Ócska DNS

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2020. szeptember 8-án felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 14 szerkesztést igényelnek .

Nem kódoló DNS, vagy junk DNS ( eng.  Non-coding DNA eng.  junk DNA ) - az organizmusok genomiális DNS -ének részei , amelyek nem kódolnak fehérjeszekvenciákat. Néhány nem kódoló DNS funkcionális, nem kódoló RNS-molekulává alakul át. A nem kódoló DNS egyéb funkciói közé tartozik a fehérje-, centromer- és telomer-kódoló szekvenciák szabályozása. A "szemét DNS" kifejezés az 1960-as években vált népszerűvé. [1] [2] T. Ryan Gregory genomikus biológus szerint a szemét DNS természetéről először David Comings beszélt kifejezetten 1972-ben, és ezt a kifejezést minden nem kódoló DNS-re alkalmazta. [3] A kifejezést Susumu Ono formalizálta 1972 - ben [4] , aki észrevette, hogy a semleges mutációk genetikai terhelése a működő lókuszok azon értékének felső határán van, amely a tipikus mutációs ráták alapján várható lenne. Susumu azt jósolta, hogy az emlősgenomok a természetes szelekció nyomása miatt nem tartalmazhatnak 30 000-nél több lókuszt, mivel a mutációs terhelés "költsége" elkerülhetetlenül a fittség csökkenését, és végül a kihalást okozza. Ez a jóslat továbbra is helytálló, az emberi genom körülbelül 20 000 gént tartalmaz. Ono elméletének másik alátámasztása az a megfigyelés, miszerint még a közeli rokon fajok genomméretei is nagyon eltérőek lehetnek (nagyságrendek), amit 1971-ben C-paradoxonnak (genomredundancia) neveztek el . [5]

Míg a "szemét DNS" kifejezés gyümölcsözőségét megkérdőjelezték azon az alapon, hogy eleve a funkció teljes hiányának feltételezését idézi, és bár egy semlegesebb kifejezés, például a "nem kódoló DNS" javasolt; [3] A "szemét-DNS" kifejezés továbbra is a genomi szekvencia azon részének neve, amelynél nem találtak jelentős biológiai funkciót , és amelyben a szekvencia-összehasonlítás nem tár fel konzervált elemeket , amelyek arra utalnának, hogy adaptív előnyökkel járhat . Az 1970-es évek végén nyilvánvalóvá vált, hogy a nagy genomokban a nem kódoló DNS nagy része szaporodó önző mobil elemekből származik , amelyeket W. Ford Doolittle és Carmen Sapienza a Nature című folyóiratban leírt 1980-ban : „Bebizonyosodott, hogy ha egy adott DNS vagy DNS osztály , nem bizonyított fenotípusos expresszióval olyan stratégiát (például transzpozíciót) dolgozott ki, amely biztosítja a genomban való túlélését, akkor nincs szükség más magyarázatra a létezésére. [6] Várható, hogy az ócska DNS mennyisége ezen elemek amplifikációs sebességétől és a nem működő DNS elvesztésének sebességétől függ. [7] A Nature , Orgel, Lesley Ilizer és Crick ugyanabban a számában Francis azt írta, hogy az ócska DNS "kevés specifitású, és csekély, vagy egyáltalán nincs szelektív előnye a szervezet számára". [8] A kifejezés elsősorban nem szépirodalmi és köznyelvi tudományos publikációkban fordul elő, és felmerült, hogy a Template:Quantify konnotációi elfojthatják az érdeklődést a nem kódoló DNS biológiai funkcióinak megállapítása iránt. [9]

Számos bizonyíték támasztja alá, hogy egyes ócska DNS-szekvenciáknak valószínűleg számunkra ismeretlen funkcionális aktivitása van, és hogy az eredetileg önző vagy nem funkcionális DNS-fragmensek feltárása az evolúció során általános volt . [10] 2012-ben az ENCODE projekt, az Országos Humán Genomkutató Intézet által támogatott kutatási program arról számolt be, hogy az emberi genom nem kódoló DNS-ének 76%-a átírás alatt áll , és a genom körülbelül fele valamilyen módon kötődik a szabályozókhoz. fehérjék, például transzkripciós faktorok . [tizenegy]

Korábban azt hitték, hogy az emberi genom DNS-szekvenciáinak körülbelül 95%-a ócska DNS-nek tulajdonítható. Az ilyen szekvenciák közé tartoznak az intronszekvenciák és a gének közötti DNS-régiók , valamint az ismétlődő régiók. 2012-ben azonban az Encyclopedia of DNA Elements (ENCODE) projekt publikációiban kimutatták, hogy a szemét DNS arányát erősen túlbecsülik, és a genom akár 80%-a is rendelkezik biokémiai funkciókkal [12] [13] .

Bár az ENCODE üzenetet, miszerint az emberi genom több mint 80%-a biokémiailag működőképes, más tudósok kritizálták [14] , akik azzal érvelnek, hogy sem a genomszekvenciák elérhetősége a transzkripciós faktorok számára, sem azok transzkripciója nem garantálja, hogy ezeknek a szekvenciáknak biokémiai funkciója van, és átírásuk szelektív előnyt biztosít . Ezenkívül a szignifikánsan alacsonyabb ENCODE előtti funkcionalitási pontszámok az emlős genomkonzervációs pontszámokon alapultak. [5] [15] [16] [17]

Erre a nézetre reagálva más kutatók azzal érvelnek, hogy az emberi genomban közvetlenül a biokémiai elemzések során megfigyelt széles körben elterjedt transzkripció és splicing a genetikai funkció pontosabb mutatója, mint a genomkonzervativizmus, mivel a konzervativizmus becslése viszonylagos a hihetetlen különbségek miatt. genomméretek még közeli rokon fajok esetében is. [18] [19] A konzervatívsági pontszám a genom funkcionális elemeinek keresésének megkönnyítésére használható, de a genomban megtalálható funkcionális elemek teljes számának becslésekor nem ejtésére vagy megtartására, mivel olyan elemek, amelyek valamit csinálnak. molekuláris szinten kihagyható.az összehasonlító genomika módszerei. [18] Sőt, a legtöbb ismert ócska DNS részt vesz az epigenetikai szabályozásban, ami nyilvánvalóan szükséges az összetett szervezetek fejlődéséhez. [20] [19] [21]

