| Reaktív arthropathiák | |
|---|---|
| A Chlamydia trachomatis intracelluláris zárványai fénymikroszkópban | |
| ICD-10 | M02_ _ |
| MKB-10-KM | M02.30 , M02.10 , M02.3 , M02.1 és M02.8 |
| ICD-9 | 099.3 |
| MKB-9-KM | 099,3 [1] [2] , 711,30 [1] [2] , 711,3 [1] [2] és 711,40 [2] |
| BetegségekDB | 29524 |
| Medline Plus | 000440 |
| eMedicine | orvosi/1998 |
| Háló | D016918 |
| Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon | |
A reaktív ízületi gyulladás az ízületek károsodásával járó gyulladásos betegség , amely bizonyos fertőzések ( urogenitális , bélrendszeri , nasopharyngealis ) átadása után alakul ki . [3]
A betegség a szeronegatív spondyloarthritis csoportjába tartozik . A legtöbb esetben akut vagy perzisztens bélrendszeri ( enterobaktériumok okozta ) vagy urogenitális chlamydia fertőzéssel jár, de társulhat mycoplasma és chlamydia által okozott légúti fertőzésekkel is. Bizonyíték van bizonyos parazitabetegségekkel való lehetséges kapcsolatra .
Reiter-szindrómának nevezik a tünetegyüttest , beleértve az ízületi gyulladást , a kötőhártya -gyulladást , az urethritist vagy a cervicitist , a vastagbélgyulladást és a jellegzetes bőrelváltozásokat .
A "reaktív ízületi gyulladás" kifejezést először K. Aho , K. Sievers és R. Ahvonen finn tudósok vezették be , akik 1969 -ben leírták az ízületi gyulladás előfordulását a Yersinia által okozott enterocolitisben . Ugyanakkor hangsúlyozták az ízületi gyulladás „reaktív”, steril természetét, és feltételezték, hogy a fertőző ágensek és antigénjeik hiányoznak az ízületi folyadékban és az ízületi membránban .
Később, a képalkotó technikák és a laboratóriumi diagnosztika fejlődésével a Chlamydia trachomatis intracelluláris zárványai, mikrobák DNS- és RNS -fragmentumai , valamint keringő immunkomplexek kerültek elő a betegek ízületi környezetében . Később kiderült, hogy a normál ízület nem steril, és gyakran tartalmaz különféle mikroorganizmusokat.
A vizsgálat előrehaladtával a reaktív ízületi gyulladás szoros összefüggést találtak a HLA-B27 antigénnel . Azt találták, hogy számos mikroorganizmus elleni antitestek keresztreakcióba lépnek a HLA-B27-tel, és károsíthatják a szervezet saját szöveteit az immunválasz során .
A mai napig számos mikroorganizmusban azonosították a reaktív ízületi gyulladást okozó képességet [4] [5] :
Chlamydia urogenitális fertőzés után az esetek 1-3%-ában reaktív ízületi gyulladás alakul ki. Bél után - az esetek 1,5-4% -ában. A 20-40 évesek, gyakrabban a férfiak betegszenek meg.
Bizonyíték van arra, hogy a HLA-B27 antigén hordozóiban bél- vagy chlamydia fertőzés után 50-szer gyakrabban alakul ki ízületi gyulladás, mint azoknál, akik nem rendelkeznek ezzel az antigénnel.
A reaktív ízületi gyulladás kialakulásában feltárták a kórokozó elleni antitestek keresztreakcióját a gazdaszervezet fő hisztokompatibilitási komplexének HLA-B27 antigénjével. Ennek lehetséges magyarázata a "molekuláris mimikri" elmélete - a bakteriális sejtfal fehérjéinek szerkezeti hasonlósága a beteg ember sejtjeinek fehérjéivel.
Számos immunológiai hipotézis létezik a reaktív ízületi gyulladás patogenezisére.
