Agyödéma
Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2022. március 23-án felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzéshez 1 szerkesztés szükséges .| agyödéma | |
|---|---|
| Az agyi anyag ödémája (sötét terület) áttétes daganat körül ( CT-vizsgálat ) | |
| ICD-11 | 8D60.1 |
| ICD-10 | G93.6 _ |
| ICD-9 | 348,5 |
| MKB-9-KM | 348,5 [1] |
| BetegségekDB | 2227 |
| Medline Plus | 001421 |
| Háló | D001929 |
| Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon | |
Az agyödéma olyan kóros folyamat, amely az agy vagy a gerincvelő sejtjeiben (elsősorban gliasejtekben ) és az intercelluláris térben történő túlzott folyadékfelhalmozódásban, az agytérfogat növekedésében és az intracranialis magas vérnyomásban nyilvánul meg .
A patogenezis szerint az agyödéma vasogén, citotoxikus, intersticiális és filtrációs ödémára oszlik. Az etiológiai tényezőtől függően daganatos, traumás, posztoperatív, toxikus, gyulladásos, ischaemiás és hipertóniás agyödéma [2] [3] .
Etiopatogenezis
A szakirodalomban nincs konszenzus az "agyödéma" kifejezéssel kapcsolatban. Tehát a BME - ben (1981) egyáltalán nincs szó „agyödémáról”, a jelenséget pedig az „agyödéma és agyduzzanat ” című cikk írja le . Az ödéma a BME terminológiája szerint a sejtek ödémás folyadék általi expanziójában és összenyomódásában nyilvánul meg , ami az intersticiális csere és az oxigénszállítás megzavarásához, majd dystrophiához és sejthalálhoz vezet [4] . A "duzzanat" kifejezést úgy definiálják, mint " a belső szervek sejtjeinek vagy strómáinak térfogatának növekedését". [5] Az agyban gyakorlatilag nincs tiszta ödéma vagy duzzanat. A modern tudományos irodalomban az agysejtekben a sejtmembránok és a citoplazma károsodása miatt felhalmozódó folyadékot gyakran az agyödéma - citotoxikus ödéma - változatának nevezik.
Az agy ödéma-duzzanata meglévő típusainak mindegyike eltérő patogenezissel rendelkezik. [6] [7] [8] [9] [10] [11]
Vasogén ödéma
A vazogén ödéma a vér-agy gát (BBB) permeabilitásának elsődleges növekedésétől függ. Normális esetben a BBB nem engedi át a pozitív töltésű ionokat, amelyek ozmotikus nyomást biztosítanak , és ennek megfelelően befolyásolják az intercelluláris víz tartalmát. Ha a BBB permeabilitás sérül, a víz extravazációjának intenzitása és felhalmozódása az agyszövetben annál nagyobb, minél magasabb a vérnyomás a kapillárisokban, és fordítva.
Vasogén ödéma fordul elő agydaganatoknál, hidegsérülésnél ( a kísérletben), agyi erek mikroembóliájánál, agyi erek gázembóliájánál, nyaki artériák elzáródásánál, eclampsiánál.
Citotoxikus ödéma
A "citotoxikus ödéma" kifejezés "duzzanat", vagyis az intracelluláris víz mennyiségének növekedése. Morfológiailag az agy duzzanatát a test intracelluláris ödémája és az asztrociták (különösen az erekkel szomszédos) folyamatai jellemzik. A neuronok testét gyakorlatilag nem érintik a duzzadási folyamatok az őket körülvevő gliasejtek teljes halálának pillanatáig.
A citotoxikus ödéma kialakulását kiváltó elsődleges tényező az oxigén- és ATP-ellátás hiánya, ami az ionpumpák megzavarását és a Na + ionok túlzott beáramlását okozza a sejtben, ami az intracelluláris ozmotikus nyomás növekedését és ennek megfelelően a túlzott vízmennyiséget okozza. beáramlik a sejtbe. A gliasejtek, különösen az asztrogliasejtek kapják az első ütést.
Intersticiális ödéma
Egyes szerzők a hydrocephalusból (a cerebrospinális folyadék megnövekedett intraventrikuláris nyomásából) eredőként különböztetik meg, ami a szubependimális szövet túlzott cerebrospinális folyadékkal való impregnálásához vezet.
