A sympathoadrenalis rendszer a szimpatikus idegrendszer és a mellékvesevelő közötti fiziológiai kapcsolat , amely kritikus szerepet játszik a szervezet külső ingerekre adott fiziológiai válaszában [1] . Amikor a szervezet érzékszervi információkat kap, a szimpatikus idegrendszer jelet küld a preganglionáris idegrostoknak, amelyek acetilkolinnal aktiválják a mellékvesevelőt . A posztganglionális idegrostok általi aktiválást követően, amelyek a szervezet küzdj vagy menekülj válaszreakcióként működnek , az adrenalin és a noradrenalin hormon közvetlenül a véráramba kerül . Emiatt a sympathoadrenalis rendszer nagy szerepet játszik a glükóz- , nátrium- , vérnyomás -szint fenntartásában , és számos más anyagcsere-útvonal fenntartásában, amelyek a szervezet környezetre adott válaszaihoz kapcsolódnak [1] . Számos betegség esetén, mint például a hipoglikémia vagy akár a stressz, a szervezet anyagcsere-folyamatai torzulnak. A sympathoadrenalis rendszer a mellékvesék aktiválásával vagy inaktiválásával visszaállítja a szervezetet a homeosztázisba . Azonban a sympathoadrenalis rendszer súlyosabb betegségei, mint például a pheochromocytoma (a mellékvese velő daganata) befolyásolhatják a szervezet azon képességét, hogy fenntartsa a homeosztatikus állapotot. Ezekben az esetekben terápiás szereket, például adrenomimetikumokat és béta-agonistákat alkalmaznak a mellékvesevelő által felszabaduló epinefrin és noradrenalin szintjének megváltoztatására [2] .
A sympathoadrenalis rendszer normál funkciója, hogy segítse a szervezetet a környezeti ingerekre adott válaszok szabályozásában. Ezek az ingerek a mellkasi gerincvelőből kilépő preganglionális idegrostok segítségével haladnak át a szimpatikus idegrendszeren [3] . A szimpatikus idegrendszer által vezetett elektromos impulzusok kémiai reakcióvá alakulnak át a mellékvesékben. A mellékvesevelőben található kromaffin sejtek posztganglionális idegrostokként működnek, amelyek ezt a kémiai reakciót a vérbe bocsátják. A szimpatoadrenális rendszer egységként képes aktiválni és felszabadítani a kémiai hírvivőket, hogy aktiválja a szervezet „ harcolj vagy menekülj ” reakcióját. Ez a "sympathoadrenalis felszabadulás" a szívfrekvencia , a perctérfogat , a vérnyomás és a glükózszint növekedését okozza . Ezek a szimpatoadrenális funkciók a központi idegrendszer különböző külső ingerekre adott kombinált reakcióit mutatják be.
Kémiai közvetítők
A sympathoadrenalis rendszer két fő kémiai hírvivője a noradrenalin és az adrenalin (más néven noradrenalin és epinefrin). Ezeket a vegyi anyagokat a mellékvesék állítják elő, miután idegi jeleket kapnak a szimpatikus idegrendszertől . Ezeknek a vegyi anyagoknak a különböző élettani hatásai attól függnek, hogy melyik szövetet beidegzik (gerjesztik). A szimpatoadrenális rendszer részeként ezek az anyagok gyorsan hatnak és szétoszlanak, ellentétben a hormonok hosszú távú hatásával .
Az agyban a hipotalamusztól érkező stresszor jelek vétele megnövekedett aktivitást eredményez a sympathoadrenalis rendszerben, főként az idegekben, amelyek jeleket küldenek a mellékveséknek . Ez a corticotropin-releasing faktor (CRF), más néven corticotropin-releasing hormon (CRH) aktiválásán keresztül következik be [4] . A mellékvese idegek fokozott aktivitása a szimpatikus idegrendszer ganglionjaiban található corticotropin-releasing faktor receptorain keresztül valósul meg [4] . A kortikotropin-felszabadító faktorok az agyalapi mirigybe kerülnek , ahol aktiválják az adrenokortikotrop hormon (ACTH) felszabadulását. Ennek a hormonnak a felszabadulását a kortikotropin-felszabadító faktor felszabadulása határozza meg . A kortikotropin felszabadulás hiánya az adrenokortikotrop hormon válaszának gyengülését okozza [4] .
