A kognitív károsodás a memória , a mentális teljesítmény és más kognitív funkciók [1] csökkenése az alapállapothoz (egyéni normához ) [2] képest . A kognitív (kognitív) funkciókat az agy legösszetettebb funkcióinak nevezzük, amelyek segítségével megvalósul a világ racionális megismerésének folyamata, és biztosított a vele való célirányos interakció: információ észlelése; információk feldolgozása és elemzése; memorizálás és tárolás; információcsere, a cselekvési program kidolgozása és végrehajtása [2] .
A kognitív károsodások polietiológiai állapotok: okaik nagyszámú, etiológiájukban és patogenezisében eltérő betegség ( neurológiai , mentális stb. rendellenességek) lehetnek [2] .
Az enyhe , közepes és súlyos kognitív károsodások kijelölése . Történelmileg a kognitív zavarok problémáit elsősorban a „ demencia ” fogalmának keretein belül vizsgálták: a „demencia”, „ demencia ” kifejezések a legsúlyosabb, a mindennapi életben való alkalmazkodási rendellenességhez vezető kognitív károsodásokat jelentik. Csak később kezdtek nagy figyelmet fordítani a kevésbé kifejezett rendellenességekre is [2] .
A közepes fokú kognitív károsodás ( eng. mild cognitive impairment, MCI ) olyan mono- vagy polifunkcionális kognitív zavarok, amelyek egyértelműen túlmutatnak az életkori normán, de nem korlátozzák az autonómiát és a függetlenséget, vagyis nem okoznak alkalmazkodási rendellenességet a mindennapi életben. A mérsékelt kognitív károsodás általában az egyén panaszaiban tükröződik, és felkelti mások figyelmét; zavarhatja a szellemi tevékenység legösszetettebb formáit. Az enyhe kognitív károsodás prevalenciája az idősek körében a vizsgálatok szerint eléri a 12-17%-ot. Neurológiai betegeknél a közepes fokú kognitív károsodás szindróma az esetek 44%-ában fordul elő [3] .
Az ICD-10 kritériumai szerint a közepes fokú kognitív zavarok diagnosztizálásához a betegnek panaszkodnia kell a szellemi munkavégzés során fokozott fáradtságra, a memória, a figyelem vagy a tanulási képesség csökkenésére, amely nem éri el a demencia mértékét, szerves természeten alapul, és nem kapcsolódik delíriumhoz [4] .
Enyhe kognitív károsodás esetén a pszichometriai skálák mutatói az átlagos életkori normán belül maradhatnak, vagy attól kis mértékben eltérhetnek, azonban a betegek tudatában vannak a kognitív képességek csökkenésnek a premorbid szinthez képest, és aggodalmukat fejezik ki emiatt. Az enyhe kognitív károsodások tükröződnek a beteg panaszaiban, de nem vonják magukra mások figyelmét; ne okozzon nehézséget a mindennapi életben, még annak legösszetettebb formáiban sem. Az enyhe kognitív károsodás prevalenciájáról populációs vizsgálatokat a mai napig nem végeztek, de feltételezhető, hogy előfordulásuk nem alacsonyabb, mint a közepes fokú kognitív károsodás gyakorisága [3] .
Több tucat olyan nozológiai forma létezik, amelyeken belül a kognitív károsodások kialakulnak. Ezek a nozológiai formák közé tartoznak az elsődleges agyi betegségek és a különböző szomato-neurológiai és mentális rendellenességek, amelyek hátrányosan befolyásolják a kognitív funkciókat [2] .
A kognitív károsodás okai különösen a következők lehetnek [2] :
A legtöbb krónikus érrendszeri és degeneratív agyi betegségben a kognitív károsodások visszafordíthatatlanok, azonban olyan esetekben, amikor a kognitív zavarok oka szisztémás anyagcserezavar, ezek korrekciója a mentális funkciók helyreállításához vezet. Ilyen esetekben reverzibilis kognitív károsodásról beszélünk [2] .