Egy 2014-es tanulmányukban az ENCODE kutatói megpróbáltak választ adni arra a kérdésre, hogy a nem konzervatív, de biokémiailag aktív régiók valóban működőképesek-e. Észrevették, hogy a szakirodalomban a genom funkcionális részeit a korábbi vizsgálatokban az alkalmazott megközelítések függvényében eltérően határozták meg. Az emberi genom funkcionális részeinek azonosítására három általános megközelítést alkalmaznak: genetikai módszereket (fenotípusos variáción alapuló), evolúciós megközelítéseket (konzervativizmuson alapuló) és biokémiai módszereket (biokémiai vizsgálatokon alapuló és az ENCODE által használt). Mindhárom módszernek megvannak a maga korlátai: a genetikai módszerek elveszíthetik azokat a funkcionális elemeket, amelyek fizikailag nem jelennek meg a szervezetben, az evolúciós megközelítések nehézségekbe ütköznek a pontos többszörös szekvencia-illesztések alkalmazásával, mert még a közeli rokon fajok genomja is jelentősen eltér, és a biokémiai vizsgálatok, bár nagymértékben reprodukálhatók, de a biokémiai jel nem mindig jelent automatikusan működőképességet. [tizennyolc]

Észrevették, hogy az átírt szekvenciák 70%-a sejtenként 1-nél kevesebb transzkriptumot tartalmaz. Megjegyezték, hogy "nehéz feladat választani a reprodukálható, de alacsony szintű biokémiai jel között, amely a genom nagy részének velejárója, kevés evolúciós konzervativizmussal, specifikus funkcióval vagy biológiai zajjal". Ezen túlmenően, a vizsgálat felbontása gyakran sokkal nagyobb, mint a mögöttes funkcionális összetevői, így a reprodukálható "biokémiailag aktív, de szelektíven semleges" szekvenciák némelyike ​​valószínűleg nem tölt be értelmes funkciókat, különösen azok, amelyek alacsony biokémiai jelszinttel rendelkeznek. Ehhez hozzátették: „A határok jelenlegi kijelölésében azonban jelentős korlátokat is elismerünk, tekintettel arra, hogy egyes emberspecifikus funkciók fontosak, de nem konzervatívak, és hogy a betegség szempontjából releváns régiókat nem kell szelektíven kiszűrni ahhoz, hogy működőképesek legyenek. "." Másrészt azzal érveltek, hogy a különböző extrapolációs evolúciós módszerekkel becsült, funkcionálisan korlátozott emberi DNS 12-15%-a még mindig alábecsülhető. Arra a következtetésre jutottak, hogy az evolúciós és genetikai adatokkal ellentétben a biokémiai adatok betekintést nyújtanak mind a mögöttes DNS-elemek molekuláris funkciójába, mind a sejttípusokba, amelyekben működnek. Végső soron a genetikai, evolúciós és biokémiai megközelítések kiegészítő megközelítésekként használhatók az emberi biológiában és betegségekben működő területek azonosítására. [tizennyolc]

Egyes kritikusok azzal érvelnek, hogy a funkcionalitást csak megfelelő nullhipotézis alapján lehet értékelni . Ebben az esetben a nullhipotézis az lenne, hogy a genom ezen részei nem működőképesek, és olyan tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek konzervativizmusuk vagy biokémiai aktivitásuk alapján elvárhatók tőlük a molekuláris evolúció és biokémia közös értelmezése alapján . E kritikusok szerint mindaddig, amíg a szóban forgó területről nem derül ki, hogy a nullhipotézisben elvártakon felül további funkciók is vannak, hagyományosan nem funkcionálisnak kell jelölni. [22]

Az evolúciós szerepről és a "szemét" DNS megjelenéséről még mindig nincs egységes elképzelés, de létezik olyan vélemény, hogy az eukarióta nem kódoló DNS az élet fejlődése során keletkezett nem kódoló DNS-szekvenciák maradványa. A prokarióták arra kényszerültek, hogy csökkentsék genomjuk méretét, hogy csökkentsék annak a DNS-nek a mennyiségét, amelyben mutációk fordulhatnak elő, míg az eukarióták a diploiditás és a rendszeres szexuális folyamatok útján "jártak" .

Nem kódoló DNS

A "szemét" DNS-nek van egy alternatív neve is. Ez azonban nem teljesen igaz, hiszen a "nem kódoló" DNS olyan transzpozonokat tartalmaz, amelyek olyan fehérjéket kódolnak , amelyek működése még nem tisztázott, valamint egyes szabályozó elemek is.

Az egyik változat szerint a nem kódoló DNS-t, legalábbis részben, különféle típusú RNS -ek , nevezetesen tRNS , rRNS , mikroRNS , kis nukleáris RNS , kis nukleoláris RNS előállítására használják . Mindezek az RNS-ek részt vesznek a sejtek, sőt a többsejtű organizmusok kritikus életfolyamataiban (lásd RNS interferencia ).

A genomikában és a kapcsolódó tudományágakban a nem kódoló DNS-szekvenciák a szervezet DNS - ének  azon részei , amelyek nem kódolnak fehérjeszekvenciákat . Egyes nem kódoló DNS-szekvenciák funkcionális, nem kódoló RNS- molekulákká íródnak át (például tRNS , rRNS és szabályozó RNS ). A nem kódoló DNS egyéb funkciói közé tartozik a fehérjét kódoló szekvenciák, SAR-szekvenciák , replikációs origók , centromerek és telomerek transzkripciós és transzlációs szabályozása .

A nem kódoló DNS mennyisége fajonként jelentősen eltér. Ahol a genomnak csak kis százaléka felelős a fehérjék kódolásáért, ott a szabályozó funkciókat ellátó genomiális DNS százalékos aránya növekszik. Ha sok nem kódoló DNS van a genomban, a legtöbbnek úgy tűnik, hogy nincs biológiai funkciója a szervezet számára, ahogyan azt az 1960-as években elméletileg megjósolták. Azóta ezt a nem működő részt gyakran "junk DNS-nek" nevezik, amely kifejezés évek óta sok visszhangot váltott ki. [tizenegy]

Egy nemzetközi projekt ( ENCODE ) közvetlen biokémiai vizsgálatokkal megállapította, hogy az emberi genomi DNS legalább 80%-a rendelkezik biokémiai aktivitással. [23] Bár ez nem teljesen meglepetés, mivel a kutatás korábbi évtizedeiben számos funkcionális, nem kódoló régiót fedeztek fel, [24] [20] egyes kutatók bírálták azt a következtetést, hogy a biokémiai aktivitás összefügg a biológiai funkcióval . [14] [5] [15] [16] [17] Az összehasonlító genomika módszerei alapján genomunk biológiailag jelentős részének aránya 8 és 15% közé tehető. [25] [18] [26] Másoknak azonban érveik vannak az ellen, hogy kizárólag az összehasonlító genomika becsléseire hagyatkozzunk annak korlátai miatt, mivel kimutatták, hogy a nem kódoló DNS részt vesz az epigenetikai folyamatokban és az egymással összefüggő genetikai kölcsönhatások komplexumában. . [20] [18] [19] [21]

