Az emberi öregedés

Az emberi öregedés , akárcsak más szervezetek öregedése , az emberi test részeinek és rendszereinek fokozatos lebomlásának biológiai folyamata, valamint e folyamat következményei. Az öregedési folyamat fiziológiája hasonló más emlősökéhez , azonban a folyamat egyes aspektusai, mint például a mentális veszteség, nagyobb jelentőséggel bírnak az ember számára. A társadalom egésze számára a társadalmi és gazdasági tényezők elengedhetetlenek.

Az orvostudomány fejlődése lehetővé tette az átlagos várható élettartam jelentős meghosszabbítását , bár a maximális várható élettartam változásai nem olyan jelentősek. A legtöbb országban ez a népesség elöregedéséhez vezetett  - az idősek arányának növekedéséhez a társadalomban, ami a nyugdíjkorhatár emelkedéséhez vezetett , és ezt a születési ráta csökkenése is elősegíti . Emiatt számos társadalmi és gazdasági probléma merült fel az öregedéssel kapcsolatban. Egyes tudósok úgy vélik, hogy az öregedést fel kell venni a betegségek és betegségszindrómák hivatalos listájára.

Az öregedési folyamatot a gerontológia tudománya vizsgálja, amely nemcsak a fiziológiai változásokat, hanem az idős emberek társadalomban elfoglalt helyét is vizsgálja. A gerontológiai kutatások célja az öregedés okainak megértése és a leküzdés módja ( fiatalítás ).

Általános leírás

Az emberek számára az öregedés mindig is különleges jelentéssel bír. A filozófusok évszázadok óta vitatkoztak az öregedés okairól, az alkimisták a fiatalság elixírjét keresték , és sok vallás szentnek tartotta az öregedést. Állatokon és más élőlényeken végzett kísérletekben az átlagos és maximális élettartam jelentős meghosszabbításának lehetőségét mutatták ki (egerek - 2,5-szer, élesztő - 15-ször, fonálférgek - 10-szer) [1] . Az elhanyagolható öregedés jelenségét állatokban, köztük emberekben is felfedezték [2] , ami reményt ad arra, hogy a tudomány fejlődése lelassítja vagy visszafordítja az öregedést.

A fejlett országokban az öregedés a fő halálokok közé tartozik [3] [4] . Az öregedés komoly lelassításának meglévő alapvető lehetősége ellenére a társadalmak és az államok még nem ismerték fel, hogy az öregedés elleni küzdelemre kell összpontosítani, annak ellenére, hogy számos országban az emberi életet hirdetik a fő értéknek, és a gerontológia területén végzett kutatások. és az élethosszabbítás alulfinanszírozott [5] [6] .

A 2014 áprilisában Szocsiban megrendezett „Az öregedés genetikája és élettartama” című harmadik nemzetközi konferencia résztvevői nyílt levelet írtak alá az Egészségügyi Világszervezethez azzal a kéréssel, hogy szervezzék meg az életkorral összefüggő patológiákra vonatkozó adatok gyűjtését és integrálását szerte a világon. [7] .

Az öregedés biológiája

Az öregedés élettana

Az emberi szervezetben az életkor előrehaladtával fellépő élettani változások elsősorban a biológiai funkciók csökkenésében és a metabolikus stresszhez való alkalmazkodás képességében fejeződnek ki. Ezeket a fiziológiai változásokat általában pszichés és viselkedésbeli változások kísérik. Valójában az öregedés biológiai vonatkozásaihoz nemcsak az öregedés okozta változások tartoznak, hanem az általános egészségi állapot romlása is. Egy későbbi életkorban lévő személy érzékenyebb a betegségekre , amelyek közül sok az immunrendszer időskori hatékonyságának csökkenésével jár . Az úgynevezett időskori betegségek tehát az öregedés tüneteinek és olyan betegségeknek a kombinációja, amelyek ellen a szervezet már nem képes felvenni a harcot. Például egy fiatal gyorsan felépül a tüdőgyulladásból , míg egy idősebb ember számára könnyen végzetessé válhat. Számos szerv ( szív , vese , agy , tüdő ) csökkent hatékonysága. Ennek a hanyatlásnak egy része az ezekben a szervekben lévő sejtek elvesztésének és a vészhelyzetben történő helyreállító képességüknek a következménye. Ráadásul egy idős ember sejtjei nem mindig képesek olyan hatékonyan ellátni funkcióikat. Egyes sejtenzimek szintén csökkentik hatékonyságukat, vagyis az öregedési folyamat minden szinten megtörténik.

Az öregedés elméletei

Valamennyi öregedéselmélet feltételesen két nagy csoportra osztható: az evolúciós elméletekre és a véletlen sejtkárosodáson alapuló elméletekre.

Előbbiek úgy vélik, hogy az öregedés nem az élő szervezetek szükséges tulajdonsága, hanem programozott folyamat. Szerintük az öregedés az evolúció eredményeként alakult ki, bizonyos előnyök miatt, amelyeket az egész lakosság számára jelent.

Ezzel szemben a kárelméletek azt sugallják, hogy az öregedés a felhalmozódó károsodások természetes folyamatának eredménye, amely ellen a szervezet megpróbál küzdeni, és a különböző organizmusok öregedési különbségei ennek a küzdelemnek az eltérő hatékonyságának az eredménye.

A hormonális-genetikai megközelítés abban áll, hogy az ember élete során a születéstől kezdve megemelkedik a hipotalamusz érzékenységi küszöbe , ami végül 40 év elteltével hormonális egyensúlyhiányhoz és minden típusú károsodáshoz vezet. anyagcsere, beleértve a hiperkoleszterinémiát . Ezért az egyik vélemény az, hogy az időskori betegségek kezelését a hipotalamusz érzékenységének javításával kell kezdeni.

Az öregedés okai

Valamennyi öregedéselmélet feltételesen két nagy csoportra osztható: az evolúciós elméletekre és a véletlen sejtkárosodáson alapuló elméletekre. Előbbiek úgy vélik, hogy az öregedés nem az élő szervezetek szükséges tulajdonsága, hanem programozott folyamat. Szerintük az öregedés az evolúció eredményeként alakult ki , bizonyos előnyök miatt, amelyeket az egész lakosság számára jelent . Ezzel szemben a kárelméletek azt sugallják, hogy az öregedés egy természetes folyamat eredménye, amely az idő múlásával felhalmozódó károsodások ellen igyekszik felvenni a harcot, és a különböző organizmusok öregedési különbségei ennek a küzdelemnek az eltérő hatékonyságának az eredménye. Ez utóbbi megközelítést ma már megalapozottnak tekintik az öregedés biológiájában [8] [9] [10] . Egyes kutatók azonban továbbra is védik az evolúciós megközelítést [11] , mások pedig teljesen figyelmen kívül hagyják az evolúciós elméletekre és a kárelméletekre való felosztást.

Kutatástörténet

Az öregedés tudományos magyarázatára a 19. század végén kezdődtek az első kísérletek . Az egyik első munkában Weisman [12] az öregedés eredetének elméletét javasolta, mint olyan tulajdonságot, amely az evolúció eredményeként keletkezett . Weisman szerint "a nem öregedő organizmusok nemcsak hogy nem hasznosak, hanem károsak is, mert átveszik a fiatalok helyét", aminek Weisman szerint az evolúciónak az öregedéshez kellett volna vezetnie.

