A kokainhasználat akut és krónikus rendellenességei számos hatással vannak az összes testrendszerre. Az akut rendellenességet pusztító klinikai tünetek jellemzik, elsősorban érszűkület és emelkedett vérnyomás.
Akut hatás a keringési rendszerre: aritmia , magas vérnyomás ( szisztémás /szisztémás keringés és pulmonális /pulmonális keringés), koszorúér-érszűkület, tachycardia , ischaemia és ezek összes következménye, mint például: tüdőödéma, szívinfarktus, artériás fal disszekció, beleértve a koszorúér- és az aorta és végül a halál. Krónikus hatások a keringési rendszerre: myocardialis hypertrophia, hypertrophiás kardiomiopátia és felgyorsult atherosclerosis .
A kokain légzőrendszerrel kapcsolatos közvetlen mellékhatásai: túlérzékenységi tüdőgyulladás (túlérzékenységi tüdőgyulladás), tüdővérzés, tüdőüreg-szindróma, pneumothorax . Emésztőrendszer: a bél vagy a gyomor bármely részének ischaemia és nekrózis. CNS: viselkedési hatások (öngyilkosságig), cerebrovascularis baleset; mivel lehetségesek a szövődmények: stroke és cerebrovascularis vérzés [1] .
A kokain hatásait nagyjából két csoportra oszthatjuk: központi és perifériásra. Külön megkülönböztetik a kokain használatából adódó szövődményeket is [2] .
Central EffectsAz agyi neurotranszmitterek metabolizmusára gyakorolt hatás miatt. Ezek közé tartozik [2] :
A perifériás idegrendszerben a neurotranszmitterek cseréjére gyakorolt hatás miatt. Ezek közé tartozik [2] :
Ezek a mellékhatások a kokain ismételt használata után alakulnak ki, amikor a neurotranszmitterek anyagcseréje dekompenzálódik, és a szervezet elveszíti a megfelelő munkaképességét a gyógyszer hiányában [2] :
A hosszan tartó bántalmazással járó fogyás nem jár együtt étvágytalansággal , ami éppen ellenkezőleg, ezzel együtt növekszik. Ezt a zsírlerakódási folyamatokban végbemenő mélyreható metabolikus változások okozzák . A kokain elhagyásával a megnövekedett étvágy erőteljes súlygyarapodáshoz vezet [5] [6] .
A kokainnal való visszaélés szív- és érrendszeri betegségekhez vezethet : ischaemia vagy szívinfarktus, szívritmuszavar , szívizomgyulladás és dilatációs kardiomiopátia [7] , akut koronária szindróma , aorta disszekció, hirtelen szívhalál [8] , valamint szívelégtelenség, kardiomiopátia [9 és endocarditis ] .
A kokainhasználat által okozott rendellenességeket a Betegségek Nemzetközi Osztályozásának külön alszakaszában gyűjtöttük össze , a jelenlegi változatban, az ICD-10- F14-ben ("Kokainhasználat által okozott mentális és viselkedési rendellenességek") [10] , abban a kiadásban, hogy felváltja a korábbi, ICD-11 - 6C45 („Kokainhasználati zavarok”) [11] .
A legújabb becslések szerint az öröklődés jelentősen (65-79%) hozzájárul a kokainfüggőségre való hajlamhoz [12] .
Nincs hatékony orvosi kezelés a kokainhasználati rendellenességekre (a bupropion , topiramát és pszichostimulánsok hatására a megvonási állapot javulásának bizonyítékai alacsonyak, az antipszichotikumok terápiás adhenciát fenntartó képességére vonatkozó bizonyítékok pedig mérsékeltek), a kutatók azt javasolják, hogy folytassák az orvostudomány tanulmányozását. kezelés viselkedési beavatkozásokkal kombinálva [13] . Az előzetes bizonyítékok azt sugallják, hogy a kannabidiol -kezelés segíthet ezeknek a rendellenességeknek a kezelésében, de preklinikai és klinikai vizsgálatokra van szükség ahhoz, hogy teljes mértékben értékelni lehessen a kannabidiolban, mint kezelési módban rejlő lehetőségeket [14] .
