A vérvesztés olyan kóros folyamat , amely volumetrikus vérzés vagy véradás eredményeként alakul ki, és kóros és adaptív reakciók komplexe jellemzi a keringő vértérfogat (BCC) csökkenésére és az oxigénszállítás csökkenése által okozott hipoxiára . vér által.
Akut vérveszteség akkor alakul ki, ha egy nagy ér megsérül, amikor a vérnyomás nagyon gyorsan , majdnem nullára csökken. Ezt az állapotot az aorta , a felső vagy alsó vena cava , a tüdőtörzs teljes keresztirányú szakadásával figyelik meg . A vérveszteség mennyisége ebben az esetben jelentéktelen (250-300 ml), de az éles, szinte azonnali vérnyomásesés következtében az agy és a szívizom anoxiája alakul ki , ami halálhoz vezet. A morfológiai kép az akut halál jeleiből, a testüregekben lévő kis mennyiségű vérből, egy nagy ér károsodásából és egy specifikus tünetből áll - Minakov-foltok . Akut vérveszteség esetén a belső szervek vérzése nem figyelhető meg.
Hatalmas vérveszteség esetén a vér viszonylag lassú kiáramlása történik a sérült edényekből. Ebben az esetben a szervezet elveszíti a rendelkezésre álló vér körülbelül 50-60%-át. Néhány tíz percen belül fokozatosan csökken a vérnyomás. A morfológiai kép meglehetősen sajátos. "Márvány" bőr, sápadt, korlátozott, sziget alakú holttestfoltok, amelyek később jelennek meg, mint más típusú akut halál esetén. A belső szervek sápadtak, homályosak, szárazak. A testüregekben vagy az eset helyszínén nagy mennyiségű, köteg formájában kiömlött vér (akár 1500-2500 ml) található. Belső vérzés esetén elég nagy mennyiségű vérre van szükség a sérülés körüli lágyrészek átitatásához.
A vérveszteség patogenezisének fő láncszeme a keringő vér (BCC) térfogatának csökkenése. A vérveszteség elsődleges reakciója a kis artériák és arteriolák görcse , amely reflexszerűen az erek receptív mezőinek irritációjára reagálva lép fel ( az aortaív baroreceptorai , a carotis sinus zóna és a folyamatban másodlagosan részt vevő szöveti kemoreceptorok ). az autonóm idegrendszer szimpatikus részlegének tónusának növekedése. Emiatt kis mértékű vérveszteséggel, sőt nagynál is, ha lassan halad, meg lehet tartani a vérnyomás normál értékét. A teljes perifériás vaszkuláris ellenállás a vérveszteség súlyosságával összhangban növekszik. A BCC csökkenésének következménye a szív vénás áramlásának csökkenése és a vérkeringés perctérfogata (MOV). A megnövekedett pulzusszám a vérveszteség kezdeti szakaszában bizonyos mértékig támogatja a NOB-t, a jövőben folyamatosan csökken. A kompenzáció érdekében a szív összehúzódási ereje megnő, és a kamráiban a maradék vér mennyisége csökken. A terminális szakaszban a szívösszehúzódások ereje csökken, a kamrákban lévő maradék vér nem kerül felhasználásra.
Az átvitt vérveszteség megváltoztatja a szívizom funkcionális állapotát - az összehúzódási erő megtartása mellett csökken a maximális elérhető összehúzódási sebesség. A vérnyomás csökkenésével a koszorúerekben a véráramlás térfogata kisebb mértékben csökken, mint más szervekben. A progresszív szívizom hypoxiára jellemző EKG - elváltozások jelennek meg , a vezetés zavara, ami fontos a prognózis szempontjából, hiszen ettől függ a szív munkájának koordinációjának mértéke .
A vérveszteséggel az arteriovénás söntök megnyílnak, míg a vér egy része a kapillárisokat megkerülve az anasztomózisokon keresztül a venulákba jut . Ennek következtében a bőr , a vesék és az izmok vérellátása romlik , de a vér szívbe való visszajutása könnyebbé válik, és ezáltal a perctérfogat, az agy és a szív vérellátása (a vérkeringés centralizálása), A vérnyomás és a szöveti perfúzió egy ideig fenn is tartható, mivel a vér egy része az alacsony nyomású rendszerekből (vénák, tüdőkeringés ) a magas nyomású rendszerbe kerül. Így a BCC akár 10%-os csökkenése is kompenzálható a vérnyomás és a szívműködés változása nélkül. Ez az alapja a véralvadás jótékony hatásának vénás pangásban és ödémában, beleértve a tüdőödémát is. A hemodinamika megőrzését célzó másik mechanizmus az, hogy az intersticiális terekből származó folyadék és a benne lévő fehérjék bejutnak a véráramba (természetes hemodinamika ), ami hozzájárul az eredeti vértérfogat helyreállításához. Megállapítást nyert, hogy a plazma térfogata meglehetősen gyorsan helyreáll (az első napon). A folyamat egésze a keringési hipoxia vérszegénységbe való átmenetére irányul, ami kevésbé veszélyes és könnyebben kompenzálható.
