22. emberi kromoszóma

A 22. emberi kromoszóma  a 23 emberi kromoszóma egyike, a 22 autoszóma egyike és az 5 emberi akrocentrikus kromoszóma egyike . A kromoszóma körülbelül 51 millió bázispárt tartalmaz [1] , ami az emberi sejt teljes DNS -anyagának körülbelül 1,5-2%-a . Ez az utolsó előtti kromoszóma, annak ellenére, hogy számozott, nagyobb, mint a 21. kromoszóma . A kromoszómák egészében lévő gének számára vonatkozó adatok a számlálás különböző megközelítései miatt változnak. Valószínűleg 500-700 gént tartalmaz.

A 22. kromoszóma nukleotidszekvenciáját a Human Genome Project részeként kapták meg és tették közzé 1999- ben . Ez volt az első teljesen szekvenált emberi kromoszóma.

Kezdetben a 22. kromoszóma méretét az összes emberi kromoszóma közül a legkisebbnek határozták meg, de a későbbi vizsgálatok során kiderült, hogy a 21. kromoszóma kisebb. Az emberi kromoszómák számozása méretük szerint csökkenő sorrendben történik, ezért ennek a két kromoszómának a nevét meg kell változtatni. A Down-szindrómával kapcsolatban ismert 21. kromoszóma népszerűsége miatt azonban, amelynek oka általában a triszómiája , a kutatók nem változtattak a kromoszómaszámon.

Gének

Az alábbiakban felsorolunk néhány gént, amelyek a 22-es kromoszómán találhatók .

Váll q

Betegségek és rendellenességek

Az alábbiakban felsorolunk néhány betegséget, amelyek a 22-es kromoszómán lévő génekhez kapcsolódnak, valamint olyan géneket, amelyek hibái okozzák ezeket a betegségeket:

Kromoszóma betegségek

Egyes rendellenességeket a 22-es kromoszóma szerkezetének vagy kópiaszámának megváltozása okozza. A macskaszem-szindróma különösen a rövid p kart magában foglaló régió 1-2 extra kópiájával és a hosszú q kar egy kis töredékével társul ( a 22pter→q11 régió tri- vagy tetraszómiája ).

Jegyzetek

  1. Humán 22. kromoszóma térképnézet (eng.) (downlink) . Vertebrate Genome Annotation (VEGA) adatbázis . A Wellcome Trust Sanger Institute . — A kromoszómatérkép és főbb paraméterei: méret, gének száma stb. Archiválva : 2012. július 4. (Hozzáférés: 2009. november 19.)     
  2. Ammar Al-Chalabi, Peter M. Andersen, Peter Nilsson és mások. A nehéz neurofilament alegység farok deléciói amiotrófiás laterális szklerózisban // Human Molecular Genetics  . 1999. február 1 — Vol. 8, sz. 2 . - P. 157-164. doi : 10.1093/hmg/8.2.157 . PMID 9931323 .  (Hozzáférés: 2009. november 19.)  
  3. Tom Walsh, Silvia Casadei, Kathryn Hale Coats és mások. A BRCA1, BRCA2, CHEK2 és TP53 mutációinak spektruma a magas mellrák kockázatú családokban  // JAMA . 2006. március 22 — Vol. 295. sz. 12 . - P. 1379-1388. PMID 16551709 .  (Hozzáférés: 2009. november 20.)  
  4. S. Demczuk, R. Aledo, J. Zucman és mtsai. Kiegyensúlyozott transzlokációs töréspont klónozása a DiGeorge-szindróma kritikus régiójában és egy új potenciális adhéziós receptor gén izolálása a közelében // Human Molecular Genetics  . 1995. április . — Vol. 4, sz. 4 . - P. 551-558. doi : 10.1093/hmg/4.4.535 . PMID 7633403 .  (Hozzáférés: 2009. november 20.)  
  5. Pavlos Msaouel, Nizar Tannir, Cheryl Lyn Walker. A sarlósejtes hemoglobinopátiákat és a SMARCB1 veszteséget összekapcsoló modell vese-medulláris karcinómában  : [ eng. ] // Klinikai rákkutatás : az Amerikai Rákkutatási Szövetség hivatalos lapja. - 2018. - Kt. 24. sz. 9 (május 1.). - P. 2044-2049. - doi : 10.1158/1078-0432.CCR-17-3296 . — PMID 29440190 .