Az öregedés tanulmányozásának fontos lépése volt Peter Medawar professzornak a Londoni Királyi Társaságnak 1951 - ben készített jelentése "An Unsolved Problem in Biology" [13] címmel . Ebben az előadásban hangsúlyozta, hogy a természetben az állatok ritkán élnek meg olyan kort, amikor az öregedés észrevehetővé válik, így az evolúció nem tudja befolyásolni az öregedés kialakulását. Ez a munka egy új tanulmánysorozat kezdetét jelentette.

A következő 25 évben a kutatások túlnyomórészt leíró jellegűek voltak. A 70 -es évek vége óta azonban számos elmélet született, amelyek megpróbálták megmagyarázni az öregedést [14] . Például egy jól ismert szakirodalmi áttekintésben, amelyet Caleb Finch adott ki 1990 -ben, körülbelül 4 ezer hivatkozás szerepel [15] . Csak az 1990-es évek végén kezdett tisztulni a helyzet, és a legtöbb szerző kezdett általános következtetésekre jutni.

Miért történik az öregedés

Evolúciós-genetikai megközelítés

A genetikai megközelítés alapját képező hipotézist Peter Medawar vetette fel 1952-ben [13] , és ma „ mutációs felhalmozódási elméletként ” ismerték .  Medawar észrevette, hogy a természetben az állatok nagyon ritkán élnek olyan korig, amikor az öregedés észrevehetővé válik. Elképzelése szerint a későbbi életszakaszokban megjelenő, csírasejt-mutációk következtében létrejövő allélok meglehetősen gyenge evolúciós nyomásnak vannak kitéve, még akkor is, ha hatásuk következtében olyan tulajdonságok szenvednek, mint a túlélés és a szaporodás. Így ezek a mutációk sok generáción keresztül felhalmozódhatnak a genomban . Azonban minden egyén, akinek sikerült hosszú ideig elkerülnie a halált, megtapasztalja hatásukat, ami öregedésben nyilvánul meg. Ugyanez vonatkozik a védett körülmények között élő állatokra is.

Később, 1957-ben D. Williams [16] felvetette olyan pleiotróp gének létezését, amelyek eltérő hatást gyakorolnak az élőlények túlélésére az élet különböző időszakaiban, azaz hasznosak fiatal korban, amikor a természetes szelekció hatása erős. erős, de később káros, amikor a természetes szelekció hatása gyenge. Ezt az elképzelést ma „ antagonisztikus pleiotrópiának ” ( angolul:  Antagonistic pleiotropy ) nevezik.

Ez a két elmélet együttesen alkotja az öregedés genetikájával kapcsolatos modern elképzelések alapját [10] . A felelős gének azonosítása azonban csak korlátozott sikerrel járt. A mutációk felhalmozódására vonatkozó bizonyítékok továbbra is ellentmondásosak [17] , míg a pleiotróp gének bizonyítékai erősebbek, de nem kellően alátámasztottak. A pleiotróp gének példái közé tartozik a telomeráz gén eukariótákban és a szigma faktor σ 70 baktériumokban. Bár ismert, hogy számos gén befolyásolja a különböző organizmusok élettartamát, a pleiotróp génekre még nem találtak egyértelmű példát [18] .

Evolúciós-fiziológiai megközelítés

Az antagonista pleiotrópia elmélete előrevetíti, hogy létezniük kell pleiotróp hatású géneknek, amelyek természetes szelekciója az öregedés megindulásához vezet. Valóban több, különböző életszakaszokban pleiotróp hatású gént találtak - E. coli sigma-70 , telomeráz eukariótákban, de az öregedéssel való közvetlen összefüggést nem mutatták ki, főleg, hogy nem mutatták ki, hogy ez tipikus jelenség. minden szervezet számára, felelősek az öregedés minden hatásáért. Vagyis ezek a gének csak jelöltekként tekinthetők az elmélet által megjósolt gének szerepére. Másrészt számos élettani hatást mutatnak ki anélkül, hogy meghatároznák az ezekért felelős géneket. Gyakran beszélhetünk az antagonista pleiotrópia elmélete által megjósoltokhoz hasonló kompromisszumokról, anélkül, hogy egyértelműen meghatároznánk azokat a géneket, amelyektől függenek. Az ilyen kompromisszumok fiziológiai alapja az úgynevezett " eldobható szóma elméletben " [19 ] .  Ez az elmélet azt kérdezi, hogyan kell a szervezetnek gazdálkodnia erőforrásaival (az elmélet első változatában csak az energiáról volt szó) a szóma fenntartása és javítása, valamint a túléléshez szükséges egyéb funkciók között. A kompromisszum igénye az erőforrások szűkösségéből, illetve a felhasználásuk legjobb módjának megválasztásának igényéből fakad.

A test karbantartását csak annyit szabad elvégezni, amennyi a természetben való normál túlélési idő alatt szükséges. Például, mivel a vadon élő egerek 90%-a elpusztul élete első évében, főleg a hidegnek való kitettség miatt, a túlélésbe történő erőforrás-befektetés idővel csak a populáció 10%-át érinti. Így az egerek három éves élettartama teljesen elegendő a természet minden szükségletére, és az evolúció szempontjából az időskor elleni küzdelem helyett érdemes például a hőmegőrzés vagy a szaporodás javítására fordítani az erőforrásokat. . Így az egér élettartama a legjobban megfelel életének ökológiai körülményeinek.

Az eldobható test elmélete számos feltételezést fogalmaz meg az öregedési folyamat fiziológiájával kapcsolatban. Ezen elmélet szerint az öregedés a szomatikus sejtek tökéletlen javítási és karbantartási funkcióinak eredménye, amelyek alkalmazkodnak a környezeti igényekhez. A károsodás pedig a sejtek létfontosságú tevékenységével kapcsolatos sztochasztikus folyamatok eredménye. A hosszú élettartamot az ezekért a funkciókért felelős gének szabályozása szabályozza, és a generatív sejtek halhatatlansága – a szomatikus sejtekkel ellentétben – a nagy erőforrás-ráfordítás, és esetleg bizonyos károsodási források hiányának az eredménye.

Hogyan történik az öregedés

Molekuláris mechanizmusok

Bizonyíték van a makromolekulák károsodásának számos fő mechanizmusára, amelyek általában egymással párhuzamosan működnek, vagy egymástól függenek [10] . Valószínű, hogy ezen mechanizmusok bármelyike ​​domináns szerepet játszhat bizonyos körülmények között.

Sok ilyen folyamatban a reaktív oxigénfajták (különösen a szabad gyökök ) fontos szerepet játszanak , hatásukra egy sor bizonyítékot szereztek már elég régen, és ma az „ öregedés szabad gyökök elméleteként ” ismerték . Ma azonban az öregedés mechanizmusai sokkal részletesebbek.

A szomatikus mutációk elmélete

Számos tanulmány kimutatta a szomatikus mutációk és a DNS -károsodás egyéb formáinak számának növekedését az életkor előrehaladtával , ami arra utal, hogy a DNS - javítás fontos tényező a sejtek élettartamának fenntartásában. A DNS-károsodás jellemző a sejtekre, és olyan tényezők okozzák, mint a durva sugárzás és a reaktív oxigénfajták, ezért a DNS integritását csak javító mechanizmusokkal lehet fenntartani. Valójában kapcsolat van a hosszú élettartam és a DNS-javulás között, amint azt a poli - ADP - ribóz polimeráz - 1 (PARP-1) enzim is bizonyítja , amely fontos szerepet játszik a stressz által kiváltott DNS-károsodásra adott sejtválaszban [20] . A PARP-1 magasabb szintje hosszabb élettartammal jár.