Mérgezés kezeléseAkut kokainmérgezés esetén a terápia a következő sürgős intézkedéseket tartalmazza [15] :
A sürgős intézkedések megtétele után a fő erőfeszítéseket a kardiovaszkuláris szövődmények megelőzésére kell fordítani [15] .
Megállapítást nyert, hogy a hagyományosan hasonló körülmények között használt gyógyszerek, ha kokainmérgezésre használják, jelentősen növelik a mellékhatások előfordulását és súlyos szövődményeket váltanak ki. Így a naloxon súlyos kokainmérgezés esetén, amikor a beteg kómában van, a görcsös szindróma súlyosságának súlyosbodásához vezet. Úgy gondolják, hogy a magas vérnyomás, a görcsös és pszichotikus szindrómák enyhítésére a legbiztonságosabb gyógyszerek a benzodiazepin gyógyszerek [15] .
A klinikai vizsgálatok eredményeként a nitroglicerin és a nátrium-nitroprusszid intravénás alkalmazása tekinthető a legbiztonságosabbnak a vérnyomás csökkentésére . A gyógyszert 400 ml 5%-os glükózoldatban vagy hasonló térfogatú 0,9%-os NaCl-oldatban oldjuk. Valamennyi gyógyszert lassan, titrálással adják be a pulzusszám és a vérnyomás szabályozása mellett [15] .
Az aritmia megállítása érdekében lidokaint vagy magnézium-szulfátot alkalmaznak , ha ezek hatástalanok, az anaprilint óvatosan kell alkalmazni . Alkalmazásának veszélye, hogy súlyosbíthatja a szívizom ischaemiát, és angina pectoris és szívinfarktus kialakulásához vezethet . A β-blokkolók alkalmazása kokainmérgezésben ellenjavallt, mivel fokozzák a szív- és érrendszerrel kapcsolatos szövődmények súlyosságát és jelentősen növelik a mortalitást [15] .
A benzodiazepinek alternatívája lehet az aminosztigmin , amely kokain túladagolása esetén annak funkcionális antagonistája. Ez a gyógyszer azonban hozzájárulhat a görcsös szindróma kialakulásához és megzavarhatja a szívizom vezetését. Ezért a gyógyszert lassan, EKG - kontroll mellett kell beadni [15] .
Az antipszichotikumok kijelölését óvatosan kell végezni az összeomlás, a szívritmuszavarok és a hőszabályozás magas kockázata miatt [15] .
A patogenetikai terápia mellett fontos szerepet játszik a kokain szervezetből történő eltávolítása, amelyhez enteroszorbenseket és hashajtókat írnak fel . A betegnek állandó felügyelet alatt kell lennie a mérgezés pillanatától számított 24-36 órán belül; ez azért van, mert ez idő alatt kokainos pszichózisok visszaesése lehetséges . A betegnek a mérgezés állapotából való kivonása után pszichiáter felügyelete mellett át kell vinni. Ennek oka az öngyilkossági kísérletek nagy valószínűsége a mérgezés enyhülése után az elvonási tünetek éles kialakulásával [15] .
Kokainfüggőség kezeléseNincsenek bizonyítottan hatékony gyógyszerek a kokainfüggőség kezelésére [16] [17] [18] [19] [20] ; és bár a viselkedési intervenció hatékonysága korlátozott [20] , a kezelés ma már kognitív viselkedésterápián (CBT) és szituációs beavatkozáson alapul [21] . Ezen túlmenően a támogató közösségi megközelítés , amely jutalmakat alkalmaz, meggyőzően hatékonyabbnak bizonyult, mint a szokásos kezelés a kokain abbahagyásában 22] . A konvencionális kezeléshez képest a szituációs beavatkozás és a támogató közösségi megközelítés kombinációja volt az egyetlen olyan kezelés, amely növelte a megvonásos betegek számát a kezelés végén, valamint a 12. héten és a leghosszabb követési időszakban. -fel; ráadásul a direkt összehasonlító vizsgálatokban érte el a legjobb statisztikailag szignifikáns eredményeket, hatékonyabb, mint a CBT, a nem szituációs jutalmazás és a 12 lépésből álló program , amelyet nem szituációs jutalmazással kombináltak [23] . Szilárd bizonyítékok állnak rendelkezésre a non-invazív agystimuláció olyan beavatkozásként történő alkalmazására, amely legyengítő hatással van az addiktív viselkedésre közvetlenül a dopaminrendszeren alapulva (ez a rendszer kulcsszerepet játszik a kokainhasználati zavarokban) [24] .