A nem kódoló genomiális DNS aránya

A teljes genomiális DNS mennyisége szervezetenként nagymértékben változik, és a kódoló és nem kódoló DNS aránya ezeken a genomokon belül is nagymértékben változik. Például eredetileg úgy gondolták, hogy az emberi genom több mint 98%-a nem kódol fehérjeszekvenciákat, beleértve az intronokon belüli szekvenciák és intergenikus szekvenciák többségét [27] , míg a prokarióta genomokra jellemző, hogy az emberi genomnak csak 20%-a. a genom nem kódoló. [24]

Míg a genom mérete és a nem kódoló DNS mennyiségének növekedése korrelál a szervezet összetettségével, sok kivétel van. Például az egysejtű Polychaos dubium (más néven Amoeba dubia ) genomja több mint 200-szor több DNS-t tartalmaz, mint egy emberé. [28] A Takifugu rubripes gömbhal genomja csak körülbelül egynyolcada az emberi genom méretének, de úgy tűnik, hogy ugyanannyi gént tartalmaz; A Takifugu rubripes genom körülbelül 90%-a nem kódoló DNS. [27] Az eukarióta fajok között a nukleáris genom méretének nagy eltéréseit C-paradoxonnak (genom redundancia) nevezik . [29] A genom méretében a legtöbb különbség a nem kódoló DNS-nek köszönhető.

A növényi kutatások feltárták a nem kódoló DNS egy részének kulcsfontosságú funkcióját, amelyet korábban jelentéktelennek tartottak, és új tudásszinttel bővítették a génszabályozás megértését. [harminc]

A nem kódoló DNS-szekvenciák típusai

Nem kódoló funkcionális RNS

A nem kódoló RNS-ek  funkcionális RNS -molekulák , amelyek nem transzlálódnak fehérjékké. A nem kódoló RNS-ek példái közé tartozik az rRNS , a tRNS , a piRNS és a mikroRNS .

Úgy gondolják, hogy a mikroRNS-ek szabályozzák az emlősök összes fehérjét kódoló génjének körülbelül 30%-ának transzlációs aktivitását, és létfontosságúak lehetnek különböző betegségek, köztük a rák , a szív- és érrendszeri betegségek , valamint a fertőzésekre adott immunválasz kifejlesztésében vagy kezelésében . [31]

Cisz- és transzregulációs elemek

A cisz-szabályozó elemek  olyan szekvenciák, amelyek egy közeli gén transzkripcióját szabályozzák. A cisz elemek az 5' vagy 3' nem transzlált régióban vagy intronokon belül helyezkedhetnek el . A transz szabályozó elemek nagy távolságokon szabályozzák a géntranszkripciót .

A promóterek elősegítik egy adott gén transzkripcióját, és általában a kódoló régió előtt helyezkednek el. Az enhancer szekvenciák nagyon nagy távolságokon is befolyásolhatják egy gén transzkripciójának szintjét. [32]

Intronok

Az intronok  egy gén nem kódoló régiói, amelyek mRNS prekurzor szekvenciákká (pre-mRNS) íródnak át , de teljesen eltávolítják a splicing során a hírvivő RNS érési folyamata során . Sok intron mobil genetikai elem . [33]

A Tetrahymena protozoonból származó I-es típusú intronokkal végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy egyes intronok gazdasemleges, önző transzponálható elemek, mivel az RNS poszt-transzkripciós módosulása során kivághatják magukat a környező exonokból , és nem befolyásolják az allélok és az intronok közötti expressziós szintek arányát vagy azok nélkül. . [33] Úgy tűnik, egyes intronok hasonló biológiai funkciókkal rendelkeznek, valószínűleg ribozimként működve , amelyek szabályozhatják a tRNS és az rRNS aktivitását , valamint a fehérjekódoló gének expresszióját, nyilvánvalóan olyan organizmusokban, amelyek hosszú távú intronoktól függővé váltak. idő; Például a trnL intron , amely minden növényben megtalálható , úgy tűnik, hogy több milliárd évig vertikálisan öröklődött , beleértve több mint egymilliárd évet a kloroplasztiszokban , és további 2-3 milliárd évvel ezt megelőzően a cianobaktériumok kloroplasztisz őseiben . [33]

Pseudogenes

A pszeudogének  olyan DNS-szekvenciák, amelyek hasonlóak a közönséges génekhez , amelyek elvesztették fehérjekódoló képességüket, vagy már nem expresszálódnak a sejtben. A pszeudogének a funkcionális gének retrotranszpozíciójából vagy megkettőződéséből keletkeznek, és nem működő "fosszilis génekké" válnak olyan mutációk miatt, amelyek megakadályozzák a géntranszkripciót , valamint a promoter régión belüli mutációk, vagy teljesen megváltoztatják a gén transzlációját , például stopkodon vagy kereteltolás . _ [34] Az RNS intermedierek retrotranszpozíciójából származó pszeudogéneket csonka pszeudogéneknek nevezik; a duplikált gének maradványaiból vagy inaktivált génekből származó pszeudogéneket feldolgozatlan pszeudogéneknek nevezzük. [34]

Míg az evolúció visszafordíthatatlanságának törvénye azt sugallja, hogy a pszeudogének által okozott funkcióvesztésnek tartósnak kell lennie, a néma gének valójában több millió évig megőrizhetik funkciójukat, és a fehérjekódoló szekvencia [35] és jelentős számú korábbi pszeudogén helyreállításával "újraaktiválódhatnak". aktívan átírva. [34] [36] Mivel a pszeudogének a várakozásoknak megfelelően evolúciós korlátozások nélkül változhatnak, működő modellként szolgálhatnak a tipikus és gyakori különféle spontán genetikai mutációkhoz . [37]

Ismétlődések, transzpozonok és víruselemek

A transzpozonok és retrotranszpozonok mobil genetikai  elemek . A retrotranszpozon ismétlődő szekvenciák , beleértve a hosszú diszpergált ismétlődéseket (LINE-ket) és a rövid diszperz ismétlődéseket (SINE-ket), számos faj genomiális szekvenciájának többségét alkotják. A rövid diszpergált ismétlődések közé sorolt ​​alumínium ismétlődések a leggyakoribb transzponálható elemek az emberi genomban. Néhány példát találtak arra, hogy a SINE-k befolyásolják egyes fehérjekódoló gének transzkripciós szabályozását. [38] [39] [40]

Az endogén retrovírus szekvenciák a retrovírus genomjainak reverz transzkripciójának és a csíravonal sejtek genomjába való beépülésének termékei . Az ezeken a fordítottan átírt szekvenciákon belüli mutációk inaktiválhatják a vírusgenomot. [41]