Megváltozott fehérjék felhalmozódása

A fehérjeciklus a sejtek túléléséhez is fontos , amihez kritikus a sérült és felesleges fehérjék megjelenése . Az oxidált fehérjék a reaktív oxigénfajták befolyásának jellemző eredménye, amelyek a sejt számos anyagcsere-folyamatának eredményeként képződnek, és gyakran zavarják a fehérje megfelelő működését. A javító mechanizmusok azonban nem mindig ismerik fel a sérült fehérjéket, és az életkor előrehaladtával kevésbé hatékonyak [10] a proteaszóma aktivitás csökkenése miatt [21] . Egyes esetekben a fehérjék olyan statikus struktúrák részét képezik, mint például a sejtfal , amelyeket nem lehet könnyen lebontani. A fehérjeforgalom a chaperon fehérjéktől is függ, amelyek segítik a fehérjéket a szükséges konformáció elérésében . Az életkor előrehaladtával a javítóaktivitás csökken [22] , bár ez a csökkenés a chaperonok (és a protoaszóma) sérült fehérjékkel való túlterhelésének a következménye.

Bizonyítékok vannak arra, hogy a sérült fehérjék felhalmozódása az életkorral megtörténik, és felelős lehet az életkorral összefüggő betegségekért, például az Alzheimer-kórért , a Parkinson-kórért és a szürkehályogért .

Mitokondriális elmélet

Az öregedés mitokondriális elméletét először 1978-ban javasolták (a fejlődés, az öregedés és a rosszindulatú növekedés mitokondriális elmélete) [23] [24] . Lényege abban rejlik, hogy a sejtmagban kódolt mitokondriális fehérjék hiánya miatt a magasan differenciált sejtekben a mitokondriumok szaporodásának lelassulása megteremti a feltételeket a hibás deléciós mtDNS megjelenéséhez és szelektív szelekciójához, melynek aránya fokozatosan növekszik. csökkenti a sejtek energiaellátását. 1980-ban az öregedés radikális mitokondriális elméletét javasolták [25] . Jelenleg sok bizonyíték van arra, hogy a szabad gyökök nem okozzák a természetes öregedést. Ezek az adatok nem cáfolják az öregedés mitokondriális elméletét (1978), amely nem támaszkodik a szabad gyökökre, de az öregedés mitokondriális elméletének (1980) radikális változatának hamisságát bizonyítják.

A molekuláris stressz és az öregedés közötti kapcsolat fontosságát a mitokondriális DNS-ben ( mtDNS ) felhalmozódó mutációk hatásának megfigyelései alapján feltételezték [26] . Ezeket az adatokat alátámasztotta az a megfigyelés, hogy az életkor előrehaladtával növekszik azon sejtek száma, amelyekből hiányzik a citokróm c oxidáz ( COX), ami az mtDNS mutációkkal jár. Az ilyen sejtek gyakran zavart okoznak az ATP- termelésben és a sejtek energiaegyensúlyában.

Olovnikov telomerikus elmélete

Sok emberi sejtben osztódási képességük elvesztése bizonyos számú osztódás után a kromoszómák végén lévő telomerek elvesztésével jár. Ennek oka a telomeráz enzim hiánya , amely általában csak csíra- és őssejtekben expresszálódik. A telomeráz lehetővé teszi számukra, hogy folyamatosan osztódjanak, szöveteket és szerveket képezve. Felnőtteknél a telomeráz olyan sejtekben expresszálódik, amelyeknek gyakran kell osztódniuk, de a legtöbb szomatikus sejt nem termeli.

Nem ismert, hogy a telomerek pusztulása milyen mértékben befolyásolja az öregedési folyamatot, a fő kutatások a DNS és különösen a telomer régiói integritásának megőrzésének folyamataira irányulnak. Michael Fosselegy interjúban [27] azt javasolta, hogy a telomeráz kezelés nem csak a rák elleni küzdelemben használható , hanem az emberi test öregedése elleni küzdelemben is, ami növeli a várható élettartamot.

A közelmúltban megállapították [28] , hogy az oxidatív stressz is hatással lehet a telomervesztésre, jelentősen felgyorsítva ezt a folyamatot bizonyos szövetekben [29] . Itt nem az öregedés lassításáról van szó, hanem annak sejtbiológiai szinten történő visszafordításáról [30] . A csecsemőmirigy gyógyszeres kezeléssel történő helyreállításán átesett csoporton végzett vizsgálatok során az öregedési folyamat megfordulását is megfigyelték [31] .

Az öregedés epigenetikai elmélete

A sejtek idővel lassan elveszítik az elnyomott kromatin markereket, ami összefüggésbe hozható a szervezet sejtdifferenciálódásával. A repressziós markerek elvesztése előbb-utóbb az alvó transzpozonok derepressziójához, illetve az általuk okozott DNS-károsodás mértékének növekedéséhez, majd a sejtes DNS-javító rendszer aktiválásához vezet. Ez utóbbiak amellett, hogy részt vesznek a DNS-javításban, jogosulatlan rekombinációkat is okoznak a telomerekben. Az is lehetséges, hogy a transzpozon rekombinázok közvetlenül indíthatnak ilyen rekombinációkat. Ennek eredményeként a telomer DNS kiterjesztett szakaszai gyűrűkké alakulnak és elvesznek, a telomerek pedig lerövidülnek az elveszett cirkuláris DNS hosszával. Ez a folyamat tízszeresére gyorsítja a telomer DNS elvesztését, és a legtöbb sejt ezt követő apoptózisa előre meghatározza az öregedést, mint biológiai jelenséget. A javasolt elmélet alternatívája a genetikailag programozott öregedés hipotézisének, valamint a hibák és károsodások felhalmozódása következtében fellépő öregedés hipotézisének, magyarázza a telomerek felgyorsult elvesztésének mechanizmusát oxidatív stressz és DNS-károsodás esetén, valamint az öregedés és a daganatok előfordulása közötti kapcsolat [32] .

Az utóbbi időben a DNS-metilációt az öregedés egyik fontos tényezőjének tekintik . Így az epigenetikai öregedés meghatározása az ITGA2B, ASPA és PDE4C gének DNS-metilációjával lehetővé teszi egy olyan személy biológiai életkorának meghatározását, amelynek átlagos abszolút eltérése a kronológiai életkortól nem haladja meg az 5 évet. Ez a pontosság nagyobb, mint a telomerhosszon alapuló életkor előrejelzések [33] .

Rendszer és hálózati mechanizmusok

Az öregedéskutatás korai szakaszában számos elmélet versengett az öregedés hatásainak magyarázatában. Ma azonban úgy gondolják, hogy a sejtkárosodás számos mechanizmusa párhuzamosan működik, és a sejteknek erőforrásokat is kell fordítaniuk számos mechanizmus leküzdésére. A kárelhárítás valamennyi mechanizmusa közötti kölcsönhatás feltárása érdekében az öregedés rendszerszemléletű megközelítését javasolták, amely megkísérli egyidejűleg számos ilyen mechanizmust figyelembe venni. Ezen túlmenően ez a megközelítés egyértelműen el tudja különíteni azokat a mechanizmusokat, amelyek egy szervezet életének különböző szakaszaiban működnek. Például a mutációk fokozatos felhalmozódása a mitokondriális DNS-ben gyakran a reaktív oxigénfajták felhalmozódásához és az energiatermelés csökkenéséhez vezet, ami viszont a DNS és a sejtfehérjék károsodásának mértékének növekedéséhez vezet.