Szilárd bizonyíték van a crack kokainhasználat és a vérrel terjedő és szexuális úton terjedő betegségek (HIV, hepatitis C és mások) közötti pozitív kapcsolatra. Valamint mérsékelt bizonyíték az újszülöttkori betegségekkel és a kegyetlenséggel való pozitív összefüggésre [25] . Ezenkívül a crack elszívása a kokain szervezetbe juttatásának mérgezőbb módja, mint a befújás (a kokainpor orron keresztüli belélegzése) [26] .
Deborah Frank és munkatársai 2001-ben elmondták, hogy nincs meggyőző bizonyíték arra vonatkozóan, hogy a terhesség alatti kokainhasználat teratogén vagy jelentős hatással lenne a 0 és 6 éves kor között született gyermekek fejlődésére, növekedésére és viselkedésére. A szerzők úgy vélik, hogy a korábbi vizsgálatok eredményeit más kockázati tényezők is befolyásolták: a dohányzás, a marihuána, az alkoholfogyasztás a terhesség alatt vagy a gyermek születése utáni állapota [27] .
A terhesség alatti kábítószer-használat lehetséges prenatális mellékhatásai közül később felismerték a méhlepény leválását és a magzatvíz korai eltávozását [28] , majd a méhen belüli növekedési retardációt, valamint a használat potenciálisan katasztrofális következményeit, például a méhlepény leválását és a halvaszületést [29] . bevált .
2013-ban finomították a terhesség alatti kokainhasználat (CPM) és a babára gyakorolt hatásának megértését. Benk és munkatársai írtak a CBM káros hatásairól a magzati növekedésre, és csekély hatással van a gyermek idegrendszeri reakcióira. A szerzők úgy vélik, hogy nincs konszenzus a gyermek fejlődésére és teljesítményére gyakorolt hatásról hosszú időn keresztül, csupán a viselkedésre gyakorolt hosszú távú és a nyelvi képességekre gyakorolt enyhe hatás ismert. És bár a kognitív képességekre gyakorolt hatás kevéssé bizonyított, a céltudatos tevékenységhez kapcsolódó agyi területekre is van hatás [30] .
Buckingham-House és kollégái pedig összefoglalták a korábbi áttekintő cikkekben talált következményeket. Gyakori magzati növekedési retardáció, ami lerövidíti az átlagos terhességi kort és csökken a születési súly. A normál gyerekekhez képest a 3-4 hetes gyermekeknél a motoros aktivitás, a reflexek és a térbeli tájékozódás kevésbé optimális ("kevésbé optimális"), a 4-6 évesek pedig a neuroviselkedési funkciók, a figyelem alacsony szintjét mutatják. , érzelmi kifejezésmód, valamint a beszéd és a nyelv fejlesztése. Ezeknek a hatásoknak a mértéke gyakran csekély, részben független változóknak, köztük a terhesség alatti alkohol/dohányzásnak és a környezeti tényezőknek (család/környezet) miatt. Az iskoláskorú gyerekeknek problémái vannak az állandó figyelem és viselkedésük kontrollálásával, valamint kisebb növekedési, kognitív és nyelvi képességeik. A 13 éves gyerekeknek viselkedési, figyelem-, kognitív és nyelvi problémákkal is küzdenek. Általában keveset tudunk a serdülőkről. Bár képesek komplex gondolkodásra, döntéseiket gyakran pszichoszociális tényezők (pl. impulzivitás) befolyásolják, ami kedvezőtlen fejlődés felé taszítja őket.
