Gastrin

A gasztrin  a gyomor G-sejtjei által termelt hormon , amely főként a gyomor pylorus régiójában található, valamint a hasnyálmirigy G-sejtjei . .

Kémiai szerkezet

A gasztrinnak három fő természetes formája van: "nagy gasztrin" vagy gasztrin-34 - 34 aminosavból álló polipeptid , "kis gasztrin" vagy gasztrin-17, amely 17 aminosavból áll, és "minigasztrin" vagy gasztrin. 14, amely 14 aminosavból áll. Minden gasztrin homológ kémiai szerkezetű. A gasztrin molekulák aktív része, amely specifikus gasztrin receptorokhoz kötődik, egy 5 aminosavból álló régió. A természetes gasztrinok szintetikus analógja - a pentagasztrin  - mindössze ebből az 5 aminosavból áll.

A gasztrin-34-et elsősorban a hasnyálmirigy, míg a gasztrin-17-et és a gasztrin-14-et elsősorban a gyomor termeli.

A gasztrin molekulái lineáris térszerkezettel rendelkeznek.

Élettani szerep

A gasztrin a gyomorban specifikus gasztrinreceptorokhoz kötődik . A gasztrin receptorok metabotrópok, hatásuk a hormonérzékeny adenilát-cikláz aktivitásának növekedésén keresztül valósul meg . A gyomor parietális sejtjeiben megnövekedett adenilát-cikláz aktivitás eredménye a sósav szekréciójának növekedése .

A gasztrin növeli a gyomor fő sejtjeinek pepszin szekrécióját is, ami a gyomornedv savasságának növekedésével együtt, optimális pH - t biztosítva a pepszin működéséhez, elősegíti a táplálék optimális emésztését a gyomorban.

Ugyanakkor a gasztrin fokozza a bikarbonátok és a nyálka szekrécióját a gyomornyálkahártyában, ezáltal védi a nyálkahártyát a sósav és a pepszin hatásaitól. A gasztrin gátolja a gyomor kiürülését, ami biztosítja, hogy a sósav és a pepszin elegendő ideig érintkezzen az élelmiszer-bolusszal az emésztés érdekében.

Ezenkívül a gasztrin fokozza a prosztaglandin E termelődését a gyomornyálkahártyában, ami helyi értágulathoz, fokozott vérellátáshoz és a gyomornyálkahártya fiziológiás ödémájához, valamint a leukociták nyálkahártyába történő migrációjához vezet. A leukociták részt vesznek az emésztési folyamatokban, különféle enzimeket választanak ki és fagocitózist termelnek .

A gasztrin receptorok a vékonybélben és a hasnyálmirigyben is megtalálhatók. A gasztrin fokozza a szekretin , a kolecisztokinin , a szomatosztatin és számos más hormonálisan aktív bél- és hasnyálmirigy-peptid szekrécióját, valamint a bél- és hasnyálmirigy enzimek szekrécióját. Így a gasztrin megteremti a feltételeket az emésztés következő, bélrendszeri fázisának megvalósításához.

A gasztrin szekréció szabályozása

A gasztrin szekréciója fokozódik a gyomor kolinerg ( vagus ideg ) és kisebb mértékben szimpatikus ingerlésére válaszul. Ezenkívül a gasztrin szekrécióját növeli az inzulin , a hisztamin , a gyomorban vagy a vérplazmában lévő oligopeptidek és szabad aminosavak - a fehérje lebontás termékei. A gasztrin szekréció növekedése az oligopeptidekre és a szabad aminosavakra, valamint a szimpatikus vagy kolinerg stimulációra adott válaszként az emésztés beindításának fiziológiai mechanizmusa az élelmiszerek látványa és szaglásakor , vagy amikor az étel a gyomorba kerül. A gasztrin szekréció hiperkalcémiában is fokozódik .

A gasztrin szekréciót gátolja a gyomorban a magas sósavszint (amely a gasztrinelválasztást szabályozó negatív visszacsatolások egyike), a prosztaglandin E , az endogén opioidok - endorfinok és enkefalinok , adenozin , kalcitonin . A szomatosztatin erősen gátolja a gasztrin szekrécióját , ugyanakkor gátolja más hasnyálmirigy- és bélpeptidek – kolecisztokinin , szekretin , VIP stb. – szekrécióját. A gasztrin szekrécióját gátló gasztrin szomatosztatin szekréciójának növekedése egy másik példa a negatív visszacsatolásra.

A gasztrin szekrécióját a kolecisztokinin és a szekretin is gátolja. Ennek a mechanizmusnak fiziológiai jelentősége az emésztés bélfázisának kezdete utáni sav és pepszin szekréció csökkentése és az üres gyomor funkcionális pihenésének biztosítása, valamint a savhiperszekréciót korlátozó visszacsatolásban (hiszen a A szekretin és a kolecisztokinin szintje a nyombélbe kerülő táplálékiszap pH-értékétől függ ).

Kóros állapotok

Zollinger - Ellison szindrómában a gasztrin szekréció drámaian megnő a gyomorban vagy a hasnyálmirigyben lévő gasztrintermelő sejtek daganata miatt – jóindulatú vagy rosszindulatú gastrinoma .

A Zollinger-Ellison-szindróma esetén megemelkedett gasztrinkoncentráció a gyomornyálkahártya hipertrófiáját , fokozott gyűrődést, a gyomormirigyek, a fő- és a parietális sejtek funkcionális hiperpláziáját okozza. A gasztrin túlzott szekréciója, amely a sósav és a pepszin hiperszekréciójához vezet, gastritis vagy gyomor- vagy nyombélfekély, gastrooesophagealis reflux kialakulását okozza gasztrinómás betegeknél .

Kisebb mértékben a gyomor Helicobacter pylori fertőzése fokozza a gasztrin szekréciót . Ez a növekedés azonban elégséges lehet ahhoz, hogy kiváltsa a hyperacid gastritis vagy a gyomor- vagy nyombélfekély kialakulását .

A gasztrin szekréció fokozódik stressz hatására (a gyomor fokozott szimpatikus stimulációja miatt), magas glükokortikoidszint esetén, vagy exogén glükokortikoidok, a prosztaglandin bioszintézis gátlóinak szedése esetén . Ez magyarázza a "stressz" és a szteroid gyomorfekélyek, gyomorhurut és gyomorfekélyek megjelenését nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek szedése során .

Ezenkívül a gasztrin szekréció jelentősen megnő, ha a sósav szekréciója gátolt, például protonpumpa-gátlók vagy H2 - hisztamin receptor blokkolók szedése esetén . Az ilyen gyógyszerek szedésekor fellépő kifejezett hypergastrinemia a " sav-visszapattanás " jelenségét idézheti elő, amikor hirtelen leállítják őket - a savszekréció még a kezelés előtti szint fölé is emelkedhet.

Szótárak és enciklopédiák	Britannica (online) Universalis
Bibliográfiai katalógusokban	LNB : 000283561