Egy másik szempont, amely vonzóvá teszi a szisztematikus megközelítést, a különböző típusú sejtek és szövetek közötti különbségek megértése a szervezetben. Például az aktívan osztódó sejtek nagyobb valószínűséggel szenvednek a mutációk felhalmozódásától és a telomerek elvesztésétől, mint a differenciált sejtek. Ugyanakkor tisztázni kell, hogy ez a tézis nem vonatkozik a gyorsan és ismétlődően osztódó transzformált és tumorsejtekre, amelyek nem veszítenek telomereket és nem halmoznak fel mutációkat. A differenciálódott sejtek nagyobb valószínűséggel szenvednek fehérjekárosodástól, mint azok a sejtek, amelyek gyorsan osztódnak, és "hígítják" a sérült fehérjéket újonnan szintetizáltakkal. Ha egy sejt az öregedési folyamatok miatt elveszíti is szaporodási képességét, a károsodási mechanizmusok egyensúlya megmozdul benne.

Populációs megközelítés

Az öregedés vizsgálatának másik megközelítése az öregedés népességdinamikájának vizsgálata . Az öregedés összes matematikai modellje nagyjából két fő típusra osztható: adatmodellekre és rendszermodellekre [34] . Az adatmodellek olyan modellek, amelyek nem használnak vagy próbálnak megmagyarázni semmilyen hipotézist azokban a rendszerekben zajló fizikai folyamatokról, amelyekhez ezeket az adatokat megszerezték. Az adatmodellek közé tartozik különösen a matematikai statisztika összes modellje. Ezekkel ellentétben a rendszermodellek főként fizikai törvények és a rendszer felépítésére vonatkozó hipotézisek alapján épülnek fel, a fő bennük a javasolt mechanizmus ellenőrzése.

Az öregedés első törvénye a Gompertz-törvény, amely az öregedés egyszerű kvantitatív modelljét kínálja. Ez a törvény lehetővé teszi az öregedési folyamat kétféle paraméterének elkülönítését. Az öregedés törvényének a Gompertz-görbétől való eltérésének tanulmányozása további információkkal szolgálhat az adott szervezetben az öregedés specifikus mechanizmusairól. Ennek az eltérésnek a legismertebb hatása a sok élőlénynél megfigyelt exponenciális növekedés helyett a későbbi életkorban bekövetkező mortalitás platósodása [35] . Ennek a hatásnak a magyarázatára számos modellt javasoltak, köztük a Strehler-Mildvan modell [35] és a megbízhatósági elmélet [36] változatait .

A rendszermodellek számos egyedi tényezőt, eseményt és jelenséget vesznek figyelembe, amelyek közvetlenül befolyásolják az élőlények túlélését és az utódok születését. Ezek a modellek az öregedést az erőforrások egyensúlyának és újraelosztásának tekintik mind fiziológiai (egy szervezet élete során), mind evolúciós szempontból. Főszabály szerint, különösen az utóbbi esetben, az utódok születésének közvetlen költségei és a szülők túlélésének költségei közötti forrásmegosztásról beszélünk [34] .

Sejtválasz az öregedésre

A sejtek és szövetek szintjén az öregedés egyik fontos kérdése a sejtkárosodásra adott válasz. A károsodás sztochasztikus természete miatt az egyes sejtek gyorsabban öregszenek, például a Hayflick-határ elérése miatt , gyorsabban, mint más sejtek. Az ilyen sejtek veszélyeztethetik az egész szövet egészségét. Ez a veszély a gyorsan osztódó őssejtek, például a csontvelő vagy a bélhámsejtek körében a legnagyobb , mivel az ilyen szövetekben nagy potenciál van mutáns, esetleg rákos sejtek létrehozására. Ismeretes, hogy ezeknek a szöveteknek a sejtjei gyorsan reagálnak a károsodásra az apoptózis program elindításával. Például még kis dózisú sugárzás (0,1 Gy ) is apoptózist indukál a bélhámsejtekben, és még az enyhe kémiai stressz is apoptózist indukál az őssejtekben idős egerekben.

Általában az ilyen szövetekben a masszív apoptózis a sejtkárosodás számának növekedésének jele. Másrészt más szövetekben a károsodás mértékének növekedésére adott válasz a sejtciklus egy bizonyos szakaszában a sejtek leállása lehet az osztódás leállítása [10] . Az apoptózis és a sérült sejtek leállítása közötti egyensúly a legfontosabb az öregedés és a rák közötti kompromisszumként [37] . Vagyis a szervezetnek vagy el kell pusztítania a sérült sejteket, vagy hagynia kell létezni, növelve a rák kockázatát. Így a p53 és a telomer rövidülése, amelyek fontos tényezők a sejt apoptózis indukálásában, az antigonisztikus pleiotrópia példájaként tekinthetők, amint azt fentebb tárgyaltuk.

Összefoglalva, a modern fogalmak szerint a sejt a károsodások felhalmozódása következtében öregszik. Ennek a felhalmozódásnak a sebességét mindenekelőtt a sejtszerkezetek javításának és karbantartásának genetikailag meghatározott költségei határozzák meg, amelyeket viszont a szervezet határoz meg környezeti szükségleteinek kielégítése érdekében. A hosszú életű szervezeteknek magasak a költségei (néha hosszabb az anyagcseréjük), ami lassabb kárfelhalmozódást eredményez. A sérült sejtek által jelentett kockázat leküzdésére a szervezet olyan mechanizmusokat hozott létre, amelyekkel megbirkózik velük, ami gyakran egy második kompromisszumot is magában foglal.

Az öregedés szociológiája és gazdaságtana

Társadalmi szempontok

Az egyes korcsoportok társadalmi státusza és társadalmi befolyása szorosan összefügg e csoport gazdasági termelékenységével. Az agrártársadalmakban az idősek magas státuszúak és figyelem tárgyát képezik. Élettapasztalataikat és tudásukat nagyra értékelik, különösen az írástudás előtti társadalmakban, ahol a tudást szóban adják át. A tudásuk iránti igény lehetővé teszi az idősek számára, hogy továbbra is produktív tagjai legyenek a társadalomnak.

Azokban a társadalmakban, ahol magas az iparosodás és az urbanizáció , az idősek státusza jelentősen megváltozott, csökkentve az idősek jelentőségét, sőt egyes esetekben az idősekkel szembeni negatív attitűdöt is elérte – az öregedést . Kiderül, hogy az idősek fizikai munkaképtelenségének viszonylag kis szerepe van, és számos egyéb tényező is felelős a jelentőségvesztésért. Közülük a legnagyobb szerepet a folyamatos oktatást, képzést igénylő új technológiák folyamatos bevezetése tölti be, amelyek az idősek számára kevésbé hozzáférhetőek. Kisebb jelentőségű a még mindig meglehetősen erős idős munkavállalók nagy száma, ami korlátozza az új generáció munkavállalási lehetőségeit és a saját maguknak dolgozók számának csökkenését, ami lehetőséget adna az időseknek arra, hogy fokozatosan csökkentsék a munkavállalók számát. munkahelyek. Az iskolai végzettség általános emelkedésével összefüggésben az idősek tapasztalata éppen ellenkezőleg, egyre kisebb szerepet játszik.

Noha az idősek bizonyos területeken, például a politikában , még mindig nagyon aktívak, általában az idősek egyre inkább nyugdíjba mennek legproduktívabb életszakaszuk végén, ami az új körülményekhez való pszichológiai alkalmazkodás problémáihoz vezet. Mindenekelőtt az idősek befolyásának csökkenése, a saját igénytelenség érzése és a jelentős mennyiségű szabadidő jelenléte kapcsán jelentkeznek problémák. Ráadásul sok embernél idős korban kiéleződnek az anyagi gondok, bár ezek a problémák sok esetben a társadalomra hárulnak.