Ezenkívül azt is észrevették, hogy ez a kutatási terület (az UCD hatásai) az 1980 -as évek "crack baby" rémületéből nőtt ki , amely hamis elképzeléseket szült a kokain magzatra/gyermekre gyakorolt hatásairól. A kutatók – írják – több dolgot is átgondoltak: 1) a CSD-vel kapcsolatos fiziológiai zavarok nem feltétlenül vezetnek viselkedési vagy kognitív hiányosságokhoz, és 2) a CCD hatását más – prenatális és környezeti – tényezők összefüggésében kell mérlegelni. 3) az egész életen át tartó fejlődés megértését meghatározhatja az a kapcsolat, hogy az agy fiziológiai válaszai és szerkezeti/funkcionális sajátosságai milyen szerepet játszanak a stresszes eseményekre, például a CSD-re adott válaszlépésekben, párhuzamosan a környezet veszélyeivel és kedvező eseményeivel, a gyermek szülői gondozása [31] .
Szilárd bizonyítékok vannak a crack kokain önmagában történő káros perinatális hatásaira: nagy a koraszülés valószínűsége, a méhlepény elmozdulása, csökkent fejkörfogat; és alacsony súly a terhességi korhoz (SGA) és alacsony születési súly [32] .
A kokain súlyosbítja az asztmás tüneteket és rontja a tüdőfunkciót, ezért az asztmás betegeknek kerülniük kell a kokainhasználatot [33] .
A kokainfüggőség egy krónikus, gyorsan progresszív betegség, amelyet relapszus (visszaesés) jellemez [34] .
A kokainfüggőség súlyosságát nagymértékben meghatározza a felhasználás módja. A leggyorsabb függőség a dohányzás és az intravénás kábítószer beadásakor jelentkezik. Orális és intranazális bevitel esetén a függőség gördülékenyebben alakul ki.
Egyes esetekben, amikor a kokainhasználatot abbahagyják, jellegzetes negatív tünetek figyelhetők meg. A vezető klinikai tünet a diszfória , amelynek megnyilvánulásai a következők [35] :
Számos szerző ezeket a tüneteket a fizikai függőség bizonyítékának tartja, ellenfeleik szerint azonban ezek a tünetek a pszichés függőség következményei.
Jelenleg a narkológusok nem tesznek különbséget a kokainra jellemző klinikai tünetek között, amelyek az elvonási szindrómát kísérik [35] .
A dohányzás és a kokain intravénás alkalmazása esetén a túladagolás első jelei a beadást követő néhány percen belül jelentkeznek, más módszerekkel a klinikai tünetek egy órán belül kialakulhatnak [36] .
A rendszeresen kokaint nem fogyasztó személy mérgező dózisa 500 mg tiszta anyag. A halálos dózis 1,2 g, a szervezet egyedi jellemzőitől függően 20 mg-ra csökkenthető.
A kokainfogyasztás miatt megnövekedett szívterhelés miatt a szívproblémákkal, magas vérnyomással vagy szív- és érrendszeri betegségben szenvedők nagyobb kockázatnak vannak kitéve a halálos túladagolásnak. Azok az emberek, akiknél a kokain túladagolás tünetei jelentkeznek, gyakran nem fordulnak orvoshoz a korai szakaszban. Az orvoshoz fordulás leggyakoribb oka az ischaemiás mellkasi fájdalom vagy hemoptysis [36] .
Az eszméleténél lévő betegek fő aktív panasza a szegycsont mögötti szorító fájdalom. Az egyéb klinikai megnyilvánulások a mérgezés súlyosságától függően változnak [36] .
A kokainmérgezést kifejezett fázisos lefolyás jellemzi, ez a kokain bevezetésével az idegrendszer stimulációjának sajátosságaiból adódik. Először az agykérget stimulálják , majd az idegrendszer mögöttes részeit a fejtől a farokig . Ez a tulajdonság határozza meg a mérgezési tünetek megjelenésének időpontját [36] .
Enyhe mérgezés esetén a betegek eufóriásak, izgatottak, gondolkodásuk felgyorsul, delírium epizódok lehetségesek (gyakrabban, ha kokaint etanollal kombinálnak), és időszakosan fellépő súlyos fájdalom a szegycsont mögött. Objektíven feltárt magas vérnyomás , mydriasis , hyperhidrosis , tachycardia [36] .
