ezek mindegyike nemcsak az észlelés megváltozásához vezet, hanem rendkívül kellemetlen szomatikus (testi) tünetekhez is, és szubjektíven súlyosan megzavarja a tudatot és a mentális funkciókat. A legtöbb esetben a mérgezés idejére amnézia van. Túladagolás esetén az antikolinerg hallucinogének légzésdepresszióhoz vezethetnek, ami viszont halálhoz vezethet.
A pszichedelikus szerek közé hagyományosan szerotonin receptor agonisták (pl. 5-HT 2A receptorok ), triptaminok és fenetil-aminok ( 2C , 25-NB családok ) tartoznak.
Egyes kutatók hallucinogénnek minősítik azokat a pszichedelikus anyagokat is , amelyek a szerotonin 5-HT 2 receptorokra hatnak [14] , és nem okoznak hallucinációt. Ugyanakkor a kutatók az L. E. Holister által javasolt "hallucinogén" kritériumokon alapulnak [15] :
Ebben a felfogásban a „hallucinogén” kifejezést a „pszichotomimetikus” vagy „pszichomimetikus”, „pszichodiszleptikus” és „ pszichedelikus ” [16] kifejezésekkel egyenrangúan használják , például az LSD -re [16] . A "pszichotomimetikum" és a "pszichomimetikum" elavult elnevezések, mivel használatuk idején úgy vélték, hogy ezek az anyagok valódi mentális zavarok tüneteit utánozzák (ez a hipotézis megcáfolt). A "hallucinogének" elnevezést azért kritizálják a kutatók, mert a pszichoaktív anyagoknak ez a csoportja nemcsak észlelési zavarokat - hallucinációkat - okozhat, hanem a psziché sokkal finomabb és mélyebb struktúráit is érinti [5] :12 .
Az orvostudományok doktora, Gavenko V. L. professzor társszerzőkkel a hallucinogén 4 fő csoportját azonosította a hatásmechanizmus alapján [4] :136 :
A hallucinogének szedésének legjellemzőbb szövődménye a rossz utazás , amely pánikreakcióval is együtt járhat . Egy rossz utazás bizonyos esetekben életveszélyes lehet, mert elveszíti a kontrollt a tettei felett [17] . Az LSD-használat szövődményei, például hallucinációk, pánikrohamok vagy 12 óránál tovább tartó gyógyszerhatások gyógyszeres terápiát igényelhetnek [1] :218 . A szorongás és az izgatottság benzodiazepin nyugtatókkal (pl. diazepam , lorazepám ) megszüntethető [1] :218 .
A hallucinogének súlyosbíthatják a korábban meg nem nyilvánult mentális egészségügyi problémákat azoknál az embereknél, akik szedték őket, és mentális krízist okozhatnak azokban, akik erre hajlamosak [17] . Különösen képesek hosszú távú észlelési zavart okozni , beleértve a makropsiát vagy mikropsziát , fokozott színérzékelést, geometriai hallucinációkat és egyéb tüneteket, amelyek nem tűnnek el a hallucinogén szervezetből való eltávolítása után [18] .
Egyes pszichiáterek szerint a hallucinogének endogén pszichózisokat válthatnak ki [19] . Azonban még mindig nincs megbízható tudományos bizonyíték arra vonatkozóan, hogy a hallucinogének vagy más kábító/pszichotróp anyagok endogén mentális zavarokat (például skizofréniát vagy bipoláris affektív zavart ) okozhatnak.
A betegségek nemzetközi osztályozása 10. revíziójában ( BNO-10 ) a hallucinogének használatából eredő mentális és viselkedési zavarokat az F 16 kód jelöli .
Sok pszichedelikus szer aktív, mert a szerotonin analógjai, és kötődhetnek az agy szerotoninreceptoraihoz . Az LSD például egy 5-HT 1A , 5-HT 2A , 5-HT 2C , 5-HT 5A , 5-HT 5 , 5-HT 6 receptor agonista .
A dextrometorfán , fenciklidin (PCP, PCP) és ketamin disszociatív anyagok N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptor antagonisták . A fenciklidin fő hatásait a serkentő aminosav receptoron keresztül fejti ki, blokkolva az NMDA receptort, amely a glutamát receptor egyik altípusa [1] :219 . Az NMDA receptor tartalmaz egy helyet, amely nagy affinitással rendelkezik a fenciklidinhez, ez az NMDA receptor csatorna [1] :219 . A fenciklidin blokkolja a kationok normál mozgását, és nem kompetitív NMDA receptor antagonistaként működik [1] :219 . Tudományos körökben létezik egy hipotézis az "Olney-kórról", miszerint az NMDA agonista csoport disszociatívjai visszafordíthatatlan agykárosodást okoznak: lásd: NMDA antagonista neurotoxicitás .
A rosszindulatú szerek, például az atropin , az aprofen (taren), a ciklodol blokkolják az agyi neuronok m-kolinerg receptorait és n-kolinerg receptorait. Az atropin ezekhez a receptorokhoz kötődik, mert hasonló az acetilkolinhoz .
Szótárak és enciklopédiák | ||||
---|---|---|---|---|
|