Tünetek
Az agy ödéma-duzzanata klinikai megnyilvánulásai patogenetikai típusától függetlenül ugyanazok.
Három tünetcsoport kombinációjából állnak: az intracranialis hypertonia szindróma miatt , gócos és szártünetek.
Az intrakraniális hipertónia szindróma a koponyaüreg zárt terében lévő folyadék növekedése miatt következik be, és feltörő fejfájás, hányinger, hányás a fájdalom magasságában és a tudatszint csökkenése nyilvánul meg. Hosszan tartó intracranialis hypertonia esetén a koponya röntgenfelvételein megnövekedett digitális lenyomatok, a török nyereg hátsó részének csontritkulása, a szemfenék vizsgálatakor pedig a látóidegek mellbimbóinak ödémája.
Az ödéma jelenléte az agy bizonyos területein munkájuk megzavarásához, és ennek megfelelően az általuk képviselt funkciók elvesztéséhez - fokális tünetekhez - vezet.
Ezenkívül az agy egyes részeinek ödémája a többihez képest elmozduláshoz és diszlokációs szindrómák előfordulásához vezet , amelyeket az erek és az agytörzs szerkezetének összenyomódása kísér. A szártünetek fellépése a klinikán légzési és keringési zavarokban, a pupillareakció gátlásában nyilvánul meg és életveszélyes.
Kezelés
Az agyödéma kezelésének és megelőzésének művészete birtokában van a beteg életének és halálának kulcsa!N. N. Burdenko
Az intracranialis patológiás beteg akut periódusban történő kezelésének egyik fő feladata a normális agyi perfúziós nyomás (CPP) biztosítása, mivel ez határozza meg a vérellátás megfelelőségét és a tápanyagellátást. idegsejt. A CPP-t a képlet határozza meg
CPP = átlagos artériás nyomás (MAP) - intracranialis nyomás (ICP) - centrális vénás nyomás (CVP).Az agyi ödéma intracranialis hypertonia kialakulásához vezet , azaz az ICP növekedéséhez és ennek megfelelően a CPP csökkenéséhez.
Az agy ödéma-duzzanata kezelése magában foglalja:
- az oxigénellátás fenntartása ( pO 2 > 70 Hgmm), ha szükséges, át kell vinni gépi szellőztetésre;
- a motoros gerjesztés és görcsök megszüntetése;
- fájdalom és nociceptív reakciók megelőzése és megszüntetése;
- a koponyaüregből a vénás kiáramlást megsértő okok megszüntetése;
- a normál testhőmérséklet fenntartása;
- mérsékelt hiperventiláció;
- diuretikumok beadása.
A konzervatív kezelés hatástalansága esetén műtétet hajtanak végre - a koponya dekompressziós trepanációját csontlebeny eltávolításával az agyödéma miatt megnövekedett koponyaűri nyomás csökkentése érdekében.
A citotoxikus ödéma terápiájának jellemzői
A citotoxikus agyödéma CPP megfelelő szintjének fenntartásához a Rosner-koncepciót [12] követik , amely az artériás hipertónia fenntartását írja elő, amely magában foglalja az infúziós terápiát, a hypervolaemiát és a vazopresszorok kijelölését. Ez a koncepció pozitív hatást fejt ki, ha az agyi keringés autoregulációs mechanizmusai megmaradnak, nem sérül a BBB, és feltéve, hogy a magas vérnyomás nem lépheti túl az autoreguláció határait ennél a betegnél.
Megállapították, hogy az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a craniocerebralis sérülés viszonylag könnyebben megy végbe, mint a normál vagy alacsony vérnyomású betegeknél. [13]
A citotoxikus agyi ödéma kezelésének egyik jellemzője a mannit vagy más ozmodiuretikumok kinevezése. A mannit növeli a vér ozmolaritását, és ennek megfelelően a koncentráció gradiens mentén eltávolítja a felesleges vizet az agysejtekből. A mannit vazogén ödéma esetén rebound jelenséget okozhat. A sérült BBB-n keresztül az agyszövetbe való behatolása miatt a mannit jelentősen növeli az intersticiális ozmolaritást, ami a folyadékbevitel növekedését és az ödéma növekedését okozza.