Közepes súlyosságú mérgezés esetén adrenerg pszichózis képe jelenik meg , kifejezett izgalom hemodinamikai zavarokkal. Ebben a szakaszban nagy a valószínűsége annak, hogy a kokain és a keveréket alkotó ballasztanyagok bevétele miatt különféle szövődmények alakulnak ki. Ide tartoznak a szívrohamok , halálos aritmiák , agyvérzések, tüdőödéma , görcsös szindróma és mások [36] .
Súlyos mérgezés esetén a beteg kómába esik , kifejezett hemodinamikai zavarok figyelhetők meg, a szövődmények kifejezettebbek és számosabbak, mint mérsékelt mérgezés esetén [36] .
A toxikus fázisban a leggyakoribb halálokok a következők [36] :
A szomatikus fázisban a fő halálokok a következők [36] :
A gyógyszer toxikus dózisa a bevétel rendszerességétől függően jelentősen változhat. Rendszeres, hosszan tartó használat esetén az átlagos halálos dózis többszörösét is beveheti az ember, de a kokainhasználat szüneteltetése után a szokásos nagy dózisú gyógyszer bevétele mérgezést vagy akár halált is okozhat [ 36] .
A kokainhasználat összefüggésbe hozható az elülső cinguláris kéreg (figyelem) és az orbitofrontális kéreg ( végrehajtó funkciók ) diszfunkciója által okozott neurokognitív zavarokkal [37] , valamint a munkamemória károsodásával [38] .
A kokainnal való visszaélés hozzájárul az erőszakhoz az általa okozott neuropszichológiai hiányosságok miatt (nevezetesen az érzelemfelismerés, az absztrakt gondolkodás, a gátlásszabályozás, az emlékezés és a verbális készségek hiánya). Mind a neuropszichológiai deficit, mind az erőszak megnyilvánulásai sokkal hangsúlyosabbak a férfiaknál, mint a nőknél. Ezeket a problémákat a frontális (különösen a prefrontális kéreg ) és a parietális lebenyek , valamint az agy egyes szubkortikális struktúráinak, például az amygdalának a működési zavarai okozhatják [39] .
Kokain használatakor hallucinációs-paranoid vagy delírium jellegű pszichózisok léphetnek fel . Fejlődésük során lehetséges a rosszindulatú izgalom, erőszakos cselekmények elkövetése, beleértve a képzeletbeli üldöztetés elleni védelemmel kapcsolatosakat is [40] .
Az elvonásból való felépülés után a kokaint fogyasztók újra a kábítószer-függőség állapotába kerülhetnek. A kutatók (elsősorban egerek, patkányok és majmok, de kokaint használó emberek adatai alapján is) úgy vélik, hogy ez a következő okokra vezethető vissza: "drog priming" (szignifikánsan magasabb motiváció a kábítószer használatára az első használat után a kábítószer dózisa [41] ), a "drogjelzések" (a droghasználattal kapcsolatos szubjektív érzetek és ingerek [42] [43] ) és különböző stresszorok , és ezek a tényezők egymást befolyásolják [44] [45] [46] .
A stressznek való kitettség hajlamosítja a függőket a kokainfogyasztásra [47] [48] . A kokain azáltal, hogy befolyásolja a CRH -szekréciót , szorongást és pánikot okozhat emberekben, más állatokban pedig szorongást. Ez averzív reakciót vált ki a kokainnal szemben, és csökkenti a kábítószer használatára való motivációt. A függőség elsajátítása során azonban a stresszes ingerek érzékennyé tehetik a használót, így jobban reagálnak a kokain erősítésére. A kokain erősítésének pozitív aspektusai a feltételezések szerint mérséklik a kokain szorongáskeltő hatását. [49] .
Az általános halálozási arány magas, de országonként és kohorsz klinikai vizsgálatokonként 4,8 és 61,6 között változik [50] . A krónikus kokainhasználóknak megnövekedett a sérülés vagy fertőző betegség miatti halálozás kockázata [51] .