Kupffer sejtek

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2020. november 22-én felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 3 szerkesztést igényelnek .

A Kupffer sejtek  speciális sejtek , amelyek a máj szinuszoidjainak lumenében (belső térben) helyezkednek el , és az erek falát alkotó szinuszos endothel sejtekhez kapcsolódnak . A Kupffer-sejtek az emberi máj legnagyobb számú rezidens makrofágja , a mononukleáris makrofágrendszer ( reticuloendoteliális rendszer ) részei. Az enterális baktériumok , bakteriális endotoxinok az emésztőrendszerből a portális vénán keresztül jutnak be a májba, és a májban találkoznak először Kupffer-sejtekkel, amelyek a máj első immunvédelmi vonalát alkotják . A Kupffer-sejtek diszfunkciója számos májbetegséget kísér, mint például alkoholos májbetegség , vírusos hepatitis , intrahepatikus cholestasis , steatohepatitis , májcirrhosis , valamint a májszövet- transzplantátum kilökődése [2] [3] .

Épület

A Kupffer sejtek amőboid alakúak, és szinuszos endotélsejtekhez kapcsolódnak . A Kupffer-sejtek felszínén minden irányban mikrobolyhok , pszeudopodia és lamellopodia találhatók. A mikrobolyhok és a pszeudopodiák részt vesznek a részecskék abszorpciójában. A Kupffer-sejtek citoplazmájában riboszómák , golgi-készülékek , endoplazmatikus retikulum (különösen durva), centriolák , mikrotubulusok és mikrofilamentumok találhatók . A mag tojásdad, és lebenyekre osztható. A peroxidáz aktivitás jelen van a Kupffer sejtszervecskékben . A Kupffer sejtek a májlebenyek centrilobuláris és periportális részében egyaránt lokalizálódnak , de funkcióik ezekben a régiókban eltérőek. A periportális Kupffer sejtek nagyobbak, több lizoszómát tartalmaznak és aktívabbak a fagocitózis szempontjából , míg a centrilobuláris Kupffer sejtek szuperoxid gyök létrehozására specializálódtak . sejtek belsejében SR-AI/II scavenger receptorok találhatók. Részt vesznek a lipid A felismerésében és megkötésében a lipopoliszacharid és lipoteichoinsav molekulákon belül . A lipopoliszacharid egy endotoxin, amely a Gram-negatív baktériumok sejtfalában található , míg a lipoteichoinsavak a Gram-pozitív baktériumok sejtfalában [4] .

Fejlesztés

A Kupffer-sejtek fejlődése a tojássárgája zsákban kezdődik , ahol csíravonal-makrofágokká differenciálódnak . A véráramba jutva a magzati májba vándorolnak , ahol megtelepednek, és Kupffer-sejtekké fejeződnek be [5] .

A májban a makrofágoknak két csoportja van: Kupffer-sejtek, amelyek a tojássárgájában fejlődő hematopoietikus prekurzor sejtekből származnak, és a monocitákból származó makrofágok, amelyek a vörös csontvelőben hematopoetikus őssejtekből képződnek , és a májba jutnak. véráram. A második csoportba tartozó makrofágok a mikrokörnyezet hatására makrofágokká differenciálódnak, a Kupffer-sejtek pedig egy teljesen független differenciált sejtpopuláció, amely képes lokális proliferációra . A Kupffer-sejtek differenciálódásához sok növekedési faktor szükséges , amelyek közül a legfontosabbak a telep- stimuláló faktorok [6] [3] .