A vérveszteség mikrokeringési zavarokat okoz. Ha a vérnyomás 50 Hgmm alá esik. Művészet. a vér mozgása lelassul, az egyes kapillárisokban pangás figyelhető meg , a működő hajszálerek száma csökken. A terminális szakaszban mikrotrombusokat észlelnek az egyes kapillárisokban, ami visszafordíthatatlan változásokhoz vezethet a szervekben és másodlagos szívelégtelenséghez.
Vérvesztéssel az interlobuláris artériák és a vese glomerulusainak afferens arterioláinak görcse lép fel. A vérnyomás 60-50 Hgmm-re csökkenésével. Művészet. A vese véráramlása 30%-kal csökken, a diurézis csökken , 40 Hgmm-nél. Művészet. alatta pedig teljesen megáll. Az átvitt vérveszteség után néhány napon belül a vese véráramlásának lassulása és a szűrés zavara figyelhető meg. Ha a nagy vérveszteséget hiányosan vagy késve pótolják, fennáll az akut veseelégtelenség kialakulásának veszélye. A vérveszteség következtében a máj véráramlása a perctérfogat csökkenésével párhuzamosan csökken.
A vérvesztéssel járó hipoxia főként keringési jellegű; súlyosságának mértéke a hemodinamikai zavaroktól függ. Súlyos vérveszteség esetén az IOC erős csökkenése miatt a szövetek oxigénszállítása és -fogyasztása csökken, és súlyos oxigénéhezés alakul ki, amelyben elsősorban a központi idegrendszer szenved . A szöveti hipoxia aluloxidált anyagcseretermékek felhalmozódásához vezet a szervezetben, és acidózishoz vezet, amely a vérveszteség kezdeti szakaszában kompenzálódik. A vérveszteség elmélyülésével kompenzálatlan metabolikus acidózis alakul ki a vénás vér pH -jának 7,0-7,05-re, az artériás vérben 7,17-7,20-ra csökkenésével és a lúgos tartalékok csökkenésével. A vérveszteség végső szakaszában a vénás vér acidózisa alkalózissal kombinálódik .
A véralvadás a vérveszteség során felgyorsul, annak ellenére, hogy a vérlemezkék száma és a fibrinogéntartalom csökken . Ezzel egyidejűleg a fibrinolízis aktiválódik . Ebben az esetben nagy jelentősége van a véralvadási rendszer összetevőinek változásainak: nő a vérlemezkék adhéziója és aggregációs funkciójuk, a protrombin fogyasztás , a trombin koncentráció , a VIII-as véralvadási faktor tartalma, csökken az antihemofil globulin tartalma . Az intersticiális folyadékkal a szöveti tromboplasztin belép az elpusztult eritrocitákból - az antiheparin faktor . A vérzéscsillapító rendszer változásai több napig fennállnak, amikor a teljes véralvadási idő már normális.
A kompenzációs mechanizmusok elégtelensége és a vérnyomás tartós csökkenésével az akut vérveszteség visszafordíthatatlan állapotba kerül ( vérzéses sokk ), amely órákig tart. Súlyos esetekben vérveszteség léphet fel thrombohemorrhagiás szindrómában , a kapillárisok lassú véráramlásának és a vér megnövekedett prokoaguláns -tartalmának kombinációja miatt. A hosszan tartó vérveszteség következtében fellépő visszafordíthatatlan állapot sok tekintetben eltér az akut vérveszteségtől, és a traumás sokk végstádiumához közelít .
A vérveszteség klinikai képe nem mindig felel meg az elvesztett vér mennyiségének. Lassú véráramlás esetén a klinikai kép homályos lehet, és egyes tünetek teljesen hiányozhatnak. Az állapot súlyosságát elsősorban a klinikai kép alapján határozzák meg. Nagyon nagy (masszív) vérveszteség és különösen a vér gyors kiáramlása esetén a kompenzációs mechanizmusok elégtelenek lehetnek, vagy nem lesz ideje bekapcsolni. Ugyanakkor a hemodinamika fokozatosan romlik egy ördögi kör eredményeként. A vérveszteség csökkenti az oxigénszállítást, ami a szövetek oxigénfogyasztásának csökkenéséhez és az oxigénadósság felhalmozódásához vezet, a központi idegrendszer oxigénéhezése következtében a szívizom összehúzó funkciója gyengül, az IOC csökken, ami viszont tovább rontja az oxigénszállítást. Ha ez az ördögi kör nem szakad meg, akkor a növekvő jogsértések halálhoz vezetnek.
Növelje a vérveszteséggel szembeni érzékenységet a túlterheltség, a hipotermia vagy a túlmelegedés, az évszak (a forró évszakban a vérveszteség rosszabb), trauma , sokk , ionizáló sugárzás , egyidejű betegségek. A nem és az életkor számít: a nők jobban ellenállnak a vérveszteségnek, mint a férfiak; újszülöttek, csecsemők és idősek nagyon érzékenyek a vérveszteségre.
