11-béta-hidroxiszteroid dehidrogenáz

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2019. július 11-én felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 2 szerkesztést igényelnek .

A 11β-hidroxiszteroid dehidrogenázok (11β-HSD) két emberi enzim , amelyek katalizálják a kortizol kortizonná történő átalakulását és fordítva, ezáltal szabályozzák a glükokortikoidok szteroidreceptorokra kifejtett hatásának erősségét .

Izoformák

Emberben két gén található a genomban, amelyek az enzim két különböző izoformáját kódolják: [1]

HSD11B1 NADPH -függő Magas expressziója a kulcsfontosságú metabolikus szövetekben, beleértve a májat, a zsírszövetet és a központi idegrendszert . Ezekben a szövetekben a 11β-HSD-1 a kortizont aktív kortizol hormonná alakítja , amely a glükokortikoid receptorokra hat .
HSD11B2 NAD + -függő Az aldoszteronra specifikusan érzékeny szövetekben expresszálódik . Ezekben a szövetekben a 11β-HSD-2 a kortizolt kortizonná alakítja , megakadályozva a mineralokortikoid receptorok szükségtelen aktiválását.

A 11β-HSD-2 deaktiválja a kortizolt a vesékben. A kortizol ugyanazokra a receptorokra hat, mint az aldoszteron, és 11β-HSD-2 hiányában a túlzott expozíció olyan megnyilvánulásokhoz vezet, amelyek megegyeznek a hiperaldoszteronizmuséval: hipokalémia és erős nyomásnövekedés. Ennek a rendellenességnek a neve látszólagos mineralokortikoid-többlet szindróma .

Az édesgyökér -kivonatban lévő glicirrizinsav és glicirretinsav nagy dózisai gátolhatják a 11β-HSD-2-t, ami szintén pszeudohiperaldoszteronizmushoz vezethet .

Jegyzetek

  1. Seckl JR 11béta-hidroxiszteroid dehidrogenáz az agyban: a glükokortikoid hatás új szabályozója?  (angol)  // Front Neuroendocrinol : folyóirat. - 1997. - január ( 18. évf. , 1. sz.). - 49-99 . o . - doi : 10.1006/frne.1996.0143 . — PMID 9000459 . Az eredetiből archiválva : 2018. december 11.