Több szervi elégtelenség

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2022. május 12-én felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 2 szerkesztést igényelnek .
Több szervi elégtelenség
ICD-11 MH16
ICD-10 R65.3
ICD-9 995,92
MKB-9-KM 995,92
eMedicine med/3372 
Háló D009102

A többszörös szervi diszfunkció szindróma (MIS) a szervezet súlyos, nem specifikus stresszreakciója, több funkcionális rendszer elégtelenségének összessége, amely a legtöbb akut betegség és sérülés végstádiumaként alakul ki . A többszörös szervi elégtelenség fő jellemzője, hogy egy szerv vagy rendszer olyan mértékű károsodásának kialakulásának ellenállhatatlansága, amely nem képes fenntartani a szervezet életfenntartását. A szindróma a teljes halálozási ráta 80%-át teszi ki az intenzív osztályokon és a sebészeti kórházak intenzív osztályain.

Meg kell különböztetni a többszörös szervi elégtelenség szindrómáját a terminális polyvisceropathiától, amikor krónikus kóros folyamat vagy időskor következtében a szervezet összes szerkezeti és funkcionális rendszere következetesen és visszafordíthatatlanul elveszíti funkcióját.

Történelem

A „többszervi elégtelenség” kifejezés először N. Tylney és munkatársai munkájában jelent meg. "Egymás utáni szisztémás kudarc hasi aorta aneurizma megrepedése után . A posztoperatív kezelés megoldatlan problémája” (1973). Később más tudósok - A. Baue (1975), B. Eisman (1977) és D. Fry (1980-1982) végül kiemelték ennek az állapotnak a jellemzőit és annak meghatározását.

Patogenezis

A többszervi elégtelenség súlyos kombinált trauma, eclampsia , szepszis , fertőző-toxikus és vérzéses sokk , cukorbetegség okozta kóma , agyvelőgyulladás , mérgezés következtében alakul ki .

A szindróma kialakulása az anyagcsere és az energiatermelés akut csökkenésén alapul , amely a szövetek anyagcseréjének és mikrokeringésének megsértése miatt következik be, ami a szervek funkcióinak és szerkezetének megsértéséhez vezet. Etiológiai tényezők (súlyos trauma, toxikus anyagok stb.), károsítják a sejt- és érmembránokat, a polimorfonukleáris sejtmagokat ( granulocitákat ) és az endothelsejteket az "oxigénrobbanás" állapotába vezetik, ami a többszörös szervi elégtelenség nagyszámú mediátorának felszabadulását idézi elő. , amelyek többirányú hatást fejtenek ki. Összesen több mint kétszáz közvetítő ismert, köztük:

Citokinek

Eikozanoidok

Mediátor aminok

Opioidok / neurotranszmitterek

Hormonális aminok / peptidek

Komplement
Kinins
Fibronektin Növekedési
faktorok
Enzimek

Nitrogén-oxid (NO)
LPO termékek

  • szuperoxid gyökök
  • Hidroxi gyökök
  • Peroxidok

A kóros elváltozások komplexuma mind a lézióban, mind az alkalmazkodási mechanizmusok kialakulásának szintjén alakul ki ( alapalapi mirigy , hipotalamusz , mellékvesekéreg ).

A kóros folyamatnak három szakasza van:

  1. Az indukciós fázis számos humorális faktor szintézise, ​​amelyek kiváltják a szisztémás gyulladásos választ.
  2. A kaszkád fázis az akut tüdősérülés kialakulása, a kallikrein-kinin rendszer kaszkádjainak aktiválódása, az arachidonsav rendszer, a véralvadási rendszer stb.
  3. A másodlagos autoagresszió, a rendkívül kifejezett szervi diszfunkció és a stabil hipermetabolizmus fázisa a szervezet azon képességének elvesztése, hogy önállóan fenntartsa a homeosztázist .