A szabadidő rendelkezésre állása miatt inkább a családi kapcsolatok kerülnek az idősebbek figyelmének középpontjába. A fejlett országokban a családszerkezetben bekövetkezett változások miatt azonban a nagycsaládok megosztottak, és az idősek egyre inkább nem élnek gyermekeik és más rokonaik közelében. Emiatt a társadalmak azzal a problémával szembesülnek, hogy az idősek jobban alkalmazkodnak az önálló élethez.

Az öregedés szociológiájában fontos tényező a szexuális és reproduktív aktivitás. A fejlett országokban a férfiak még 65 éves korukban is apákká válnak.

Az idősekre jellemző a változással szembeni ellenállás, bár ezt nagyobb mértékben nem az alkalmazkodási képtelenség, hanem a tolerancia növekedése magyarázza. Az idősek új körülményekhez való alkalmazkodóképességének elősegítése érdekében speciális képzési programokat dolgoznak ki, amelyek az emberek ezen kategóriája számára készültek.

Gazdasági szempontok

Az ipari és posztindusztriális társadalmakban a legtöbb munkavégzésre való képesség csökkenése miatt az idősek fokozatosan elveszítik bevételi forrásaikat. Így saját megtakarításaikra, a gyerekek és a társadalom segítségére kell támaszkodniuk. A jövőbe vetett kisebb bizalom miatt az idősek hajlamosak spórolni és beruházni ahelyett, hogy fogyasztási cikkekre költenének. Állami szinten az idős lakosság kivonul a munkaerőből , ami növeli az aktív munkavállalók terheit, és megnyitja az utat az ipari automatizálás előtt.

Az idősek társadalmi létezését segítő állami szociális programok bizonyos szinten már a Római Birodalom kora óta léteznek . A középkori Európában Angliában 1601- ben fogadták el az első törvényt az állam idősekkel szembeni felelősségéről . A tulajdonképpeni nyugdíjakat először 1880-ban Otto von Bismarck vezette be Németországban . Ma a legtöbb állam rendelkezik valamilyen jóléti programmal az idősek számára. Ezek a kormányzati programok ugyan enyhítik az időskori terheket, de nem hozzák az idősebbeket a fiatalabbak jövedelmi szintjéhez. Kissé megkönnyíti a dolgukat, hogy az időseknek nincs szükségük azonos szintű jövedelemre az életszínvonal fenntartásához, mert jelentősen csökkennek a kiadásaik. Például a fiataloknál a fő kiadási tétel a bérleti díj vagy a jelzáloghitel , míg az idősebbeknél a jelzáloghitelt már teljes mértékben visszafizették. A lakhatási költségek pedig az Egyesült Államok, Japán és az EU lakóinak költségeinek legnagyobb részét teszik ki.[ a tény jelentősége? ] [38] .

Egészségügy

Bár az öregedés fiziológiai hatásai egyénenként eltérőek, a szervezet egésze sebezhetővé válik számos betegséggel szemben, különösen a krónikus betegségekkel szemben, az idős , ami több időt és pénzt igényel a kezeléshez. A középkor és az ókor óta Európában az átlagos várható élettartamot 20 és 30 év közé becsülik. Mára a várható élettartam jelentősen megnőtt, aminek következtében az idősek aránya egyre nagyobb. Emiatt sokkal gyakoribbá váltak az idősekre jellemző daganatos megbetegedések és szívbetegségek .

Az orvosi ellátások drágulása bizonyos problémákat okoz mind az idősek körében, mind az idősek megsegítését célzó speciális intézményeket, célprogramokat létrehozó társadalmakban. Sok fejlett ország a lakosság jelentős elöregedésére számít a közeljövőben, ezért aggódnak az egészségügyi ellátás megfelelő színvonalú minőségének fenntartása miatti költségek növekedése miatt. A probléma megoldását célzó intézkedések közé tartozik az egészségügyi ellátórendszer hatékonyságának javítása, a célzottabb ellátás, az alternatív ellátást nyújtók támogatása és a demográfiai adatok befolyásolása.

Kulturális változatok

Az országok között nagy eltérések mutatkoznak mind az öregedés definíciójában, mind az ehhez való viszonyulásban. Például a nyugdíjkorhatár országonként változó, 55 és 70 év között mozog. Ezt a különbséget mindenekelőtt az idősebbek átlagos várható élettartama és munkaképessége közötti különbségek magyarázzák. Ezen túlmenően, mint fentebb megjegyeztük, jelentős különbségek vannak az ipari és a hagyományos agrártársadalmak között. Míg az előbbiben az idős emberek jelentősége elenyésző, az utóbbiban az öregség a bölcsesség jele, és az idős emberek nagy hatással vannak a társadalomra.

Jogi szempontok

Bár a legtöbb államban bizonyos jogok és kötelezettségek járnak az embernek bizonyos életkortól kezdve (választójog, alkoholvásárlási jog, büntetőjogi felelősség stb.), az idős embereket gyakran megfosztják bizonyos jogoktól. Tipikus példák: bizonyos pozíciók (főleg vezetői) betöltésének joga.

"Sikeres öregedés"

Létezik a „sikeres öregedés” fogalma, amely az orvostudomány és a gerontológia modern vívmányainak felhasználásával határozza meg, hogy az öregedés hogyan haladjon a legjobban. Ez a koncepció az 1950-es évekre vezethető vissza, de Rowe és Kahn 1987-es munkájában népszerűsítették [39] . A szerzők szerint az időskorral kapcsolatos korábbi kutatások eltúlozták, hogy az olyan betegségek, mint a cukorbetegség vagy a csontritkulás mennyiben tehetők az időskorral, és kritizálták a gerontológiai kutatásokat a vizsgált egyének homogenitásának eltúlzása miatt.

Képek: Fitness - Idősek

A következő publikációban a szerzők a "sikeres öregedés" fogalmát a következő tényezők kombinációjaként határozták meg, amelyeknek az öregedéssel együtt kell járniuk [40] :

  1. A betegség vagy rokkantság alacsony valószínűsége.
  2. Kiváló tanulási és fizikai aktivitási lehetőségek.
  3. Aktív részvétel a társadalomban.

Ezeket a célokat mind a társadalom segítségével, mind pedig az idősek tanulásra és a társadalmi kapcsolatok fenntartására irányuló ismert erőfeszítései révén lehet elérni, különösen a fiatalokkal.

Ennek a koncepciónak vannak támogatói és ellenfelei is – olyan emberek, akik az öregedést olyan betegségnek tekintik , amely semmilyen formában nem lehet sikeres (hiszen nem létezhet "jó genny"). [41] [42] [43] [44] [45] E nézőpont szerint az erőfeszítéseket nem az idősek életkörülményeinek társadalmi-gazdasági módszerekkel történő enyhítésére kell összpontosítani, hanem az öregedés elleni tudományos módszerek megtalálására. kutatás és olyan technológiák létrehozása, amelyek ideális esetben képesek visszafordítani .

Az öregedés demográfiai adatai

Az orvostudomány fejlődésének és az életkörülmények elmúlt évszázadban bekövetkezett általános javulásának fő demográfiai hatása a halálozás csökkenése és a várható élettartam jelentős növekedése volt. Emellett a világ legtöbb országában csökken a születési ráta , ami az úgynevezett népesség elöregedéséhez vezet , különösen a fejlett világban.

