T-gyilkosok , citotoxikus T-limfociták , CTL ( angolul gyilkos "killer") – a T-limfociták egy fajtája, amely saját testének sérült sejtjeit lizálja . A T-gyilkosok célpontjai az intracelluláris paraziták által érintett sejtek (beleértve a vírusokat és bizonyos típusú baktériumokat ), a tumorsejtek . A T-gyilkosok a vírusellenes immunitás fő összetevői.
Számos kórokozó található az érintett sejtekben, a humorális immunitási faktorok (például antitestek ) hatókörén kívül. Az intracelluláris parazitákkal való megbirkózás érdekében a sejten belüli szerzett immunitás külön rendszere jött létre , amely a T-gyilkosok működésén alapul. A T-gyilkosok közvetlenül érintkeznek a sérült sejtekkel és elpusztítják azokat. Az NK-sejtekkel ellentétben a gyilkos T-sejtek specifikusan felismernek egy bizonyos antigént , és csak a sejteket pusztítják el ezzel az antigénnel. Több tízmillió T-gyilkos klón létezik , amelyek mindegyike egy adott antigénre van „hangolva”. (A T-limfocita receptor szerkezetileg különbözik a membrán immunglobulin molekulától, a B-limfocita receptortól . ) A klónsejtek akkor kezdenek el szaporodni, amikor a megfelelő antigén belép a test belső környezetébe, miután a T-killereket T -helperek aktiválják . A T-limfociták csak akkor ismerik fel az idegen antigént, ha az a sejtfelszínen expresszálódik. A sejtfelszínen lévő antigént sejtmarkerrel kombinálva ismerik fel: MHC I. osztályú molekulák A felszíni antigénfelismerés során a citotoxikus T-limfocita érintkezésbe kerül a célsejttel, és ha idegen antigént észlelünk, elpusztítja a replikáció megkezdése előtt. Ezenkívül gamma-interferont termel , amely korlátozza a vírus behatolását a szomszédos sejtekbe.
A legtöbb citotoxikus T-sejt a CD8 + alpopulációhoz tartozik, és felismeri az MHC I. osztályú molekulákkal társulva bemutatott antigént, de kisebb részük (kb. 10%), a CD4 + alpopulációhoz tartozó antigént képes felismerni MHC II. osztályú molekulák [1] . Az MHC I-t nem tartalmazó daganatsejteket a T-gyilkosok nem ismerik fel.
Az aktivált gyilkos T-sejtek olyan idegen antigénnel pusztítják el a sejteket, amelyekhez receptoruk van, azáltal, hogy perforint (a membránon széles, nem záródó lyukat képező fehérjéket) juttatnak a membránjukba, és toxinokat ( granzimeket ) fecskendeznek beléjük. Egyes esetekben a gyilkos T-sejtek a membránreceptorokkal való kölcsönhatás révén a fertőzött sejt apoptózisát váltják ki.
A csecsemőmirigyben citotoxikus T-limfociták fejlődnek ki . Egy egyedi T-sejt receptor kialakulása összetett mechanizmusokat foglal magában, beleértve a szabályozott mutagenezist és a genom bizonyos régióinak rekombinációját. A T-helperekhez hasonlóan a T-gyilkosok is pozitív (az MHC -t jól felismerő sejtek ) és negatív (a szervezet saját antigénjei által aktivált sejtek elpusztulnak) szelekción mennek keresztül. A citotoxikus progenitorokat antigén és MHC I. osztályú molekulák komplexe aktiválja, az interleukin-2 , valamint a rosszul azonosított differenciációs faktorok hatására szaporodnak és érnek. A szelekció során a legtöbb T-limfocita progenitor klón elpusztul az indukált apoptózis következtében .
A kialakult T-gyilkosok a keringési és nyirokrendszeren keresztül keringenek , és időszakonként visszatérnek ( limfocita-homing ) a nyirokszervekbe ( lép , nyirokcsomók stb.). Amikor aktiváló jelet kap a T-helperektől, a T-gyilkosok egy bizonyos klónja proliferációt (reprodukciót) kezd.
| Vér | |
|---|---|
| vérképzés | |
| Alkatrészek | |
| Biokémia | |
| Betegségek | |
| Lásd még: Hematológia , Onkohematológia | |