Funkciók

A Kupffer-sejtek átlagos élettartama 3,8 nap. Fő funkciójuk a portális vénán keresztül a májba kerülő idegen törmelékek és részecskék eltávolítása . A nagy részecskéket a Kupffer-sejtek fagocitózissal, a kis részecskéket pinocitózissal nyelhetik el [4] . A Kupffer sejtek a veleszületett immunrendszer részét képezik, és fontos szerepet játszanak a szervezet védelmében, valamint különféle lipid jellegű anyagokat metabolizálnak , fehérje komplexeket és apró részecskéket bontanak le. Ezenkívül eltávolítják az apoptotikus sejteket a véráramból. A Kupffer-sejtek száma a májban állandó, és a szomszédos Kupffer-sejtek apoptózisa és fagocitózisa révén tartják fenn. Proliferációs potenciállal rendelkeznek, és vissza tudják állítani számukat, ellentétben a monocitákból származó makrofágokkal, amelyek nem képesek szaporodni. Funkcionálisan a Kupffer-sejtek heterogének, és a különböző helyekről származó sejtek funkcionálisan eltérőek lehetnek. Például a májlebeny 1. zónájából származó Kupffer-sejtek aktívabbak, mint a 3. zónából származók, valószínűleg annak a ténynek köszönhető, hogy az 1. zónából származó sejtek több idegen részecskével és anyaggal találkoznak. A Kupffer-sejtek pro- inflammatorikus citokineket termelhetnek , különösen M1 állapotban a tumor nekrózis faktor α-t (TNFα), M2 állapotban pedig gyulladásgátló citokineket , például IL-10-et, oxigéngyököket és proteázokat . Ezeknek a vegyületeknek a felszabadulása májkárosodáshoz vezethet [4] . Ezenkívül a Kupffer-sejtek a komplementreceptorok immunglobulin családját (CRIg) hordozzák, és a CRIg-t nem tartalmazó egerek nem képesek elpusztítani a komplementrendszer összetevőivel bevont patogén sejteket . A CRI-k az emberekben és az egerekben konzerváltak, és fontos szerepet játszanak a veleszületett immunitásban [7] .

Klinikai jelentősége

A Kupffer-sejtek részt vesznek az akut és krónikus alkoholos májbetegségek patogenezisében, amelyek steatosisban , steatohepatitisben , fibrózisban és cirrhosisban nyilvánulhatnak meg . A Kupffer-sejtek túlzott alkoholfogyasztás általi aktiválása korai májkárosodáshoz vezet, amely gyakran krónikus alkoholizmusban fordul elő . Ebben az esetben a TLR4 és CD14 receptorok aktiválódnak a Kupffer-sejteken , amelyek célja az endotoxin felismerése és internalizálása . Ezeknek a receptoroknak az aktiválása a bélbaktériumokból származó endotoxin túlzott felvételét eredményezi [8] [4] , majd a TNFα-t kódoló gén transzkripcióját és szuperoxid termelődését eredményezi. A Kupffer-sejtek által termelt TNFα a májban lévő Ito -sejtekre hat, ami kollagén bioszintézis és fibrózis beindításához vezet , ami végső soron májcirrhosis kialakulásához vezet [9] .

Szepszisben a Kupffer - sejtek felelősek a májkárosodás nagy részéért. A máj makrofágjai aktiválódnak, és IL-1- et és TNFα-t termelnek, amelyek viszont aktiválják a leukocitákat és a szinuszos endotélsejteket, hogy megkezdjék az ICAM-1 expresszióját . Ennek eredményeként a májerek endotéliumát a proteázok, az oxigéngyökök és a leukociták által termelt egyéb anyagok hatására elpusztítják [8] [4] .

Tanulmánytörténet

A Kupffer-sejteket 1876-ban Karl Wilhelm Kupfer (1829-1902) német anatómus fedezte fel , akiről később a nevüket is kapták [10] . Maga Kupffer Sternzellennek (csillagsejteknek) nevezte őket , de úgy vélte, hogy a máj vérereinek endotéliumának részét képezik, és endothelsejtekből származnak. 1898-ban Tadeusz Browicz kimutatta, hogy a Kupffer-sejtek valójában makrofágok [11] [12] .