A népesség korösszetételét általában kor-nemi piramisként ábrázolják , amelyben a népesség aránya az egyes életkorokban az életkor függvényében van ábrázolva. Az ilyen piramisokon a népesség elöregedése úgy néz ki, mint az idősebbek arányának növekedése a piramis tetején a fiatalabbak rovására. Az öregedési folyamat tehát kétféle lehet: "alulról való öregedés", vagy a termékenység csökkenése és "felülről való öregedés", vagy az átlagos várható élettartam növekedése. A világ legtöbb országában az alulról jövő öregedés a legnagyobb a két tényező közül, míg a posztszovjet országokban, így Ukrajnában is ez az egyetlen. Például Ukrajnában a népesség elöregedését részben ellensúlyozza a várható élettartam csökkenése (71 évről 1989-ben 68 évre 2005-ben [46] ), mind az egészségügyi ellátás romlása, mind a növekvő társadalmi egyenlőtlenség, mind pedig a betegség terjedése miatt. AIDS-járvány . Az ENSZ szerint az egész világon a 60 év feletti lakosság aránya 1950-ben 8%, 2000-ben 10%, 2050-ben pedig várhatóan 21% lesz.

A népesség elöregedése jelentős hatással van a társadalomra. Az idősebbek nagyobb valószínűséggel takarítanak meg pénzt ahelyett, hogy fogyasztási cikkekre költenék. Ez jelentős deflációs nyomást gyakorol a gazdaságra. Egyes közgazdászok , különösen a japánok , előnyöket látnak ebben a folyamatban, különösen az ipari automatizálás lehetőségét a munkanélküliség növekedésének veszélye és a túlnépesedési probléma megoldása nélkül . A negatív hatás azonban megnyilvánul a társadalombiztosítási és nyugdíjrendszerben, amelyet sok országban, főleg Európában a lakosság dolgozó részét terhelő adókból finanszíroznak , amelyek folyamatosan csökkennek. Emellett jelentős hatást gyakorol az oktatásra is, ami mind a közkiadások csökkenésében, mind az írástudás általános szintjének romlásában nyilvánul meg, ami az idősödő népességnek az emelkedő normákhoz való alkalmazkodási képességének csökkenése miatt következik be. Így a népesség elöregedésének ellenőrzése és a társadalom új körülményekhez való alkalmazkodása a demográfiai politika legfontosabb feladatai .

Kísérletek a várható élettartam növelésére

A tudósok nem látják azokat az alapvető okokat, amelyek lehetetlenné teszik az emberi öregedés lassítását [47] .

A gerontológiai kutatások (úgynevezett biomedical gerontology ) középpontjában a várható élettartam növelésére irányuló kísérletek állnak, különösen az emberek esetében. A várható élettartam már most is jelentős növekedést mutat globális szinten, olyan tényezők hatására, mint az egészségügyi ellátás általános javulása és a magasabb életszínvonal. Egyéni szinten a várható élettartam növelése diétával , testmozgással és a potenciálisan mérgező tényezők, például a dohányzás elkerülésével lehetséges . Mindezek a tényezők azonban túlnyomórészt nem az öregedés leküzdését célozzák, hanem csak a „véletlen” halálozást (Meikham kifejezés a Gompertz-Meikham törvényben ), amely már ma is a halandóság kis hányadát teszi ki a fejlett országokban , így ennek a megközelítésnek a lehetőségei korlátozottak. a várható élettartam növelésére.

Számos lehetséges stratégia létezik, amellyel a kutatók az öregedés ütemének csökkentését és a várható élettartam növelését remélik. Például az élettartam akár 50%-kal is megnő a kalóriakorlátozás eredményeként egy olyan étrendben, amely általában egészséges marad sok állatnál, beleértve egyes emlősöket ( rágcsálókat is ). Ennek a tényezőnek az emberek és más főemlősök élettartamára gyakorolt ​​hatását még nem fedezték fel, az ismert adatok még mindig nem elegendőek, a kutatások pedig folyamatban vannak. Mások az őssejtekkel történő szövetfiatalításra, szervpótlásra (mesterséges szervek vagy erre a célra termesztett szervek, pl. klónozással ) vagy kémiai és egyéb módszerekre ( antioxidánsok , hormonterápia) támaszkodnak, amelyek befolyásolják a testsejtek molekuláris helyreállítását. Jelen pillanatban azonban még mindig nem történt jelentős előrelépés, és nem tudni, hogy évek vagy évtizedek múlva mikor lesz jelentős előrelépés ebben az iparágban.

Az a kérdés, hogy meg kell-e növelni a várható élettartamot, ma már sok vita tárgya politikai szinten, mivel a fő ellenzéket túlnyomórészt egyes vallási felekezetek képviselői alkotják. Számos állami ( RTD , WTA ) és vallási ( raeliták ) szervezet aktívan támogatja az emberi várható élettartam jelentős növelését célzó munkát. Mihail Batin és Vlagyimir Anisimov vezetésével átfogó kutatási programot dolgoznak ki "Tudomány az öregedés ellen".

2017-ben az Arizonai Állami Egyetem kutatói, Paul Nelson és Joanna Mazel, amelynek cikke a Proceedings of the National Academy of Sciences című folyóiratban jelent meg , kimutatta, hogy matematikai szempontból az öregedés elkerülhetetlen, hiszen még ha ideális feltételeket teremtenek is a szervezet számára, akár rosszindulatú, akár nem működő sejtek halmozódnak fel. benne halálhoz vezető [48] [49] .

Az öregedés pszichológiája

Az agyműködésben az öregedés során bekövetkező legszembetűnőbb változások a rövid távú memória romlása és a reakcióidő növekedése. Mindkét tényező korlátozza a normális társadalomban való létezés lehetőségeit, és számos tanulmány tárgya. Ha azonban egy idős embernek több ideje jut egy olyan feladat megoldására, amely nem igényel nagy mennyiségű modern tudást, az idősek csak kismértékben alulmaradnak a fiatalabbakkal szemben. Azoknál a feladatoknál, amelyek szókincset, általános ismereteket és olyan tevékenységeket foglalnak magukban, amelyekhez az ember hozzászokott, a termelékenység csökkenése az életkorral szinte észrevehetetlen.

Az öregedés fontos pszichológiai hatásának klasszikusan a tanulási képesség romlásával járó modern tudásszint csökkenését tartják. Kísérleti tanulmányok azt mutatják, hogy bár az idősek észrevehetően lassabban tanulnak, mint a fiatalok, általában képesek az új anyagok befogadására, és ugyanúgy emlékeznek az új információkra, mint a fiatalok. A tanulási különbségek azonban a tanított anyag összetettségével nőnek.

Ezenkívül az idősek figyelmesebbek és erőszakosabbak a viselkedésükben, és csökkentik a társadalmi kapcsolatok szintjét. De ez a viselkedési minta lehet a társadalom és a társadalmi attitűdök befolyásának eredménye, nem pedig magának az öregedésnek. Sokan, akik „ sikeresen öregszenek ”, törekednek arra, hogy az agyukat aktívan tartsák a folyamatos tanulás és a fiatalabb korosztályhoz tartozó emberekkel való társadalmi kapcsolat növelése révén.

Politikai harc az öregedés ellen

Az Egyesült Államokban, Izraelben és Hollandiában bejelentették [50] , hogy megkezdték az élethosszig tartó politikai pártok létrehozását. Ezek a pártok a tudományos és technológiai forradalom politikai támogatását tűzték ki célul [5] várható élettartamuk növelése érdekében.

