A traumás sokk súlyos, életveszélyes kóros állapot , amely súlyos sérülésekkel, például medencecsontok törésével, súlyos lőtt sebekkel , traumás agysérüléssel, belső szervek károsodásával járó hasi traumával, műtétekkel , nagy vérveszteséggel lép fel . A patogenezis szempontjából a traumás sokk hipovolémiás sokknak felel meg . Az ilyen típusú sokkot okozó fő tényezők a súlyos fájdalom-irritáció, sokkos álmatlanság [1] és nagy mennyiségű vérveszteség.
Széles körben elterjedt a „fájdalomsokk”, „fájdalomsokk okozta halál” kifejezés. A traumás sokk kialakulásának valódi oka nagy mennyiségű vér vagy plazma gyors elvesztése . Sőt, ennek a veszteségnek nem kell nyilvánvaló (külső) vagy látens (belső) vérzés formájában jelentkeznie – égési sérülések során a plazma masszív kiválása a bőr leégett felületén keresztül sokkos állapotot is okozhat .
A traumás sokk kialakulásához nem annyira a vérveszteség abszolút értéke, mint inkább a vérveszteség mértéke fontos. Gyors vérveszteség esetén a szervezetnek kevesebb ideje van alkalmazkodni és alkalmazkodni, és nagyobb valószínűséggel alakul ki sokk. Ezért a sokk valószínűbb, ha nagy artériák, például a combcsont megsérülnek.
Az erős fájdalom , valamint a traumával összefüggő neuropszichiátriai stressz kétségtelenül szerepet játszik a sokk kialakulásában (bár nem a fő ok), és súlyosbítja a sokk súlyosságát .
A traumás sokk kialakulásához vezető vagy súlyosbító tényezők a különösen érzékeny területek (perineum, nyak) és a létfontosságú szervek károsodásával járó sérülések (például mellkasi seb, bordatörések károsodott légzésfunkcióval, traumás agysérülés) is. Ilyen esetekben a sokk súlyosságát a vérveszteség mértéke, a fájdalom szindróma intenzitása, a sérülés jellege, valamint a létfontosságú szervek működésének megőrzésének mértéke határozza meg.
A gyors és masszív vér- vagy plazmavesztés az áldozat testében keringő vér térfogatának éles csökkenéséhez vezet . Ennek eredményeként az áldozat vérnyomása gyorsan és erőteljesen csökken , a szövetek oxigén- és tápanyagellátása romlik, és szöveti hipoxia alakul ki . A szövetek oxigénhiánya miatt mérgező, nem teljesen oxidált anyagcseretermékek halmozódnak fel bennük, metabolikus acidózis alakul ki , és fokozódik a mérgezés. A glükóz és más tápanyagok hiánya a szövetekben az „önellátásba” való átmenethez vezet - a lipolízis (zsírlebontás) és a fehérje- katabolizmus fokozódik .
A vérvesztéssel megbirkózni és a vérnyomás stabilizálására törekvő szervezet különböző érszűkítő anyagok (különösen adrenalin , noradrenalin , dopamin , kortizol ) felszabadulásával és a perifériás erek görcsével reagál. Ezzel átmenetileg viszonylag "elfogadható" szinten stabilizálódhat a vérnyomás, ugyanakkor rontja a perifériás szövetek oxigén- és tápanyagellátásának helyzetét. Ennek megfelelően a metabolikus acidózis, a nem teljesen oxidált anyagcseretermékekkel való mérgezés és a szövetekben zajló katabolikus folyamatok még inkább fokozódnak. A vérkeringés centralizálódik - elsősorban az agyat , szívet , tüdőt látják el vérrel , míg a bőrt , az izmokat és a hasi szerveket kevesebb vér jut. A vesék vérének hiánya a vizelet glomeruláris filtrációjának csökkenéséhez és a vesék kiválasztó funkciójának romlásához vezet, egészen a teljes anuriáig (vizelethiány).
A perifériás erek görcse és a vérzésre adott reakcióként megnövekedett véralvadás hozzájárul a kis görcsös erek (elsősorban a hajszálerek) elzáródásához apró vérrögökkel - vérrögökkel. Kialakul az úgynevezett " DIC-szindróma " - a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma. A kis erek elzáródása tovább növeli a perifériás szövetek és különösen a vesék vérellátásának problémáit. Ez a metabolikus acidózis és a mérgezés további növekedéséhez vezet. Kialakulhat úgynevezett " fogyasztási koagulopátia " - a véralvadás megsértése a véralvadási szerek tömeges fogyasztása miatt a széles körben elterjedt intravaszkuláris koaguláció folyamatában. Ebben az esetben kóros vérzés alakulhat ki, vagy újraindulhat a vérzés a sérülés helyéről, és a sokk további súlyosbodása következhet be.
