A szabályozó T-limfociták , T-szabályozó sejtek, T-szuppresszorok ( angolul regulatory T cell, suppressor T cell, Treg ) az immunválasz központi szabályozói . Fő funkciójuk az immunválasz erősségének és időtartamának szabályozása a T-effektor sejtek ( T-helperek és T-gyilkosok ) működésének szabályozásán keresztül.
Ezek a T-sejtek FOXP3 -at expresszálnak , egy transzkripciós faktort , amely szabályozza a T-sejtek differenciálódásáért felelős gének transzkripcióját, valamint a citokinek expresszióját és más, az immunszuppresszióban szerepet játszó tényezőket. Ezért ezeket a sejteket gyakran FOXP3+ szabályozó T-sejteknek ( FOXP3+ Treg sejteknek ) nevezik . Ezen túlmenően, a T-szabályozó sejtek fontos markere az IL-2- CD25 citokin receptor expressziója a felszínükön , ezeket CD25 + sejteknek nevezzük. Ezeken a fő markereken kívül a Treg sejtek CD62L -t, a membránhoz kötött CD45 foszfatáz különböző izoformáit expresszálják a membránjukon . A szabályozó T-sejteknek többféle típusa létezik: természetes szabályozó T-sejtek (T-reg1) és indukálható szabályozó T-sejtek (iT-reg). Az indukálható szabályozó T-sejtek különböző tényezők hatására a periférián, például a regionális nyirokcsomókban képződnek.
Az immunválasz gátlásának jelensége nagyon régóta ismert, és fontos volt ennek mechanizmusainak azonosítása, ezért felmerült specifikus T-szuppresszor sejtek létezése. Ezeknek a sejteknek a létezését azonban sokáig nem igazolták kísérletileg. Csak az 1990-es évek végén és a 2000-es évek elején mutatták ki, hogy bizonyos T-sejtek CD25+FOXP3+ fenotípussal rendelkeznek, és hatékonyan elnyomják az immunválaszt, amint azt az autoimmun betegségmodellek kezdetben kimutatták .
Az immunválasz elnyomására a Treg sejtek citokineket választanak ki : TGF-béta , IL-10, IFNγ , IL-35, és a felületükön a CTLA-4 receptort is expresszálják. Az elnyomásnak számos mechanizmusa létezik: közvetlen, közvetlen érintkezéssel a sejtek között, és távoli, távolról - például oldható citokineken keresztül. A Treg sejtek célpontjai a T-effektor sejtek és az antigénprezentációért és a T-sejt aktiválásért felelős dendritikus sejtek . Egy távoli mechanizmusban a Treg sejtek által kibocsátott citokinek, például a transzformáló növekedési faktor béta (TGF-béta) a T effektor sejtek felszínén lévő receptoraikhoz kötődnek, és gátolják azok aktivációját, ezáltal elnyomják az immunválaszt. Fontos mechanizmus az is, hogy a CD25 receptor felveszi az IL-2-t az IL-2-re, és a receptor leválasztása az effektor T-sejtekből, ami megakadályozza az MHC-komplex antigénhez való kötődése utáni aktiválódást, mivel az IL-2 ismert, hogy a fő autokrin stimuláló faktor, támogatja a T-sejtek differenciálódását és klonális expanzióját.
A treg sejtek a dendritikus sejtek CD86 receptorával CTLA-4- en keresztül kölcsönhatásba lépve képesek gátolni a T-sejtek dendritikus sejtek általi aktivációs funkcióját.
Közvetlen szuppressziós mechanizmusban a Treg-ek kölcsönhatásba lépnek az effektor T-sejtekkel, a granzyme B pedig csatornaképző perforinokon keresztül hat, hogy apoptózist indukáljon ezekben a sejtekben, ezáltal eliminálja az aktív T-sejteket.
| Vér | |
|---|---|
| vérképzés | |
| Alkatrészek | |
| Biokémia | |
| Betegségek | |
| Lásd még: Hematológia , Onkohematológia | |