A reverzibilis kognitív rendellenességek közé tartozik a dysmetaboliás encephalopathia, a magasabb agyi funkciók zavarai normotenzív hydrocephalusban és bizonyos esetekben az agydaganatok; a szorongásos-depressziós zavarok visszafordítható zavarok okai is lehetnek. A demencia stádiumában fellépő kognitív károsodás eseteinek akár 5%-a (és láthatóan szignifikánsan nagyobb százaléka a kognitív károsodás enyhe és közepes stádiumában) teljesen visszafordítható [2] .
Mivel a kognitív károsodások nem minden esetben alakulnak ki elsődleges agyi betegség következtében, a neurológiai állapot felmérése mellett a szervek és rendszerek általános fizikális vizsgálatára is szükség van. A szükséges intézkedések az általános vér- és vizeletvizsgálat , a máj transzaminázok és a gamma-HT, a pajzsmirigyhormonok aktivitásának vizsgálata, a bilirubin , az albumin , a kreatinin és a karbamid-nitrogén koncentrációjának vizsgálata, ha lehetséges, a B-vitamin koncentrációjának vizsgálata. 12 és folsav . A kognitív funkciók helyreállítása az anyagcserezavarok korrekciója után a diagnózis megerősítése [2] .
A skizofrénia kognitív károsodása közvetlenül összefügg a szociális és funkcionális hiányosságokkal. A legtöbb kognitív tünet finom, és ennek eredményeként nehéz lehet felismerni. Általában csak a kognitív tesztelés során találhatók meg.
Az amerikai DSM-5 kézikönyvben a kognitív károsodást nem nevezték meg a skizofrénia diagnosztikai kritériumaként, mivel nem teszik lehetővé a skizofrénia és más rendellenességek közötti differenciáldiagnózist anélkül, hogy minőségi különbségek lennének a különböző pszichózisokban szenvedő betegek között (azonban mennyiségileg nem affektívben). pszichózisok, a kognitív károsodás kifejezettebb lehet, mint affektív ) [6] .
A skizofrénia kognitív károsodása magában foglalhatja különösen az anozognóziát ; dezorganizált gondolkodás és a mentális tevékenység csökkent kontrollja; a végrehajtó rendszer rossz működése (a skizofrén ember számára nehéz az információkat megérteni, feldolgozni és felhasználni logikus döntések meghozatalára és problémamegoldó magatartásra); a figyelem stabilitásának hiánya, szelektivitása és koncentrációja ; a hallási és vizuális gnózis megsértése ; észlelési hiány; különböző típusú emlékezet hiánya ( munka , önéletrajzi , verbális [6] , térbeli); a gondolkodás paralogizmusa ( logikai hibák és a logikai összefüggések megsértése a gondolkodásban); sematikus, formális, merev gondolkodás.
Egyes kutatók pre-manifest mentális diszontogenezist különböztetnek meg skizofréniában [9] .
Az antipszichotikumok , amelyeket a dopaminreceptorok elleni antagonizmus jellemez , gyakran fokozhatják a kognitív diszfunkciót skizofrén betegeknél (amelyre csak a mezolimbikus régióban jellemző a túlzott dopamin , a mezokortikális régióban és a frontális kéregben pedig állandó dopaminhiány van) . ). A hipodopaminerg neurotranszmisszió súlyosbodása következtében a dopamin antagonisták a frontális kéregben az agy magasabb integrációs funkciói megzavaródnak, a szintézis nehezebbé válik, és a kritika is elszenvedi [8] . Az antipszichotikumokkal végzett terápia során az információs folyamatok sebessége és mennyisége csökkenhet, gondolkodási retardáció, koncentrálási nehézség, "üresség a fejben" érzése figyelhető meg. Csökken az ember azon képessége, hogy társas környezetben tudjon működni. Egyes antipszichotikumok antikolinerg hatása és az antikolinerg hatású korrektorok antikolinerg hatása szintén súlyosbítja a kognitív deficitet, míg a rövid távú memória és a végrehajtó funkciók különösen érintettek, és amnéziás hatás is kialakulhat [7] .