A vérveszteség a keringő vérmennyiség hiánya. Csak kétféle vérveszteség létezik - rejtett és masszív. A látens vérveszteség az eritrociták és a hemoglobin hiánya, a plazmahiányt a szervezet kompenzálja a hemodilúció jelensége következtében . A súlyos vérveszteség a keringő vér térfogatának hiánya, ami a szív- és érrendszer működési zavarához vezet. Az "okkult és masszív vérveszteség" kifejezések nem klinikai jellegűek (a beteggel kapcsolatosak), hanem akadémiai (a vérkeringés fiziológiája és patofiziológiája) oktatási kifejezések. Klinikai kifejezések: (diagnózis) a poszthemorrhagiás vashiányos vérszegénység látens vérveszteségnek, a hemorrhagiás sokk diagnózisa pedig masszív vérveszteségnek felel meg. A krónikus látens vérveszteség következtében a vörösvértestek és a hemoglobin akár 70%-a is elveszhet, és életet lehet menteni. Az akut tömeges vérveszteség következtében meghalhat, mivel a BCC mindössze 10%-át (0,5 l) veszítette el. 20% (1 l) gyakran halálhoz vezet. A BCC 30%-a (1,5 l) abszolút halálos vérveszteség, ha nem kompenzálják (USA katonai terepi sebészeti protokoll ). A súlyos vérveszteség minden olyan vérveszteség, amely meghaladja a BCC 10%-át (0,5 l). . A donortól vett vér térfogata a határ a látens és a masszív vérveszteség között, vagyis a között, amelyre a szervezet nem reagál, és amelyik összeomlást és sokkot okozhat. Az igazságügyi szakértők 450 ml-es vérveszteséggel járó halálesetek jelenlétét állapítják meg a katonai személyzetben (gyakorlatilag egészséges), a halál mechanizmusa még mindig ismeretlen. Az aneszteziológusok, sebészek gyakran figyelmen kívül hagyják a műtő kedvező körülményeit, ezért eltérően értékelik a vérveszteség kockázatát, ami sajnos megtalálta a helyét az orvosi szakirodalomban.
A hemorrhagiás sokk kezelésének fő feladata a hipovolémia megszüntetése és a mikrokeringés javítása. A kezelés első szakaszaitól kezdve szükség van donorvér (született rokonok) vagy extrém esetekben ( sóoldat , 5% -os glükózoldat) sugártranszfúzióra a reflex szívmegállás - üres szív szindróma megelőzése érdekében. A vérzés azonnali leállítása csak akkor lehetséges, ha a vérzés forrása érzéstelenítés és minden, ami egy többé-kevésbé kiterjedt műtéthez jár, rendelkezésre áll. A legtöbb esetben a hemorrhagiás sokkban szenvedő betegeket különféle plazmapótló oldatok, sőt vérátömlesztések vénába történő infúziójával kell felkészíteni a műtétre, és folytatni kell ezt a kezelést a műtét alatt és után, és meg kell állítani a vérzést.
A hipovolémia megszüntetését célzó infúziós terápiát a központi vénás nyomás , a vérnyomás, a perctérfogat, a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia és az óránkénti diurézis szabályozása mellett végezzük. A vérveszteség kezelésében a helyettesítő terápia során plazmapótlók és dobozos vérkészítmények kombinációit alkalmazzák a vérveszteség mennyiségétől függően.
A hipovolémia korrigálására széles körben alkalmazzák a hemodinamikai hatású vérpótlókat: dextrán készítmények ( reopoliglucin , poliglucin ), zselatin oldatok ( zselatinol ), hidroxietil-keményítő ( refortan , stabizol , infucol ), sóoldatok (fiziológiás sóoldat, Ringer-laktát ) , laktozol . cukoroldatok ( glükóz , glucosteril ). A vérkészítmények közül gyakrabban használják az eritrocita tömeget, a frissen fagyasztott plazmát és az albumint . Ha a vérnyomás nem emelkedik, az 1 órás megfelelő infúziós terápia ellenére adrenalint , noradrenalint , dopamint és egyéb érszűkítő szereket (a vérzés megszűnése után) is beadnak.
A vérzéses sokk kezelésében olyan gyógyszereket használnak, amelyek javítják a vér reológiai tulajdonságait: heparint , csengőt , trentalt , valamint szteroidokat . A beteg hemorrhagiás sokkból való eltávolítása és az élet közvetlen veszélyének megszüntetése után a homeosztázis egyéni kapcsolatainak (sav-bázis összetétel, hemosztázis és így tovább) megsértésének korrekciója történik.
| Patológia az orvostudományban | |
|---|---|
| patohistológia | Sejtkárosodás apoptózis Nekrobiózis kariopiknózis karyorrhexis kariolízis Elhalás koagulációs nekrózis kollikvációs nekrózis üszkösödés zárolás szívroham Sejtes adaptáció Sorvadás Hipertrófia Hiperplázia Diszplázia Metaplasia pikkelyes mirigyes Disztrófia Fehérje zsíros szénhidrát Ásványi |
| Tipikus kóros folyamatok |
|
| Laboratóriumi diagnosztika és boncolás |
|