Az emberi genom több mint 8%-a (többnyire bomlott) endogén retrovírus szekvenciákból származik, amelyeknek több mint 42%-a felismerhetően retrotranszpozonokból származik, míg a másik 3% -a transzpozon DNS maradványaként azonosítható . A genom fennmaradó felének nagy része, amely jelenleg még tisztázatlan eredetû, feltehetõen olyan transzponálható elemekbõl származik, amelyek nagyon sok évvel ezelõtt (>200 millió éve) aktívak voltak, de véletlenszerű mutációk miatt felismerhetetlenné váltak. [42] A genomméretben mutatkozó különbségek legalább két növényfajnál főként a retrotranszpozon szekvenciák tartalmi különbségeinek az eredménye. [43] [44]

Telomerek

A telomerek az ismétlődő DNS régiói a kromoszómák  végén , amelyek megvédik őket a DNS-replikáció során bekövetkező rövidüléstől .

A nem kódoló DNS jelentősége

Egyes vélemények szerint a nagy mennyiségű nem kódoló DNS jelenléte stabilizálta a genomot a mutációk tekintetében (csökkent az aktív gént „ütő” mutáció gyakorisága). Ez volt a feltétele a többsejtű szervezetek megjelenésének [45] .

Számos nem kódoló DNS-szekvencia fontos biológiai funkciót tölt be, amint azt összehasonlító genomikai tanulmányok is bizonyítják , amelyek a nem kódoló DNS egyes régióiról számolnak be, amelyek erősen konzerváltak ( angolul Conserved non  - coding sequence ), néha több százmillió éves időskálán. , ami azt jelenti, hogy ezek a nem kódoló régiók erős evolúciós nyomás és pozitív szelekció alatt állnak . [46] Például az emberi és egér genomban , amely 65-75 millió évvel ezelőtt vált el egy közös őstől , a fehérjét kódoló DNS-szekvenciák a konzervált DNS-nek csak körülbelül 20%-át teszik ki, és a konzervált DNS fennmaradó 80%-át nem kódoló régiókban. [47] A kapcsolt öröklődés gyakran felfedi a kromoszómák betegséggel összefüggő régióit, amelyekből hiányoznak a kódoló gének funkcionális változatai a régión belül, jelezve, hogy a betegséget okozó szekvenciaváltozatok a nem kódoló DNS-ben találhatók. [47] A mutációk jelentőségét a nem kódoló DNS-ben 2013 áprilisában tanulmányozták. [48] 

A nem kódoló szekvencia genetikai polimorfizmusáról kimutatták, hogy szerepet játszik a fertőző betegségekre, például a hepatitis C-re való fogékonyságban. [49] Ezen túlmenően a nem kódoló szekvencia genetikai polimorfizmusáról kimutatták, hogy hozzájárul a Ewing-szarkóma iránti fogékonysághoz  , amely egy nagyon agresszív betegség. gyermekkori csontrák. [ötven]

Néhány specifikus nem kódoló DNS-szekvencia különösen fontos lehet a kromoszómaszerkezet, a centromer funkció fenntartása és a homológ kromoszómák meiózisban történő felismerése szempontjából . [51]

Egy több mint 300 prokarióta és több mint 30 eukarióta genomra kiterjedő összehasonlító tanulmány szerint [52] úgy tűnik, hogy az eukariótáknak legalább minimális mennyiségű nem kódoló DNS-re van szükségük. Ez a minimum előre jelezhető a szabályozó genetikai hálózatok növekedési modelljével, ami azt jelenti, hogy szabályozási célokra van szükség. Emberben az előre jelzett minimum a teljes genom körülbelül 5%-a.

Bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy a 32 emlős genom jelentős része (több mint 10%) képes működni specifikus másodlagos RNS-struktúrák kialakításán keresztül. [53] A tanulmány összehasonlító genomikai technikákat alkalmazott a kompenzációs DNS-mutációk azonosítására, amelyek megtartják az RNS-duplikációt, amely az RNS -molekulák egyik jellemzője . A genom azon régióinak több mint 80%-a, amelyek evolúciós bizonyítékot szolgáltatnak az RNS-struktúra megőrzésére, nem biztosítják a DNS-struktúra megbízható megőrzését.

Genomvédelem

A nem kódoló DNS hosszú időközönként választja el a géneket, így a kromoszóma egyik génjében vagy régiójában bekövetkező mutáció, például deléció vagy inszerció, nem eredményez " kereteltolásos mutációt " az egész kromoszómában. Ha a genom komplexitása viszonylag nagy, mint az emberi genom, akkor nemcsak az egyes géneket, hanem a gén egyes részeit is elválasztják egymástól nem kódoló régiók - intronok , amelyek védik a gén teljes kódoló szekvenciáját, minimalizálva a gén által okozott változásokat. mutáció.

Feltételezték, hogy a nem kódoló DNS csökkentheti a génkárosodás valószínűségét a kromoszóma átlépése során . [54]

Genetic Switches

Egyes nem kódoló DNS-szekvenciák genetikai „kapcsolóként” működnek, amelyek meghatározzák, hogy a gének hol és mikor fejeződnek ki. [55] Például kimutatták, hogy egy hosszú, nem kódoló RNS ( lncRNS ) molekula segít megelőzni az emlőrák kialakulását azáltal, hogy megakadályozza a genetikai váltás megtapadását. [56]

A génexpresszió szabályozása

Néhány nem kódoló DNS-szekvencia meghatározza a különböző gének expressziós szintjét. [57]

Transzkripciós faktor kötőhelyek

Néhány nem kódoló DNS-szekvencia, amelyek meghatározzák a transzkripciós faktorok kötőhelyét. [57] A transzkripciós faktorok olyan fehérjék, amelyek specifikus, nem kódoló DNS-szekvenciákhoz kötődnek, és ezáltal irányítják a genetikai információ átvitelét (vagy transzkripcióját) a DNS-ből az mRNS-be. A transzkripciós faktorok a különböző emberekben a genomban teljesen más helyeken hatnak.

Operátorok

Az operátor a DNS egy része, amelyhez a represszorok kötődnek . A represszorok  olyan DNS-kötő fehérjék, amelyek egy vagy több gén expresszióját szabályozzák azáltal, hogy egy operátorhoz kötődnek, és blokkolják az RNS polimeráz kapcsolódását egy promoterhez, így megakadályozzák a géntranszkripciót. A génexpresszió ezen blokkolását repressziónak nevezik.

Enhancers

Az enhanszer a DNS egy olyan régiója, amely képes kötődni fehérjékhez ( transz-aktív faktorok ), általában transzkripciós faktorok halmazához, növelve a gének transzkripciójának szintjét egy génklaszterben.