Klinikai kép

A szindróma klinikája az egyes érintett testrendszerek elégtelenségének megnyilvánulásaiból áll. Ezenkívül a károsodás mediátorai a szisztémás gyulladásos válasz szindrómát (SIRS) alkotják, amely egy általános szisztémás gyulladásos válasz. A SIRS-t a következő megnyilvánulások jellemzik:

Előrejelzés

3 vagy több szerv és rendszer elégtelenségének kialakulása esetén a prognózis kedvezőtlen. A halálozás a különböző szerzők szerint 35% és 70% között mozog.

A többszörös szervi elégtelenség súlyosságának felmérésére és kimenetelének előrejelzésére különféle rendszereket javasoltak a betegek súlyosságának objektív értékelésére. Az egyik első erre a célra kifejlesztett skálá a MOF (Multiple Organ Failure) skála, amely 7 testrendszer - légzőszervi, szív- és érrendszeri, húgyúti, máj-, hematológiai, gyomor-bélrendszeri és központi idegrendszeri - elégtelenségét méri fel [1] . A pontok számának növekedése korrelál a halálozás növekedésével.

MOF (Multiple Organ Failure Score) skála

Rendszer

Pontok

0

egy

2

Légzőszervi

Nincs ventilátor

Mechanikus szellőztetés pozitív végkilégzési nyomással ≤ 10 cm víz. Művészet. és FiO 2 ≤ 0,4

IVL pozitív végkilégzési nyomással > 10 tömeg. Művészet. és / vagy Fi02 > 0,4

Szív- és érrendszeri

Normál vérnyomás, nincs szükség vazoaktív gyógyszerekre

Manipulációt igénylő hipotenziós időszakok, például folyadékok beadása a vérnyomás 100 Hgmm feletti szinten tartásához. Art., dopamin-hidroklorid infúzió ≤ 10 mcg/kg/perc vagy nitroglicerin ≤ 20 mcg/perc

100 Hgmm alatti hipotenziós időszakok. Art., dopamin-hidroklorid infúzió > 10 mcg / kg / perc vagy nitroglicerin > 20 mcg / perc

Vizelési

Szérum kreatinin

< 2 mg%

szérum kreatinin >= 2 mg%

Hemodialízis vagy peritoneális dialízis szükségessége

Máj

AST < 25 NE/l és összbilirubin < 2 mg%

AST >= 25 NE/L és < 50 NE/L és/vagy összbilirubin >= 2 mg% és < 6 mg%

AST >= 50 NE/l és/vagy összbilirubin >= 6 mg%

Hematológiai

Normál leukociták és vérlemezkék tartalma

Vérlemezkék ≤ 50 000/µl

és/vagy leukociták >= 30 000 és < 60 000 per µl

Vérzéses diatézis és/vagy fehérvérsejtek < 2500/mcL vagy >= 60000/mcL

gyomor-bél traktus

Normál működés

Acalculous epehólyag-gyulladás vagy stresszes fekély

Stresszes fekélyből származó vérzés, amely 24 órán belül több mint 2 egység vér transzfúzióját igényli, nekrotizáló enterocolitis, hasnyálmirigy-gyulladás és/vagy spontán epehólyag-perforáció

CNS

Normál működés

Kissé csökkentett válaszadás

Súlyosan károsodott válaszreakció és/vagy diffúz neuropátia

Kezelés

1. Jelentősége és idő szempontjából az első irány a kiváltó tényező vagy olyan betegség hatásának megszüntetése, amely a beteg szervezetére agresszív hatást váltott ki és tart fenn (gennyes pusztulás, súlyos hipovolémia , tüdő hipoxia , erősen invazív fertőzés stb. .). Megoldatlan etiológiai tényező esetén a PON bármely, legintenzívebb kezelése hatástalan.

2. A második irány az oxigénáramlási zavarok korrekciója, ezen belül a vér oxigénszállító funkciójának helyreállítása, a hypovolaemia és a hemokoncentráció terápiája, valamint a hemorheológiai zavarok enyhítése.

3. A harmadik irány a sérült szerv, rendszer működésének legalább átmeneti pótlása orvosi és extrakorporális módszerekkel.

Források

Jegyzetek

  1. Goris RJA, te Boekhorst TPA, Nuytinick JK, Gimbere JS Többszervi elégtelenség // Arch. Surg. - 1985. - 1. évf. 120. - P. 1109-1115.