Jelenleg a reaktív ízületi gyulladás helyzete sterilként elvesztette jelentőségét. A reaktív ízületi gyulladások tanulmányozásában jelenleg az egyik fontos előrelépés az, hogy az ízületi gyulladást kiváltó mikroorganizmusok, különösen a chlamydia szétterjednek az ízületben. Ezt bizonyítja az életképes chlamydia nukleinsav-amplifikációval történő kimutatása az ízületi membránban és az ízületi folyadékban. Ennek ellenére a chlamydia rutin diagnózisa során szinte lehetetlen elkülöníteni az ízülettől. Úgy gondolják, hogy a chlamydiát az ízületi membrán "toborozza" az ízületbe makrofágok és dendritikus sejtek részeként. Ez utóbbi valószínűleg közvetlenül az ízületben stimulál egy specifikus T-sejtes immunválaszt. Ezt megerősíti az a tény, hogy a szinoviális membrán 50%-ban makrofágokból áll, így az ízületben általában elkerülhetetlen bizonyos részecskék befogása a véráramból. Ez gyakrabban fordul elő a nagy és közepes ízületekben (térd, boka), amelyek mikrotraumának vannak kitéve, mivel támasztó terhelést hordoznak. Különböző szerzők szerint a fejlődő csirkeembriókban és élő sejtekben az esetek több mint felében (53%) a chlamydiát az ízületben határozzák meg, majd tenyésztik. A termesztés során a tipikus és az L-formákat egyaránt meghatározzák. Így mindkettő megmaradhat a szinoviális membránban. [6]
A reaktív ízületi gyulladás klasszikus megnyilvánulása egyesíti a "Reiter-hármast" : az ízületek (ízületi gyulladás, ízületi gyulladás ), a szemek (kötőhártya-gyulladás, uveitis) és a húgyúti nyálkahártyák károsodása (urethritis). Bőrmegnyilvánulások (keratoderma) esetén Reiter-tetradnak nevezik . Először Benjamin Brody , majd 1916-ban a német katonaorvos , Hans Konrad Reuter írta le egy vérhasban szenvedő katonában .
Jelenleg a reaktív ízületi gyulladás speciális formájának tekintik. A betegség 2-4 héttel chlamydia vagy bélfertőzés után kezdődik, gyakran az urogenitális traktus elváltozásával. A leggyakoribb kiváltó szerek a Chlamydia trachomatis és a Shigella flexneri 2a, valamint ezek kombinációi.
A reaktív ízületi gyulladásról szóló III. nemzetközi találkozó kritériumai (Berlin, 1996 ):
A kötelező vizsgálatok közé tartozik: általános vérvizsgálat, vizelet, a chlamydia és az ellenük lévő antitestek kimutatása, a HIV-fertőzés, a gonokokkuszok jelenlétének vizsgálata, a Salmonella, a Shigella széklet vizsgálata, az antinukleáris antitestek és a rheumatoid faktor hiányának megerősítése.
| Tanulmány | Eredmény |
|---|---|
| Általános vérvizsgálat | leukocitózis, fokozott ESR, normokróm vérszegénység. |
| Általános vizelet elemzés | lehetséges proteinuria, mikrohematuria, leukocyturia |
| AT, PCR chlamydia esetén | gyakran pozitív |
| AT a gonococcusokra | csak vegyes fertőzés esetén pozitív |
| Székletelemzés | Lehetséges szalmonella, shigella kimutatása |
| Antinukleáris AT | Hiányzó |
| Rheumatoid faktor | Hiányzó |
A további vizsgálatok közé tartozik az ízületi folyadék elemzése. A reaktív ízületi gyulladás megbízható diagnózisának jelei a következők: az ízületi folyadék alacsony viszkozitása, gyenge mucin-rögképződés, leukocitózis (5000-10 000/µl) szegmentált neutrofilek túlsúlyával. A szeptikus ízületi gyulladással ellentétben a glükózkoncentráció csökkenése nem jellemző.
Kötelező: az érintett ízületek röntgenvizsgálata . Jellemző: változások csak a betegség hosszú lefolyása esetén láthatók; lehetséges az egyoldalú sacroiliitis azonosítása, gyakrabban a HLA-B27 antigén hordozóiban. A csontokban és a porcokban bekövetkező durva változások (csontosodások) nem jellemzőek.
További: echokardiográfia (az aortabillentyűk károsodásának kimutatása).