Hangtompítók

A hangtompító egy DNS-szakasz, amely inaktiválja a génexpressziót, amikor szabályozó fehérjék kötődnek hozzá. Funkciója nagyon hasonló az enhanszeréhez, de azzal a különbséggel, hogy inaktivál egy gént.

Promóterek

A promoter a DNS olyan szakasza, amely biztosítja egy adott gén átírását. A promoter általában a gén közelében helyezkedik el, amelynek transzkripciója szabályozza.

Szigetelők

A genetikai szigetelő egy demarkációs elem, amely a génexpresszióban két külön szerepet játszik, az első az enhanszer hatásának blokkolása, de leggyakrabban gátat jelent a kromatin kondenzációs folyamatának a szomszédos területekre való terjedésében. A DNS-szekvenciában lévő szigetelő összehasonlítható a nyelvtudományban egy szóelválasztó karakterrel , például egy vesszővel (,) a mondatban, mert a szigetelő jelzi, hol vannak az aktivált vagy elnyomott expressziós szintekkel rendelkező szekvenciák határai.

Nem kódoló DNS használata

A nem kódoló DNS és az evolúció

A látszólag nem kódoló DNS megosztott szekvenciái a közös őstől való származás fő bizonyítékai . [58]

Úgy tűnik, hogy a pszeudogén szekvenciák a természetes szelekció szelektív nyomásának elvesztése miatt gyorsabban halmozzák fel a mutációkat, mint a kódoló szekvenciák. [37] Ez lehetővé teszi olyan mutáns allélek létrehozását, amelyeknek új funkciója van, és amelyeket a természetes szelekció felvehet; így a pszeudogének az evolúció anyagaként szolgálhatnak, és „protogénnek” tekinthetők. [59]

Hosszú távú (hosszú távú) korreláció

Statisztikailag szignifikáns különbséget mutattunk ki a kódoló és a nem kódoló DNS-szekvenciák között. Megfigyelhető, hogy a DNS nem kódoló DNS-szekvenciájában lévő nukleotidok hosszú léptékű hatványtörvény-korrelációt mutatnak, míg a kódoló szekvenciák nem. [60] [61] [62]

Törvényszéki tudomány

A rendőrség időnként DNS-mintákat vesz bizonyítékként azonosítás céljából . Amint azt a Maryland v. King , 2013. évi amerikai legfelsőbb bírósági határozat: [63]

A törvényszéki DNS-alapú azonosítás jelenlegi szabványa az összes emberi sejt magjában található kromoszómák elemzésén alapul. „A kromoszómák DNS-anyaga „kódoló” és „nem kódoló” régiókból áll. A kódoló régiók génként ismertek, és tartalmazzák azt az információt, amelyre a sejtnek szüksége van a fehérjék előállításához. . . . Fehérjéket nem kódoló régiók. . . nem kapcsolódnak közvetlenül a fehérjetermeléshez, [és] „szemét” DNS-nek minősülnek. A "szemét" jelző félrevezetheti a laikusokat, mert valójában a DNS-nek ezt a részét használják szinte abszolút pontos azonosításra.