A mellékvesék vérellátásának és működésének csökkenése a „sokk” szövetekben a glükokortikoidok iránti fokozott igény hátterében paradox helyzethez vezet. A vér magas kortizolszintje ellenére (felszabadulás!) Relatív mellékvese-elégtelenség figyelhető meg. Ez azzal magyarázható, hogy a szövetek által igényeltnél kevesebbet „dobnak ki”, és a rosszul ellátott mellékvesék fizikailag nem képesek több kortizolt leadni.
A szervezet azon kísérletei, hogy megbirkózzanak a fájdalommal az endorfinok (az opiátok endogén analógjai ) szekréciójának növelésével , a vérnyomás további csökkenéséhez, letargia, letargia, anergia kialakulásához vezetnek. A vérnyomás csökkenésére és a vér katekolaminok magas szintjére adott reakció a tachycardia (gyors szívverés). Ugyanakkor a keringő vér térfogatának elégtelensége miatt a perctérfogat (a szív lökettérfogata) egyidejűleg csökken, és a pulzus gyengén telítődik (akár fonalas vagy nem észlelhető pulzus a perifériás artériákon). ).
A kezelés nélküli súlyos sokk kimenetele általában agónia és a halál . Viszonylag enyhe vagy mérsékelt sokk esetén elvileg lehetséges az öngyógyítás (valamilyen szakaszban leállhat a sokk további elősegítése, később az állapot stabilizálódik, a szervezet alkalmazkodik és megkezdődik a felépülés). De erre nem lehet támaszkodni, hiszen a bármilyen fokú sokkállapot kialakulása önmagában az alkalmazkodás meghibásodását jelzi, hogy a sérülés súlyossága meghaladja az adott szervezet kompenzációs képességeit.
A sokk lehet elsődleges (korai), amely közvetlenül a sérülés után következik be, és közvetlen reakció a sérülésre. A másodlagos (késői) sokk a sérülés után 4-24 órával, sőt még később jelentkezik, gyakran az áldozatot ért további trauma következtében (szállítás közben, lehűlés, újbóli vérzés, érszorítóval történő végtag-szűkület, az ellátásban végzett durva manipulációk következtében). orvosi ellátás stb.). A másodlagos sokk gyakori típusa a posztoperatív sokk a sebesülteknél. További trauma hatására az áldozatoknál a sokk visszaesése is lehetséges, általában 24-36 órán belül. Gyakran sokk alakul ki, miután az érszorítót eltávolítják a végtagról.
A traumás sokk kialakulása során rendszerint két fázison megy keresztül, az úgynevezett „erekciós” sokk fázison és a „torpid” fázison. A szervezet alacsony kompenzációs képességű betegeknél előfordulhat, hogy a sokk merevedési szakasza hiányzik vagy nagyon rövid (percekben mérve), és a sokk azonnal a torpid fázistól kezd kialakulni, például nagyon súlyos sérülés vagy sérülés esetén (traumás leválások). és a végtagok összezúzódása a comb szintjén, a hasi és a mellkasi üreg behatoló sebei belső szervek sérülésével, súlyos traumás agysérüléssel), vérvesztéssel és a lágyszövetek összezúzásával kísérve. Az ilyen sérülések általában rendkívül súlyos sokkot okoznak. Ebben az esetben a személy azonnal elveszíti az eszméletét a túlzottan erős fájdalomjel miatt. , amellyel az agy egyszerűen nem tud megbirkózni, és mintegy „kikapcsol”.
Az áldozat a kezdeti szakaszban fájdalmat érez, és a rendelkezésére álló eszközökkel jelzi ezt: sikoltozás, nyögés, szavak, arckifejezések, gesztusok. A sokk első, merevedési fázisában a beteg izgatott, ijedt, szorongó. Gyakran agresszív. Ellenáll a vizsgálatnak, a kezelési kísérleteknek. Tud rohanni, üvölteni a fájdalomtól, nyögni, sírni, panaszkodni a fájdalomra, kérhet vagy követelhet fájdalomcsillapítót, gyógyszert.
Ebben a fázisban a szervezet kompenzációs képességei még nem merültek ki, és a vérnyomás gyakran még meg is emelkedik a normához képest (fájdalomra, stresszre adott reakcióként). Ugyanakkor a bőr ereinek görcse - sápadtság, amely fokozódik a vérzés folytatódásával és / vagy a sokk progressziójával. Vannak szapora szívverés (tachycardia), szapora légzés (tachypnea), halálfélelem, hideg nyirkos verejték (ez az izzadság általában szagtalan), remegés (remegés) vagy apró izomrángások. A pupillák kitágultak (fájdalomra adott reakció), a szemek ragyognak. A tekintet nyugtalan, nem áll meg semmiben. A testhőmérséklet enyhén emelkedhet (37-38 C) akár sebfertőzés hiányában is, pusztán a stressz, a katekolamin felszabadulás és a megnövekedett bazális anyagcsere következtében. A pulzus kielégítő telítettséget, ritmust tart fenn. Nincsenek jelei a DIC , " sokkvese ", " sokkos tüdő " szindróma kialakulásának. A bőr általában hideg (vazospasmus).