Az adrenokortikotrop hormonok a mellékvesevelő és a kéreg sejtjein lévő ACTH-receptorokhoz kötődnek, ezáltal jelátviteli kaszkádot indukálnak a mellékvesekéreg sejtekben (mellékvese velőben ) , és végül felszabadítják az acetilkolin neurotranszmittert [4] . Az acetilkolin neurotranszmitter gerjeszti azokat az idegeket, amelyek beidegzik a vázizmokat , valamint bizonyos testrendszereket körülvevő izmokat, például a szív- és érrendszert és a légzőrendszert , ami a felgyorsult szívverés és légzési frekvencia mellett a vázizomzat által keltett erő növekedését okozza. szövet . A glükokortikoidok (glukokortikoszteroidok) stressz idején is hatnak a sympathoadrenalis rendszerre, de gátló funkciót biztosítanak, hogy megvédjék a szervezetet saját immunrendszerétől. A glükokortikoidok elnyomják az immunrendszer által kiváltott válaszokat stressz idején, ami károsíthatja a szervezetet [4] . Ezenkívül gátolják a katekolaminok, például a noradrenalin és az adrenalin (norepinefrin és epinefrin) idegfelvételét. A csontvelőben a noradrenalin és adrenalin szintézis aktivitásának növekedése a glükokortikoidok miatt következik be , egyes enzimek reakciósebességének növekedésével, mint például: tirozin-hidroxiláz , aromás L-aminosav-dekarboxiláz , dopamin-β-hidroxiláz és feniletanolamin N-metiltranszferáz [4] .
Az adrenokortikotrop hormon felszabadulását általában a sympathoadrenalis rendszer szabályozza, mivel ez felelős a homeosztázis fenntartásáért ; azonban vannak speciális esetek, amikor túlzott mennyiségű adrenokortikotrop hormon van jelen a szervezetben. Ez magas vérnyomást vagy akár Cushing-szindrómát okoz . A hipertóniának vagy a magas vérnyomásnak számos lehetséges oka lehet, ezek egyike az emelkedett ACTH [5] . Ez a betegség stresszes helyzetekben is fokozza a katekolaminok felszabadulását [6] . Bár a magas vérnyomás és a Cushing-szindróma nincs összefüggésben, a Cushing-szindrómával diagnosztizált emberek körülbelül 80%-a szintén magas vérnyomásban szenved [5] . Mind a Cushing-szindróma, amelyet ebben az esetben Cushing-kórnak neveznek, mind a magas vérnyomás az adrenokortikotrop hormon túlzott termelésével és felszabadulásával jár [5] . A magas vérnyomást a sympathoadrenalis rendszer által az ACTH-tól eltérő molekulák, például mineralokortikoidok és glükokortikoidok túltermelése is okozhatja [7] . Ezeknek a molekuláknak a feleslege fokozza a katekolaminok termelését és felszabadulását, ami a szisztolés és diasztolés vérnyomás emelkedéséhez , valamint az emberi szívfrekvencia növekedéséhez vezet [7] .
A súlygyarapodást a szénhidrátok és zsírok túlzott fogyasztása és tárolása okozhatja . Normál körülmények között az I. és II. típusú mellékvese hormon receptorok közvetítik a szénhidrátok és zsírok étkezés közbeni felhalmozódását [8] . Egyes esetekben az elhízás a kortikoidok túltermelésének következménye , ami az I. és II. típusú receptorok hiperaktiválásához, zsírlerakódáshoz és szénhidrát felhalmozódáshoz vezet; sőt ezen receptorok bármelyikének aktiválása arra készteti az embert, hogy egyre gyakrabban eszik [8] .
Edzés közben a szervezetet stressz éri, ami több oxigént és energiát igényel a fizikai aktivitáshoz. Ennek eredményeként megemelkedik a hormonok, az epinefrin és a noradrenalin szintje , amelyek felszabadulását a szervezet „ harcolj vagy menekülj ” válaszként ismerjük. Ennek eredményeként megnövekszik a pulzusszám, ami lehetővé teszi, hogy több vér haladjon át a szervezet keringési rendszerén, és szállítsa a légzéshez szükséges oxigént a szív- és légzőrendszer működésének javítása érdekében. Az edzett emberekben alacsonyabb az adrenalin és a noradrenalin szintje, mint azoknál, akik nem sportolnak annyit, mert az edzetlen emberek nagyobb stresszt tapasztalnak, és nagyobb oxigén- és energiaigényük van az ilyen intenzív gyakorlatok elvégzéséhez. A sportedzettek hozzászoktak ahhoz, hogy például anaerob gyakorlatok során kevesebb oxigént használnak fel, hogy a szervezetük sokáig érezze a terhelést. Az epinefrin és a noradrenalin szintjének növekedésével és az általános sympathoadrenalis aktivitással együtt nő a glikogén tartalma a szervezetben és különösen az izmokban, ami végső soron növeli az energiához szükséges glükóz szintjét [9] .