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ Ehret CF, De Haller G; DeHaller. A sejtfelszín organellumainak és organellrendszereinek eredete, fejlődése és érése a Parameciumban  //  Journal of Ultrastructure Research : folyóirat. - 1963. - 1. évf. 9 1. kiegészítés . - P. 1, 3-42 . - doi : 10.1016/S0022-5320(63)80088-X . — PMID 14073743 .
  2. ↑ Dan Graur, The Origin of Junk DNA: A Historical Whodunnit Archiválva 2020. november 8-án a Wayback Machine -nél
  3. ↑ 1 2 A genom evolúciója / Gregory, T. Ryan. - Elsevier , 2005. - S.  29 -31. — ISBN 0123014638 . . – „A Comings (1972) ezzel szemben a „szemét DNS” természetének első explicit tárgyalását adta, és elsőként alkalmazta ezt a kifejezést minden nem kódoló DNS-re.” „Ezért nem valószínű, hogy a nem kódoló DNS egyetlen funkciója is megmagyarázhatja a puszta tömegét vagy a taxonok közötti egyenlőtlen eloszlását. Mindazonáltal, ha elvetjük, mint „szemét” a „haszontalan” vagy „pazarló” pejoratív értelemben, nem sokat segít a genom evolúciójának megértésében. Emiatt a sokkal kevésbé terhelt „nem kódoló DNS” kifejezést használjuk ebben a fejezetben, és ezt a téma jövőbeni kezelésénél a „szemét DNS” helyett javasoljuk.”
  4. ↑ Annyi "szemét" DNS a genomunkban, In Evolution of Genetic Systems; S. Ohno. / HH Smith. - Gordon és Breach, New York, 1972. - S. 366-370.
  5. ↑ 1 2 3 Sean Eddy (2012) A C-érték paradoxona, ócska DNS és ENCODE Az eredetiből archiválva 2013. október 23-án. , Curr Biol 22(21):R898-R899.
  6. ↑ Doolittle WF, Sapienza C; Sapienza. Önző gének, a fenotípus paradigma és a genom evolúciója  (angol)  // Nature : Journal. - 1980. - 1. évf. 284. sz . 5757 . - P. 601-603 . - doi : 10.1038/284601a0 . — . — PMID 6245369 .
  7. ↑ Egy másik forrás a genom duplikációja , amelyet a redundancia miatti funkcióvesztés követ.
  8. ↑ Orgel LE, Crick FH; Görcs. Önző DNS: a végső parazita  (angol)  // Természet. - 1980. - április ( 284. évf. , 5757. sz.). - P. 604-607 . - doi : 10.1038/284604a0 . — . — PMID 7366731 .
  9. ↑ Khaavinia A., Makalowski W; Makalowski. Mi az a „szemét” DNS, és mennyit ér?  (angol)  // Scientific American . - Springer Nature , 2007. - Május ( 296. évf. , 5. sz.). - 104. o . - doi : 10.1038/scientificamerican0307-104 . — PMID 17503549 . . "A "szemét DNS" kifejezés sok éven át taszította a mainstream kutatókat a nem kódoló genetikai anyagok tanulmányozásától."
  10. ↑ Biémont, keresztény; Vieira, C. Genetics: Junk DNA as an evolutionary force   // Nature . - 2006. - Vol. 443 , sz. 7111 . - P. 521-524 . - doi : 10.1038/443521a . — . — PMID 17024082 .
  11. ↑ 1 2 Pennisi, E. ENCODE Project Writes Eulogy for Junk DNA   // Science . - 2012. - szeptember 6. ( 337. évf. , 6099. sz.). - P. 1159-1161 . - doi : 10.1126/tudomány.337.6099.1159 . — PMID 22955811 .
  12. ↑ JR Ecker et al., Genomics: ENCODE magyarázata Archiválva : 2012. szeptember 8., a Wayback Machine , Nature 489 , pp. 2012. szeptember 06., 52-55
  13. ↑ E. Pennisi, ENCODE Project Writes Eulogy for Junk DNA Archiválva : 2012. szeptember 9., a Wayback Machine , Science 337 (6099) pp. 1159–1161, 2012. szeptember 7
  14. ↑ 12 Robin McKie . A tudósokat támadták azon állítás miatt, hogy a „szemét DNS” létfontosságú az élethez , The Observer  (2013. február 24.). Az eredetiből archiválva : 2013. július 1. Letöltve: 2019. január 2.
  15. ↑ 1 2 Doolittle, W. Ford. Az ócska DNS bunkó? Az ENCODE kritikája // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . - 2013. - T. 110 , 14. sz . - S. 5294-5300 . - doi : 10.1073/pnas.1221376110 . - . — PMID 23479647 .
  16. ↑ 1 2 Palazzo, Alexander F.; Gregory, T. Ryan. A szemét DNS esete // PLoS Genetics. - 2014. - T. 10 , 5. sz . — S. e1004351 . — ISSN 1553-7404 . - doi : 10.1371/journal.pgen.1004351 .
  17. ↑ 1 2 Dan Graur , Yichen Zheng, Nicholas Price, Ricardo BR Azevedo1, Rebecca A. Zufall és Eran Elhaik. A televíziókészülékek halhatatlanságáról: „működés” az emberi genomban az ENCODE evolúciómentes evangéliuma szerint  //  Genome Biology and Evolution : folyóirat. - 2013. - Kt. 5 , sz. 3 . - P. 578-590 . - doi : 10.1093/gbe/evt028 . — PMID 23431001 .
  18. ↑ 1 2 3 4 5 6 Kellis, M. et al. Funkcionális DNS-elemek meghatározása az emberi genomban  (angol)  // Proceedings of the National Academy of Sciences  : folyóirat. - 2014. - Kt. 111 , sz. 17 . - P. 6131-6138 . - doi : 10.1073/pnas.1318948111 . - . — PMID 24753594 .
  19. ↑ 1 2 3 Mattick JS, Dinger ME A funkcionalitás mértéke az emberi genomban // The HUGO Journal. - 2013. - T. 7 , 1. sz . - S. 2 . - doi : 10.1186/1877-6566-7-2 .
  20. ↑ 1 2 3 Carey, Nessa. Junk DNA: A Journey Through the Dark Matter of the Genome  (angolul) . - Columbia University Press , 2015. - ISBN 9780231170840 .
  21. ↑ 1 2 Nem kódoló RNS-ek és a génexpresszió epigenetikai szabályozása: A természetes szelekció mozgatórugói  / Morris, Kevin. – Norfolk, Egyesült Királyság: Caister Academic Press, 2012. - ISBN 1904455948 .
  22. ↑ Palazzo, Alexander F.; Lee, Eliza S. Nem kódoló RNS: mi a funkcionális és mi a szemét? (angol)  // Frontiers in Genetics: Journal. - 2015. - Kt. 6 . — 2. o . - ISSN 1664-8021 . - doi : 10.3389/fgene.2015.00002 . — PMID 25674102 .
  23. ↑ Az ENCODE Projekt Konzorcium. Az emberi genom DNS-elemeinek integrált enciklopédiája  (angol)  // Nature : Journal. - 2012. - Kt. 489 , sz. 7414 . - 57-74 . o . - doi : 10.1038/természet11247 . — . — PMID 22955616 . .
  24. ↑ 1 2 Costa, Fabrico. 7 Nem kódoló RNS-ek, epigenomika és komplexitás emberi sejtekben // Nem kódoló RNS-ek és a génexpresszió epigenetikai szabályozása: Drivers of Natural Selection  (angol) / Morris, Kevin V.. – Caister Academic Press, 2012. - ISBN 1904455948 .
  25. ↑ Ponting, C.P.; Hardison, R. C. Az emberi genom melyik része működőképes?  // Genomkutatás. - 2011. - T. 21 . - S. 1769-1776 . - doi : 10.1101/gr.116814.110 . — PMID 21875934 .
  26. ↑ Chris M. Rands, Stephen Meader , Chris P. Ponting és Gerton Lunter. Az emberi genom 8,2%-a korlátozott: A forgási ráták változása a funkcionális elem osztályok között az emberi származásban  //  PLoS Genet : folyóirat. - 2014. - Kt. 10 , sz. 7 . — P. e1004525 . - doi : 10.1371/journal.pgen.1004525 . — PMID 25057982 .
  27. ↑ 1 2 Elgar G., Vavouri T; Vavouri. Hangolás a jelekre: nem kódoló szekvencia megőrzése gerinces genomokban  // Trends Genet  . : folyóirat. - 2008. - július ( 24. évf. , 7. sz.). - P. 344-352 . - doi : 10.1016/j.tig.2008.04.005 . — PMID 18514361 .
  28. ↑ Gregory TR, Hebert PD; Hebert. A DNS-tartalom modulálása: közeli okok és végső következmények  // Genome Res  . : folyóirat. - 1999. - április ( 9. köt . 4. sz .). - P. 317-324 . - doi : 10.1101/gr.9.4.317 . — PMID 10207154 .
  29. ↑ Wahls, W. P. et al. A hipervariábilis miniszatellit DNS egy hotspot a homológ rekombinációhoz emberi sejtekben  (angolul)  // Cell  : Journal. - Cell Press , 1990. - Vol. 60 , sz. 1 . - P. 95-103 . - doi : 10.1016/0092-8674(90)90719-U . — PMID 2295091 .
  30. ↑ Waterhouse, Peter M.; Hellens, Roger P. Növénybiológia: Kódolás nem kódoló RNS-ekben   // Nature . - 2015. - március 25. ( 520. köt. , 7545. sz.). - P. 41-42 . - doi : 10.1038/nature14378 .
  31. ↑ Li M., Marin-Muller C., Bharadwaj U., Chow K. H., Yao Q., Chen C.; Marin-Muller; Bharadwaj; Ebéd; Yao; Chen. MicroRNAs: Control and Loss of Control in Human Physiology and Disease  // World J  Surg : folyóirat. - 2009. - április ( 33. évf. , 4. sz.). - P. 667-684 . - doi : 10.1007/s00268-008-9836-x . — PMID 19030926 .
  32. ↑ Visel A; Rubin EM; Pennacchio L.A.A távoli hatásfokozók genomikus nézetei  // Természet . - 2009. - szeptember ( 461. évf. , 7261. sz.). - P. 199-205 . - doi : 10.1038/nature08451 . — . — PMID 19741700 .
  33. ↑ 1 2 3 Nielsen H., Johansen SD; Johansen. I. csoportba tartozó intronok: Mozgás új irányokba   // RNA Biol : folyóirat. - 2009. - 1. évf. 6 , sz. 4 . - P. 375-383 . doi : 10.4161 / rna.6.4.9334 . — PMID 19667762 .