Ezenkívül citotoxikus agyi ödéma esetén a barbiturikus érzéstelenítés jótékony hatással van. Azáltal, hogy csökkenti az agyi aktivitást, és ezáltal az ATP-ben lévő sejtek iránti igényt, kifejezett ödémaellenes hatást fejt ki.
A vasogén ödéma terápiájának jellemzői
A vasogén agyi ödéma esetében a Lund [14] fogalmát alkalmazzák , amely első pillantásra ellentétes Rosner koncepciójával. Ez magában foglalja az artériás hipotenzió létrejöttét érszűkítő szerek és hipovolémia felírásával. Vasogén ödéma esetén megsérti a BBB permeabilitását, és ennek megfelelően a folyadék membránokon keresztüli mozgása az agyi kapillárisok és az interstitium közötti hidrosztatikus nyomásgradienstől függ. Vagyis magasabb vérnyomás esetén súlyosabb lesz az agyödéma. Az SBP növekedésével az ICP gyorsabban növekszik, és ezért a CPP csökken.
A vasogén agyi ödéma kezelésének jellemzői a glükokortikoidok kinevezése is , amelyek csökkentik a BBB permeabilitását és kifejezett terápiás hatást fejtenek ki. Citotoxikus agyödéma esetén a glükokortikoidok hatástalanok.
Jegyzetek
- ↑ A Monarch Disease Ontology megjelenése 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
- ↑ Mi okozza az agyödémát (orosz) , Neurológia (2018. július 31.). Archiválva az eredetiből 2018. július 31-én. Letöltve: 2018. július 31.
- ↑ Nagyagy: agyödéma (elérhetetlen link) . Letöltve: 2009. március 25. Az eredetiből archiválva : 2009. március 7..
- ↑ Nagy Orvosi Enciklopédia: [30 kötetben / Szovjetunió Orvostudományi Akadémia]. Ch. szerk. B. V. Petrovszkij. - 3. kiadás — M.: Szovjet Enciklopédia. - V. 18. OSTEOPÁTIA - TÖRÉSEK. 1981. 528 p. betegtől. Val vel. 59-60.
- ↑ Nagy Orvosi Enciklopédia: [30 kötetben / Szovjetunió Orvostudományi Akadémia]. Ch. szerk. B. V. Petrovszkij. - 3. kiadás — M.: Szovjet Enciklopédia. - T. 16. MÚZEUMOK - NEM. 1981. 513 p. betegtől. S. 105.
- ↑ Bakay L., Lee D. Agyödéma. "Orvostudomány", Moszkva. 1969.
- ↑ Kvitnitsky-Ryzhov Yu. N. Az ödéma és az agy duzzanata modern doktrínája. "Zdorov'ya" Kijev. 1988.
- ↑ Lesnitskaya V. L., Morozov V. V., Pashkova V. S., Ivanova I. A. Agyi ödéma kísérletben és klinikán. Szimferopol. 1959.
- ↑ Mchedlishvili G.I. Agyödéma. "Metsniereba", Tbiliszi. 1986.
- ↑ Csernij V.I., Kardash A.M., Gorodnik G.A., V.G. Drobotko . Az agy ödémája és duzzanata diagnosztizálása és kezelése. - K .: "Egészség", 1997. - p. 228.
- ↑ Youmans neurológiai sebészet / [szerkesztette] H. Richard Winn. — 5. kiadás. SAUNDERS, Philadelphia. 2004. p. 165-166.
- ↑ Oshorov A. V., Savin I. A., Goryachev A. S., Popugaev A. S. Sokolova E. Yu. Az intracranialis hypertonia korrekciója a TBI -ban A Wayback Machine 2017. január 10-i archív másolata . elnevezésű Idegsebészeti Kutatóintézet újraélesztési és intenzív osztálya. N. N. Burdenko. 2008.
- ↑ Pedachenko E. G. Agyi zúzódások artériás hipertóniában szenvedő betegeknél (idegsebészeti diagnózis és kezelés) Az orvostudományok doktora fokozat megszerzéséhez készült értekezés kivonata. Moszkva. 1983.
- ↑ Az agyi keringés kórélettana Archivált 2017. november 26. a Wayback Machine -nál . Medvuz.RU.
 Szótárak és enciklopédiák | |
|---|---|
| Bibliográfiai katalógusokban |
|