A betegség kimenetele szorosan összefügg a kórokozó elpusztításával (felszámolásával), amihez antibakteriális gyógyszerek hosszú távú alkalmazására van szükség. A tüneti kezelés célja az ízületi fájdalom és gyulladás megszüntetése.
A kezelést általában ambulánsan végzik, szisztémás megnyilvánulásokkal járó súlyos ízületi gyulladások, tisztázatlan, a diagnózis tisztázását igénylő esetekben kórházi kezelésre van szükség.
A motoros mód látható: az érintett végtag többi része a betegség első két hetében, azonban az ízület rögzítése és immobilizálása nem látható. Hideg az érintett ízületen. A jövőben az edzésterápiát egyéni terv szerint írják elő. Nincs szükség speciális diéta betartására.
1. Az antibakteriális terápia chlamydia fertőzés kimutatása esetén kiemelt jelentőségű, hosszú ideig végzik. Főleg három gyógyszercsoport létezik, amelyek az intracelluláris mikroorganizmusokra hatnak: makrolidok, fluorokinolonok és tetraciklinek.
Választható gyógyszerek:
Másodvonalbeli gyógyszerek (a fenti gyógyszerek intoleranciájával vagy hatástalanságával):
Enterocolitis esetén az antibiotikumok hatékonysága nem bizonyított.
2. NSAID -ok - tüneti hatásúak: enyhítik a fájdalmat és az ízületi gyulladást .
Kivétel nélkül minden NSAID negatív hatással van a gyomorra és a vesére! Ezért a lehető legalacsonyabb adagot kell alkalmazni.
Az NSAID-ok szedése esetén a vérvizsgálatok ellenőrzése szükséges a vese és a máj ellenőrzése érdekében. A gyomor védelmét szolgáló gyógyszerek (omeprazol, stb.) használata is kötelező.
3. Glükokortikoidok - súlyos ízületi gyulladásban intraartikuláris beadásra használják. Szükséges feltétel a szeptikus ízületi gyulladás kizárása.
4. Immunszuppresszánsok - súlyos és elhúzódó lefolyásúak, a spondyloarthritis jeleinek megjelenése, az ízületi gyulladás magas aktivitása.
Az elsődleges eset átlagosan 3-6 hónapig tart. A tünetek gyakran 12 hónapig vagy tovább is fennállnak. A Reiter-szindrómás betegeknél nagyobb a relapszusok kialakulásának tendenciája, mind az újrafertőződés lehetősége, mind a chlamydia fertőzés tartóssága miatt.
Az akut vagy krónikus ízületi gyulladás kimenetele a betegek 20-50% -ánál figyelhető meg.
Az esetek 15%-ában az ízületek súlyos diszfunkciója alakul ki.
A reaktív ízületi gyulladás legsúlyosabb lefolyása HIV-fertőzött betegeknél jelentkezik.
Az átmeneti rokkantság időtartama akut lefolyás esetén 30-60 nap, szubakut esetén 35-65 nap, krónikus súlyosbodás esetén 30-35 nap.
A reaktív ízületi gyulladás elhúzódó lefolyása esetén nagy a valószínűsége annak, hogy a szeronegatív spondylitisek ( spondylitis ankylopoetica ) csoportjába tartozó krónikus betegségek közé kerüljön .
A reaktív ízületi gyulladás megelőzése az azt okozó fertőzések megelőzésére korlátozódik: a bélfertőzések higiénés rendjének fenntartása, víz forralása, kézmosás, az élelmiszerek tárolására és elkészítésére vonatkozó szabályok betartása. Azoknak, akiknek pozitív HLA-B27 antigénje van, ajánlott profilaktikus antibiotikum szedése utazás közben ( napi kétszer 0,4 g norfloxacin ). A chlamydia megelőzésére véletlen szexuális érintkezés esetén védőfelszerelést alkalmaznak.
| Túlérzékenység és autoimmun betegségek | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| I. típusú / allergia / atópia ( IgE ) |
| ||||||||
| II Típus / ACC |
| ||||||||
| III. típus ( immunkomplex ) |
| ||||||||
| IV típusú / sejtközvetített ( T-limfociták ) |
| ||||||||
| Ismeretlen/ többszörös |
| ||||||||