  34. ↑ 1 2 3 Zheng D., Frankish A., Baertsch R. et al. Pszeudogének az ENCODE régiókban: Konszenzus annotáció, transzkripció és evolúció elemzése  // Genome Res  . : folyóirat. - 2007. - június ( 17. évf. , 6. sz.). - P. 839-851 . - doi : 10.1101/gr.5586307 . — PMID 17568002 .
  35. ↑ Marshall CR, Raff EC, Raff RA; Raff; Raff. Dollo törvénye és a gének halála és feltámadása  (angol)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : Journal. - 1994. - December ( 91. évf. , 25. sz.). - P. 12283-12287 . - doi : 10.1073/pnas.91.25.12283 . - Iránykód . — PMID 7991619 .
  36. ↑ Tutar, Y. Pseudogenes // Comp Funct Genomics. - 2012. - T. 2012 . - S. 424526 . - doi : 10.1155/2012/424526 . — PMID 22611337 .
  37. ↑ 1 2 Petrov DA, Hartl DL; Hartl. Pszeudogén evolúció és természetes szelekció egy kompakt genomhoz  //  Journal of Heredity : folyóirat. - Oxford University Press , 2000. - Vol. 91 , sz. 3 . - P. 221-227 . doi : 10.1093 / jhered/91.3.221 . — PMID 10833048 .
  38. ↑ Ponicsan SL, Kugel JF, Goodrich JA; Kugel; Goodrich. Genomikus drágakövek: A SINE RNS-ek szabályozzák az mRNS-termelést  //  Current Opinion in Genetics & Development. – Elsevier , 2010. – február ( 20. köt. , 2. sz.). - P. 149-155 . - doi : 10.1016/j.gde.2010.01.004 . — PMID 20176473 .
  39. ↑ Häsler J., Samuelsson T., Strub K; Samuelsson; strub. Hasznos „szemét”: Alu RNS-ek az emberi transzkriptomban   // Sejt . Mol. élet sci.  : folyóirat. - 2007. - július ( 64. évf. , 14. sz.). - P. 1793-1800 . - doi : 10.1007/s00018-007-7084-0 . — PMID 17514354 .
  40. ↑ Walters RD, Kugel JF, Goodrich JA; Kugel; Goodrich. InvAluable junk: the cellular impact and function of Alu and B2 RNAs  (angolul)  // IUBMB Life : Journal. - 2009. - augusztus ( 61. évf. , 8. sz.). - P. 831-837 . - doi : 10.1002/iub.227 . — PMID 19621349 .
  41. ↑ Nelson, P. N.; Hooley, P.; Roden, D.; Davari Ejtehádi, H.; Rylance, P.; Warren, P.; Martin, J.; Murray, P.G. Humán endogén retrovírusok: transzponálható elemek potenciállal? (eng.)  // Clin Exp Immunol : folyóirat. - 2004. - október ( 138. évf. , 1. sz.). - 1-9 . o . - doi : 10.1111/j.1365-2249.2004.02592.x . — PMID 15373898 .
  42. ↑ Nemzetközi Humán Genom Szekvenáló Konzorcium. Az emberi genom kezdeti szekvenálása és elemzése  //  Nature : Journal. - 2001. - február ( 409. évf. , 6822. sz.). - P. 879-888 . - doi : 10.1038/35057062 . — . — PMID 11237011 .
  43. ↑ Piegu, B.; Guyot, R.; Picault, N.; Roulin, A.; Sanyal, A.; Saniyal, A.; Kim, H.; Collura, K.; Brar, D.S.; Wing, R. A.; Panaud, O. A genom méretének megkétszerezése poliploidizáció nélkül: a retrotranszpozíció által vezérelt genomi expanziók dinamikája az Oryza australiensisben, a rizs vad  rokonában // Genome  Res : folyóirat. - 2006. - október ( 16. évf. , 10. sz.). - P. 1262-1269 . - doi : 10.1101/gr.5290206 . — PMID 16963705 .
  44. ↑ Hawkins, J. S.; Kim, H.; Nason, JD.; Wing, R. A.; Wendel, JF. A transzponálható elemek differenciális vonal-specifikus amplifikációja felelős a Gossypium genomméretének változásáért   // Genome Res : folyóirat. - 2006. - október ( 16. évf. , 10. sz.). - P. 1252-1261 . - doi : 10.1101/gr.5282906 . — PMID 16954538 .
  45. ↑ Génexpresszió, 2000 .
  46. ↑ Ludwig MZ A nem kódoló DNS funkcionális evolúciója  //  Current Opinion in Genetics & Development. - Elsevier , 2002. - December ( 12. köt. , 6. sz.). - P. 634-639 . - doi : 10.1016/S0959-437X(02)00355-6 . — PMID 12433575 .
  47. ↑ 1 2 Cobb J., Büsst C., Petrou S., Harrap S., Ellis J; Busst; Petrou; Harrap; Ellis. Funkcionális genetikai változatok keresése nem kódoló DNS-ben   // Clin . Exp. Pharmacol. fiziol. : folyóirat. - 2008. - április ( 35. évf. , 4. sz.). - P. 372-375 . - doi : 10.1111/j.1440-1681.2008.04880.x . — PMID 18307723 .
  48. ↑ E Khurana; Fu; Colonna; Mu; Kang; Lappalainen; Sboner; Lochovsky; Chen; Harmanci; Das; Abyzov; Balasubramanian; medve; Chakravarty; Challis; Chen; Clarke; Clarke; Cunningham; Evani; Flicek; Fragoza; Helyőrség; Gibbs; Gumus; Herrero; Kitabayashi; Kong; Lage. 1092 emberből származó változatok integráló annotációja: alkalmazás a rák genomikába  (angol)  // Science : Journal. - 2013. - április ( 342. évf. , 6154. sz.). - P. 372-375 . - doi : 10.1126/tudomány.1235587 . — PMID 24092746 .
  49. ↑ Lu, Yi-Fan; Mauger, David M.; Goldstein, David B.; Urban, Thomas J.; Hetek, Kevin M.;  Bradrick , Shelton S. Az IFNL3 mRNS szerkezetét egy funkcionális, nem kódoló polimorfizmus alakítja át, amely a hepatitis C vírus kiürüléséhez kapcsolódik  // Tudományos jelentések : folyóirat. - 2015. - november 4. ( 5. köt. ). — P. 16037 . - doi : 10.1038/srep16037 . — PMID 26531896 .
  50. ↑ Grünewald, Thomas G.P.; Bernard, Virginie; Gilardi-Hebenstreit, Pascale; Raynal, Virginie; Surdez, Didier; Aynaud, Marie-Ming; Mirabeau, Olivier; Cidre-Aranaz, Firenze; Tirode, Frank. A kiméra EWSR1-FLI1 szabályozza az Ewing-szarkóma érzékenységi gént, az EGR2-t egy GGAA mikroszatelliten keresztül  (angolul)  // Nature Genetics  : Journal. — Vol. 47 , sz. 9 . - P. 1073-1078 . - doi : 10.1038/ng.3363 . — PMID 26214589 .
  51. ↑ Subirana JA, Messeguer X; hírnök. A leggyakoribb rövid szekvenciák a nem kódoló DNS-ben  // Nucleic Acids Res  . : folyóirat. - 2010. - március ( 38. évf. , 4. sz.). - P. 1172-1181 . doi : 10.1093 / nar/gkp1094 . — PMID 19966278 .
  52. ↑ SE Ahnert; TMA Fink Mennyi nem kódoló DNS-t igényelnek az eukarióták?  // J. Theor. Biol.. - 2008. - T. 252 , 4. sz . - S. 587-592 . - doi : 10.1016/j.jtbi.2008.02.005 . — PMID 18384817 .
  53. ↑ Smith M.A. et al. Széles körben elterjedt tisztító szelekció az RNS-struktúrában emlősökben  //  Nucleic Acids Research : folyóirat. - 2013. - június ( 41. évf. , 17. sz.). - P. 8220-8236 . doi : 10.1093 / nar/gkt596 . — PMID 23847102 .
  54. ↑ Dileep, V. A nem kódoló DNS helye és funkciója a variabilitás evolúciójában  //  Hipotézis : folyóirat. - 2009. - 1. évf. 7 , sz. 1 . -P.e7 . _ - doi : 10.5779/hipotézis.v7i1.146 .
  55. ↑ Carroll, Sean B. et al. Az evolúció szabályozása  // Scientific American  . - Springer Nature , 2008. - május ( 298. évf . , 5. sz.). - 60-67 . o . - doi : 10.1038/scientificamerican0508-60 . — PMID 18444326 .
  56. ↑ Stojic, L A hosszú, nem kódoló GNG12-AS1 RNS transzkripciós elnémítása szétválasztja transzkripciós és termékhez kapcsolódó funkcióit . nature.com . Természet. Letöltve: 2016. február 21. Az eredetiből archiválva : 2016. február 16..
  57. ↑ 1 2 Callaway, Ewen. A levélszemét DNS-nek köszönhetően azzá tett minket, akik vagyunk  // New Scientist  : magazin  . - 2010. - március.
  58. ↑ "Plagiarized Errors and Molecular Genetics" Archiválva : 2020. november 12., a Wayback Machine , talkorigins , készítette: Edward E. Max, MD, Ph.D.
  59. ↑ Balakirev ES, Ayala FJ; Ayala. Pszeudogének: "szemét" vagy funkcionális DNS? (angol)  // Annu. Fordulat. Közönséges petymeg.  : folyóirat. - 2003. - 1. évf. 37 . - 123-151 . o . - doi : 10.1146/annurev.genet.37.040103.103949 . — PMID 14616058 .
  60. ↑ C.-K. Peng, SV Buldyrev, A. L. Goldberger, S. Havlin , F. Sciortino, M. Simons, H. E. Stanley; Buldyrev, SV; Goldberger, A. L.; Havlin, S; Sciortino, F; Simons, M; Stanley, H.E. Long-range correlations in nucleotid series   // Nature . - 1992. - 1. évf. 356. sz . 6365 . - 168-170 . o . - doi : 10.1038/356168a0 . — . — PMID 1301010 .
  61. ↑ W. Li és K. Kaneko; Kaneko, K. Hosszú távú korreláció és részleges 1/f alfa spektrum egy nem kódoló DNS-szekvenciában   // Europhys . Lett: napló. - 1992. - 1. évf. 17 , sz. 7 . - P. 655-660 . - doi : 10.1209/0295-5075/17/7/014 . - Iránykód .
  62. ↑ SV Buldyrev, A. L. Goldberger, S. Havlin , R. N. Mantegna, M. Matsa, C.-K. Peng, M. Simons és H. E. Stanley; Goldberger, A.; Havlin, S.; Mantegna, R.; Matsa, M.; Peng, C.-K.; Simons, M.; Stanley, H. Kódoló és nem kódoló DNS-szekvenciák hosszú távú korrelációs tulajdonságai: GenBank elemzés  (angol)  // Physical Review E  : Journal. - 1995. - 1. évf. 51 , sz. 5 . - P. 5084-5091 . - doi : 10.1103/PhysRevE.51.5084 . - .
  63. ↑ Slip vélemény Archiválva : 2017. április 21., a Wayback Machine for Maryland v. Király az Egyesült Államok Legfelsőbb Bíróságától