A sympathoadrenalis rendszer befolyásolja az anyagcserét vagy az életfenntartó folyamatokat az élő sejtekben vagy szervezetekben, különösen a glükóz- és zsíranyagcserét. A glükóz, amely a sejtek számára szükséges energiaforrás, megnövekedhet a szervezetben fokozott adrenalin szekréció miatt. A mechanizmus az, hogy az adrenalint a mellékvesevelő választja ki, és aktiválja a glikogenolízist (a glikogén lebontását glükózzá), vagy stimulálja a glükoneogenezist (glükóz képződését). Bár az adrenalin jobb hatással van a glükóztermelésre, a noradrenalin szintén növelheti a glükózszintet, de magas koncentrációban. Megfigyelték, hogy a noradrenalin szerepet játszhat a vázizomzat és a zsírszövet glükózfelvételének fokozásában . Ami a zsíranyagcserét illeti, a katekolaminok (epinefrin és noradrenalin) serkenthetik a lipolízist (zsírlebontást), ami növeli az energiát és csökkenti a testzsírt [10] . Ez megmagyarázza, miért fontos a testmozgás az anyagcsere felgyorsítása érdekében.
A hipoglikémia vagy alacsony vércukorszint szív- és érrendszeri élettani hatásokat okoz a sympathoadrenalis rendszer hibás működése következtében. Ezek a fiziológiai változások közé tartozik a szívfrekvencia növekedése, a szívfrekvencia növekedése és a perifériás vaszkuláris ellenállás csökkenése. Ezek a hatások együttesen növelik a perifériás vérnyomást, de csökkentik a központi vérnyomást. Ennek nagy következményei lehetnek a cukorbetegeknél . A hipoglikémia hatására az artériák falai merevebbé és kevésbé rugalmassá válhatnak, ami végső soron csökkenti a vérnyomást és növeli a szív terhelését [11] . A sympathoadrenalis rendszer munkájához kapcsolódó hipoglikémia tünetei a következők: szorongás, remegés , aritmia , izzadás, éhség és paresztézia . Hipotermia és neurológiai hiányosságok is előfordulhatnak . A visszafordíthatatlan agykárosodás ritka, de a hipoglikémiában szenvedők körében is előfordult. A noradrenalin , az acetilkolin és az adrenalin hozzájárul a rendszer aktiválásához . Előfordulhat, hogy egy személy nem veszi észre, hogy hipoglikémiában szenved, mivel a szimpatoadrenális rendszer válaszának csökkenése miatt a tünetek gyakorlatilag nem érezhetők. Mivel a tüneteket nem veszik észre, ez a hipoglikémia veszélyes ciklusához és a súlyos hipoglikémia kockázatának növekedéséhez vezethet, ami súlyos következményekkel járhat [12] .
Inzulin szükséges a szimpatoadrenális rendszer aktiválásához (noradrenalin és epinefrin felszabadulása) a hipoglikémiára adott válaszként, és ezáltal megemeli a glukagonszintet . Az agyban jelenlévő inzulin a központi idegrendszerre hat, ezáltal segíti a sympathoadrenalis rendszert a hipoglikémiás válasz megindításában [13] . A hipoglikémiában szenvedőknek ellenőrizniük kell vércukorszintjüket, és ha a tartományon kívül esnek, glükóztablettákat kell szedniük, vagy magas glükóztartalmú ételeket kell fogyasztaniuk. Súlyos hipoglikémia esetén parenterális kezelésre lehet szükség [12] . Ha nem kezelik, hypoglykaemiával járó autonóm elégtelenség léphet fel. A szimpatikus-mellékvese rendszer aktivitása jelentősen csökken, mivel a megváltozott glikémiás küszöb csökkenti a glükóz koncentrációját. A glükóz nem tudja hatékonyan szabályozni szintjét az adrenalinreakciók csökkentésével [14] .
A pheochromocytoma egy ritka daganat , amely katekolaminokat szabadít fel, és hatással van a sympathoadrenalis rendszerre. Általában a mellékvesevelőben található , de közvetlenül a mellékvesevelőn kívül is kialakulhat a szövetekben. A betegség tünetei a következők: fejfájás, izzadás, szívdobogásérzés , magas vérnyomás , hipoglikémia , szorongás, fogyás, láz , hányinger és szív- és érrendszeri szövődmények. A feokromocitóma a katekolamin-aktivitás hatásainak blokkolásával gyógyítható. Ideális esetben a daganat eltávolítása az előnyben részesített megoldás, amelyet a lehető leghamarabb meg kell tenni. Átlagosan körülbelül három év telik el az első tünetek megjelenése és a diagnózis között, mivel a daganatok nehezen észlelhetők. A diagnózis azért is nehéz, mert a tünetek meglehetősen változatosak, és meglehetősen gyakoriak más betegségekben. Ha a pheochromocytoma kezeletlen marad, az végzetes következményekkel járhat, különösen a szív- és érrendszerre nézve [15] .