Ebben a fázisban a beteg a legtöbb esetben abbahagyja a sikoltozást, nyöszörgést, sírást, a fájdalomtól való vergődést, nem kér semmit, nem követel. Letargikus, letargikus, letargikus, álmos, levert, előfordulhat, hogy teljesen elmerülten fekszik vagy elveszíti az eszméletét. Néha az áldozat csak halk nyögést tud hallani. Ez a viselkedés a sokkos állapotnak köszönhető. Ebben az esetben a fájdalom nem csökken. A vérnyomás csökken, néha kritikusan alacsony értékekre, vagy egyáltalán nem észlelhető, ha a perifériás ereken mérik. Súlyos tachycardia. A fájdalomérzékenység hiányzik vagy erősen csökken. Nem reagál semmilyen manipulációra a seb területén. Vagy nem válaszol kérdésekre, vagy alig hallhatóan válaszol. Görcsrohamok léphetnek fel. Gyakran előfordul a vizelet és a széklet akaratlan kiválasztása.
A heves sokktól szenvedő beteg szeme elhomályosul, elveszti fényét, beesettnek tűnik, árnyékok jelennek meg a szeme alatt. A pupillák kitágultak. A tekintet rögzült és a távolba irányul. A testhőmérséklet lehet normális, emelkedett (sebfertőzés megtapadása) vagy enyhén 35,0-36,0 ° C-ra csökkent (a szövetek „energia-kimerülése”), hidegrázás még a meleg évszakban is. Felhívják a figyelmet a betegek éles sápadtságára, az ajkak és más nyálkahártyák cianózisára (cianózisára). Alacsony hemoglobin , hematokrit és vörösvértestek szintje .
Figyelembe veszik a mérgezés jelenségeit: az ajkak szárazak, kiszáradtak, a nyelv erősen bélelt, a beteget állandó erős szomjúság, hányinger kínozza. Hányás fordulhat elő, ami rossz prognosztikai jel. Megfigyelhető a "sokkvese" szindróma kialakulása - a szomjúság és az ezzel kapcsolatos bőséges ital ellenére a betegnek kevés a vizelete, erősen koncentrált, sötét. Súlyos sokk esetén előfordulhat, hogy a betegnek egyáltalán nincs vizelete. „Sokk tüdő” szindróma - a gyors légzés és az intenzív tüdőműködés ellenére a szövetek oxigénellátása továbbra is hatástalan az érgörcs és a vér alacsony hemoglobinszintje miatt.
A sokkos beteg bőre hideg, száraz (nincs többé hideg verejték - nincs mit izzadni a vérzés közbeni nagy folyadékveszteség miatt), a szöveti turgor (rugalmasság) csökken. Arcvonások élesítése, nasolabialis redők kisimítása. A bőr alatti vénák összeomlottak. Az impulzus szálszerű, több mint 120 ütés percenként . Minél gyorsabb és gyengébb a pulzus, annál súlyosabb a sokk.
A máj működési zavara figyelhető meg (mivel a máj kevesebb vért is kap, és oxigén éhezést tapasztal). Ha a traumás sokkban szenvedő beteg túléli, néhány nap múlva a bőrön (általában enyhe) icterus jelenhet meg a vér bilirubinszintjének emelkedése és a máj bilirubin-kötő funkciójának megsértése következtében. .
Gyermekeknél a traumás sokk klasszikus képe ritkán figyelhető meg. Minél fiatalabb a gyermek, annál kevésbé szembetűnőek a különbségek a sokk merevedési és torpid fázisa között. Ugyanilyen valószínűséggel a keringési elégtelenség klinikai tüneteinek hátterében pszichomotoros izgatottság vagy letargia is fellelhető. A légzési rendellenességek gyakoribbak, a vérnyomás hosszú ideig stabil maradhat.
A traumás sokk fő elsősegélynyújtási intézkedése a vérzés megállítása . Alacsony léghőmérséklet esetén érdemes letakarni az áldozatot is, hogy megelőzzük a hipotermia . Gondoskodni kell az áldozat azonnali szakképzett orvosi segítségnyújtásáról mentőhívással vagy az áldozat egészségügyi intézménybe szállításával . Ha az áldozatnak nincsenek sérülései és sérülései, akkor anti-sokkhelyzetet alkalmaznak: az áldozat a hátán fekszik, a lábak 15-30 cm-rel fel vannak emelve [2] .