Irodalom

Patrushev L.  I. A gének kifejeződése. - M. : Nauka, 2000. - 830 p. — ISBN 5-02-001890-2 .

Bennett, Michael D.; Leitch, Ilia J. Genome size evolution in plants // The Evolution of the Genome / Gregory, T. Ryan. - San Diego: Elsevier , 2005. - S. 89-162. - ISBN 978-0-08-047052-8 . Gregory, TR Genome size evolution in animals // The Evolution of the Genome / TR Gregory (szerk.). - San Diego: Elsevier , 2005. - ISBN 0-12-301463-8 . Shabalina SA, Spiridonov NA; Spiridonov. Az emlős transzkriptom és a nem kódoló DNS-szekvenciák funkciója  (angol)  // Genome Biol. : folyóirat. - 2004. - 20. évf. 5 , sz. 4 . — 105. o . - doi : 10.1186/gb-2004-5-4-105 . — PMID 15059247 . Castillo-Davis CI A nem kódoló DNS evolúciója: mennyi szemét, mennyi funkció? (angol)  // Trends Genet. : folyóirat. - 2005. - október ( 21. évf. , 10. sz.). - P. 533-536 . - doi : 10.1016/j.tig.2005.08.001 . — PMID 16098630 .

Linkek

  Ugrás a Wikidata elemre  Szótárak és enciklopédiák