Jegyzetek

  1. ↑ Bonnardel J. , T'Jonck W. , Gaublomme D. , Browaeys R. , Scott CL , Martens L. , Vanneste B. , De Prijck S. , Nedospasov SA , Kremer A. , ​​Van Hamme E. , Borghgraef P. , Toussaint W. , De Bleser P. , Mannaerts I. , Beschin A. , van Grunsven LA , Lambrecht BN , Taghon T. , Lippens S. , Elewaut D. , Saeys Y. , Guilliams M. Stellate Cells, Hepatocytes és Az endoteliális sejtek rányomják a Kupffer-sejt-identitást a máj makrofág-résében kolonizáló monocitákra.  (angol)  // Immunity. - 2019. - október 15. ( 51. évf. , 4. sz.). - P. 638-654 . - doi : 10.1016/j.immuni.2019.08.017 . — PMID 31561945 .
  2. Nguyen-Lefebvre AT , Horuzsko A. Kupffer Cell Metabolism and Function.  (angol)  // Journal Of Enzymology And Metabolism. - 2015. - Kt. 1 , sz. 1 . — PMID 26937490 .
  3. ↑ 1 2 Dixon LJ , Barnes M. , Tang H. , Pritchard MT , Nagy LE Kupffer sejtek a májban.  (angol)  // Átfogó fiziológia. - 2013. - április ( 3. köt . 2. sz .). - 785-797 . o . doi : 10.1002 / cphy.c120026 . — PMID 23720329 .
  4. ↑ 1 2 3 4 5 Basit, Hajira; Tan, Michael L. & Webster, Daniel R. (2020), Histology, Kupffer Cell , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29630278 , < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493226 / > . Letöltve: 2020. augusztus 25. Archiválva : 2022. március 29. a Wayback Machine -nél 
  5. Naito M. , Hasegawa G. , Takahashi K. Kupffer-sejtek fejlődése, differenciálódása és érése.  (angol)  // Mikroszkópos kutatás és technika. - 1997. - november 15. ( 39. évf. , 4. sz.). - P. 350-364 . - doi : 10.1002/(SICI)1097-0029(19971115)39:4<350::AID-JEMT5>3.0.CO;2-L . — PMID 9407545 .
  6. Kupffer-sejtek alkoholmentes zsírmájbetegségben: barát vagy ellenség?  (angol) . www.ijbs.com . Letöltve: 2020. augusztus 31. Az eredetiből archiválva : 2020. július 4.
  7. Helmy K.Y. , Katschke Jr. KJ , Gorgani NN , Kljavin NM , Elliott JM , Diehl L. , Scales SJ , Ghilardi N. , van Lookeren Campagne M. CRIg: a keringő kórokozók fagocitózisához szükséges makrofág-komplement receptor.  (angol)  // Cell. - 2006. - március 10. ( 124. évf. , 5. sz.). - P. 915-927 . - doi : 10.1016/j.cell.2005.12.039 . — PMID 16530040 .
  8. ↑ 1 2 Zeng Tao , Zhang Cui-Li , Xiao Mo , Yang Rui , Xie Ke-Qin. A Kupffer-sejtek kritikus szerepe az alkoholos májbetegségek patogenezisében: az alaptudománytól a klinikai vizsgálatokig  //  Az immunológia határai. - 2016. - november 29. ( 7. köt. ). — ISSN 1664-3224 . - doi : 10.3389/fimmu.2016.00538 .
  9. Wheeler MD Endotoxin és Kupffer-sejtek aktiválása alkoholos májbetegségben.  (angol)  // Alcohol Research & Health : The Journal Of The National Institute on Alcohol Abuse And Alcoholism. - 2003. - 1. évf. 27 , sz. 4 . - P. 300-306 . — PMID 15540801 .
  10. Haubrich W.S. Kupffer a Kupffer sejtekből.  (angol)  // Gasztroenterológia. - 2004. - július ( 127. évf. , 1. sz.). - P. 16-16 . - doi : 10.1053/j.gastro.2004.05.041 . — PMID 15236167 .
  11. Szymańska R. , Schmidt-Pospuła M. Tadeusz Browicz és Karl Kupffer tanulmányai máj retikuloendoteliális sejtjeiről. Történelmi vázlat.  // Archiwum Historii Medycyny. - 1979. - T. 42 , 3. sz . - S. 331-336 . — PMID 386989 .
  12. Stachura J. , Gałazka K. A lengyel gasztroenterológiai patológia története és jelenlegi állapota.  (angol)  // Journal Of Physiology And Pharmacology : A Lengyel Fiziológiai Társaság hivatalos lapja. - 2003. - december ( 54. kötet, 3. melléklet ). - P. 183-192 . — PMID 15075472 .