Az átlagos várható élettartam Oroszországban régiónként

Az átlagos várható élettartam Oroszországban 2017-ben 72 év, és régiónként nagyon eltérő, a különbség 16 év. Vannak olyan régiók, amelyek átlépték a 80 éves küszöböt (beleértve Ingusföldet is, Moszkva is megközelítette ezt a küszöböt), 10 régió tudta átlépni a 75 éves küszöböt. Az Orosz Föderáció több mint 20 alanya 70 év alatt van.

A tudósok azt találták, hogy az öregedés átlagos életkora, amikorra egy személy egyszerre több szenilis betegségben szenved, 65 év. Ez a középkor azonban a világ különböző országaiban, különböző korokban fordul elő. Például Japán, Svájc, Franciaország és Szingapúr lakosai körülbelül 76 évesen kezdik 65 évesnek érezni magukat, Afganisztán lakosai pedig 51 évesen. A legkorábbi életkorral összefüggő betegségek a pápua-új-guineaiakban 45 évesen jelentkeznek. Oroszország ezen a rangsorban a 160. helyen állt. Az oroszok a globális átlagot tekintve gyorsabban öregszenek. A szenilis betegségek 59 évesen utolérik Oroszország lakosságát. [51]

Gyógyszer az öregedés ellen

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ Gyógyító öregségre (elérhetetlen link) . Letöltve: 2018. június 6. Az eredetiből archiválva : 2017. november 18.. 
  2. ↑ Késői halálozás lassulása, halandóság kiegyenlítése, mortalitási fennsíkok . Letöltve: 2011. november 16. Az eredetiből archiválva : 2012. március 12..
  3. ↑ Alan D. Lopez, Colin D. Mathers, Majid Ezzati, Dean T. Jamison, Christopher JL Murray Betegségek és kockázati tényezők globális és regionális terhe, 2001: a népesség egészségügyi adatainak szisztematikus elemzése Archivált 2012. október 13. a Wayback Machine -nél / / A Lancet . 2006. évf. 367. No. 9524. P. 1747-1757. doi : 10.1016/S0140-6736(06)68770-9
  4. ↑ A hosszú élettartam és az életkorral összefüggő betegségek molekuláris mechanizmusai archiválva : 2016. március 5., a Wayback Machine // Brunet Lab a Stanford Egyetemen
  5. ↑ 1 2 A tudósok nyílt levele az öregedésről . Halhatatlanság Intézet. Letöltve: 2017. január 27. Az eredetiből archiválva : 2015. április 29..
  6. ↑ 3D Nemzetközi Konferencia "Az öregedés és a hosszú élet genetikája" 2014. április 6-10., Szocsi, Oroszország (hozzáférhetetlen link) . Tudomány az Élethosszabbításért Alapítvány. Hozzáférés dátuma: 2012. január 31. Az eredetiből archiválva : 2015. február 18. 
  7. ↑ Belikov, A. V. Számos módja van az öregedés elleni küzdelemnek  : Results of the Third International Conference "Genetics of Aging and Longevity" / A. V. Belikov, M. V. Shaposhnikov, A. A. Moskalev // Acta Naturae: Journal. - 2014. - V. 6., 3. szám (22). — P. 6–10.
  8. ↑ Robin Holliday. Az öregedés már nem megoldatlan probléma a biológiában  // A New York-i Tudományos Akadémia  évkönyvei. - 2006. - Vol. 1067 . - 1-9 . o .
  9. ↑ Leonard Hayflick. A biológiai öregedés már nem megoldatlan probléma  //  Annals of the New York Academy of Sciences. - 2007. - Vol. 1100 . - 1-13 . o .
  10. ↑ 1 2 3 4 5 Thomas BL Kirkwood. Az öregedés furcsa tudományának megértése   // Sejt . - Cell Press , 2005. - Vol. 120 . - P. 437-447 .
  11. ↑ Az  öregedés evolúciója . Letöltve: 2011. február 4. Az eredetiből archiválva : 2012. január 28..
  12. ↑ Weissmann A. Esszék az öröklődésről és a rokon biológiai problémákról  . - Oxford: Oxford University Press , 1889. - Vol. egy.
  13. ↑ 1 2 Medawar PB Egy ​​megoldatlan probléma a biológiában / Lewis. – London, 1952.
  14. ↑ Elina Drevina. Miért öregszünk (a link nem elérhető) . Digest Intelligent Information Technologies (2009. december 3.). Letöltve: 2009. december 23. Az eredetiből archiválva : 2009. december 27.. 
  15. ↑ Finch C. Senescence, Longevity, and the Genome. – The University of Chicago Press , 1990.
  16. ↑ Williams GC Pleiotrópia, természetes szelekció és az öregedés evolúciója  // Evolution  :  Journal. - Wiley-VCH , 1957. - 1. évf. 11 . - P. 398-411 .
  17. ↑ Shaw FH, Promislow DEL, Tatar M., Huges KA, Geyes CJ A Drosophila  melamogaster genetikai variációira vonatkozó következtetések összeegyeztetése felé  // Genetics. – Amerikai Genetikai Társaság, 1999. - Vol. 152 . - P. 553-566 .
  18. ↑ Leroi AM, Barke A., De Benedictics G., Francecshi C., Gartner A., ​​​​Feder ME, Kivisild T., Lee S., Kartal-Ozer N. et al. Milyen bizonyítékok vannak arra, hogy léteznek egyes gének antagonista pleiotróp effektusokkal? (eng.)  // Az öregedés és fejlődés mechanizmusa. - 2005. - 20. évf. 126 . - P. 421-429 .
  19. ↑ Kirkwood TBL Az öregedés  fejlődése  // Természet . - 1977. - 1. évf. 270 . - P. 301-304 .
  20. ↑ Burke A. A poli(ADP-rebozil) áció élettana és patofiziológiája   // Bioesszék. - 2001. - Vol. 23 . - P. 795-806 .
  21. ↑ Carrard G., Bulteau AL, Petropoulos I., Friguet B. A proteaszóma szerkezetének és működésének károsodása az öregedés során  //  The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. - 2002. - 20. évf. 34 . - P. 1461-1474 .
  22. ↑ Soti C. és Csermey P. Öregedés és molekuláris chaperonok  // Experimental Gerontology  . - 2003. - 1. évf. 38 . - P. 1037-1040 .
  23. ↑ Lobachev AN (1978), A mitokondriális folyamatok szerepe a szervezet fejlődésében és öregedésében. Öregedés és rák , Kémiai absztraktok. 1979v. 91 N 25 91:208561v.Depoted Doc. , VINITI 2172-78, p. 48 , < http://aiexandr2010.narod.ru/rol.pdf > Archiválva : 2013. június 6. a Wayback Machine -nél 
  24. ↑ Lobachev A. N. Mitokondriális biogenezis a sejtdifferenciálódás és öregedés során , VINITI 09/19/85, No. 6756-B85 Dep., 1985, p. 28 , < http://aiexandr2010.narod.ru/Biogenesis.pdf > Archiválva : 2013. július 3. a Wayback Machine -nél 
  25. ↑ Miquel J, Economos AC, Fleming J et al. A mitokondriális szerep a sejtek öregedésében , Experimental Gerontology , 15, 1980, p. 575–591 
  26. ↑ Wallace DC Mitokondriális betegségek emberben és egérben   // Tudomány . - 1999. - 1. évf. 283 . - P. 1482-1488 .
  27. ↑ Michael Fossel az öregedésről és a telomeráz-forradalomról  , Singularity Weblog (  2016. január 29.). Archiválva az eredetiből 2017. július 1-jén. Letöltve: 2017. január 27.
  28. ↑ Öregedés . www.aging-us.com . Letöltve: 2020. november 20. Az eredetiből archiválva : 2020. november 19.
  29. ↑ Von Zglinicki T. Az oxidatív stressz lerövidíti a telomereket  // Trends in Biochemical Sciences  .. - Cell Press , 2002. - Vol. 27 . - P. 339-344 .
  30. ↑ Izraeli tudósok felfedezték a hosszú élet titkát a tiszta oxigénben , a BBC News orosz szolgálata . Archiválva : 2020. november 20. Letöltve: 2020. november 20.
  31. ↑ Gregory M. Fahy, Robert T. Brooke, James P. Watson, Zinaida Good, Shreyas S. Vasanawala. Az epigenetikus öregedés és az immunosszenciális tendenciák megfordítása emberekben  //  Aging Cell. - 2019. - 1. évf. 18 , iss. 6 . - P. e13028 . — ISSN 1474-9726 . - doi : 10.1111/acel.13028 . Archiválva : 2020. április 25.
  32. ↑ Galitsky V.A. Az öregedés epigenetikai természete  // Tsitol . - 2009. - T. 51 . - S. 388-397 . Az eredetiből archiválva: 2013. június 15.
  33. ↑ Carola Ingrid Weidner, Qiong Lin, Carmen Maike Koch és társai. és Wolfgang Wagner A vér öregedése mindössze három CpG-helyen követhető nyomon a DNS-metiláció változásaival. // Genombiológia. 2014. évf. 15. R24 doi : 10.1186/gb-2014-15-2-r24
  34. ↑ 1 2 Novoszeltsev V. N., Novoszeltsev Zh. A., Yashin A. I. Matematikai modellezés a gerontológiában - stratégiai perspektívák  // Advances in Gerontology. - 2003. - T. 12 . - S. 149-165 .
  35. ↑ 1 2 Mueller LD, Rose MR Az evolúciós elmélet előrejelzi a késői halálozási fennsíkokat  (angol)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA  : Journal. - 1996. - 1. évf. 93 . - P. 15249-15253 .
  36. ↑ Gavrilov, LA Az öregedés és a hosszú élettartam megbízhatósági elmélete  = Journal of Theoretical Biology (2001) 213, 527-545 // Handbook of the Biology of Aging : [ eng. ]  / LA Gavrilov, NS Gavrilova. — 6. kiadás. - San Diego, CA, USA: Academic Press , 2006. - P. 527-545. – 680p. - ISBN 978-0-12-088387-5 . - ISBN 978-0-08-049140-0 . - doi : 10.1006/jtbi.2001.243 .
  37. ↑ Tyner SD, Venkatachalam S., Choi J., Jones S., Ghebranious N., Igelmann H., Lu X., Soron G., Gooper B., Brayton C. et al. p53 mutáns egerek, amelyek korai öregedéssel összefüggő fenotípusokat mutatnak  (angol)  // Nature  : Journal. - 2002. - 20. évf. 415 . - P. 45-53 .
  38. ↑ Az EU-országok lakosainak ingatlankiadásainak aránya meghaladja a 20%-ot . Letöltve: 2020. december 19. Az eredetiből archiválva : 2022. április 3.
  39. ↑ Rowe JD, Kahn RL Az emberi öregedés: szokásos és  sikeres  // Tudomány . - 1987. - 1. évf. 237 . - 143-149 . o .
  40. ↑ Rowe JD, Kahn RL Successful aging  // The Gerontologist. - 1997. - T. 37 , 4. sz . - S. 433-440 .
  41. ↑ Zsavoronkov, Alekszandr; Bhupinder, Bhullar (2015-10-04). „Az öregedés betegségként való besorolása az ICD-11 összefüggésében” . Határok a genetikában . 6 :326 . doi : 10.3389 / fgene.2015.00326 . PMC 4631811 . PMID26583032 . _ Archiválva az eredetiből, ekkor: 2021-05-01 . Letöltve: 2021-05-10 .   Elavult használt paraméter |deadlink=( súgó )
  42. ↑ Stambler, Ilia (2017-10-01). „A degeneratív öregedés felismerése kezelhető orvosi állapotként: módszertan és politika” . Öregedés és Betegségek . 8 (5): 583-589. DOI : 10.14336/AD.2017.0130 . PMID  28966803 . Archiválva az eredetiből, ekkor: 2021-05-21 . Letöltve: 2021-05-10 . Elavult használt paraméter |deadlink=( súgó )
  43. ↑ „Ajtónyitás az öregedés betegségként való kezeléséhez” . The Lancet Diabetes & Endokrinológia . 6 (8): 587. 2018-08-01. DOI : 10.1016/S2213-8587(18)30214-6 . PMID  30053981 .
  44. ↑ Calimport, Stuart; et al. (2019-10-01). „Az öregedő populációk elősegítése érdekében osztályozza a szervezet öregedését ” tudomány . 366 (6465): 576-578. doi : 10.1126/science.aay7319 . PMC  7193988 . PMID  31672885 . Archiválva az eredetiből, ekkor: 2021-05-01 . Letöltve: 2021-05-10 . Elavult használt paraméter |deadlink=( súgó )
  45. ↑ Khaltourina, Daria ; Matvejev, Jurij; Alekszejev, Alekszej; Cortese, Franco; Ioviţă, Anca (2020-07). „Az öregedés megfelel a betegségek nemzetközi osztályozásának betegségkritériumainak” . ScienceDirect . 189 . DOI : 10.1016/j.mad.2020.111230 . PMID  32251691 . Archiválva az eredetiből, ekkor: 2021-04-18 . Letöltve: 2021-05-10 . Elavult használt paraméter |deadlink=( help );Ellenőrizze a dátumot itt: |date=( súgó angolul )
  46. ↑ A FÁK-országokban a születéskor várható élettartam nem éri el a 74 évet ... . Demoscope Weekly . 285 - 286. szám 2007. április 16 - 29 . Hozzáférés dátuma: 2008. január 15. Az eredetiből archiválva : 2009. február 27.
  47. ↑ Nadezhda Markina A hosszú élet titkát egy meztelen vakondpatkány és egy denevér tanítja meg nekünk: egész életükben szaporodnak, és nem lesznek rákosak Archív példány 2013. június 7-én a Wayback Machine -n // Gazeta.ru , 2013.05.29
  48. ↑ Paul Nelson, Joanna Masel A többsejtű öregedés elkerülhetetlensége Archiválva : 2019. november 30., a Wayback Machine // Proceedings of the National Academy of Sciences . 2017. évf. 114 (49). P. 12982-12987 doi : 10.1073/pnas.1618854114
  49. ↑ Alekszandr Hramov . A tudósok kijelentették az öregedés legyőzhetetlenségét  (rus.) , INFOX.ru  (2017. október 31.). Archiválva az eredetiből 2017. október 31-én. Letöltve: 2017. november 1.
  50. ↑ Együgyű politikai párt a hosszú életért, a tudományért  , küzdj az öregedés ellen!  (2012. július 27.). Az eredetiből archiválva : 2016. március 23. Letöltve: 2017. január 27.
  51. ↑ Maria Burke. Az oroszokat az egyik leggyorsabban fejlődő nemzetnek nevezték . Komszomolszkaja Pravda (2019. március 14.). Letöltve: 2019. március 19. Az eredetiből archiválva : 2019. március 19.

Irodalom

Linkek

  Ugrás a Wikidata elemre  Szótárak és enciklopédiák
Bibliográfiai katalógusokban