Pitvari natriuretikus peptid

A pitvari natriuretikus peptid (ANP, pitvari natriuretikus faktor, pitvari natriuretikus hormon, atriopeptin, atriopeptid) egy peptid hormon , amelyet a szívizomsejtek választanak ki, és erős értágító [1] [2] . A pitvari natriuretikus peptid részt vesz a víz-elektrolit anyagcsere és a zsírszövet metabolizmusának szabályozásában, és a pitvari izomsejtekben szintetizálódik a vérnyomás emelkedésére válaszul. A pitvari natriuretikus peptid csökkenti a víz térfogatát és a nátrium koncentrációját az érrendszerben. [egy]

Szerkezet

A pitvari natriuretikus peptid 28 aminosavból áll . A molekula közepén 17 aminosav alkotja a gyűrűs szerkezetet két cisztein- maradék között a 7. és 23. pozícióban diszulfidkötéssel . Aminosav-összetételét tekintve a pitvari nátriuretikus peptid hasonló az agyi nátriuretikus peptidhez és a C típusú nátriuretikus peptidhez . A peptidet Adolfo J. de Bold vezette csapat fedezte fel 1981 -ben a kanadai Ontario városában . A kísérlet abból állt, hogy laboratóriumi patkányoknak pitvari szövetkivonatot adtak be, és megfigyelték az ebből eredő bőséges natriurézist. [3]

Bioszintézis

A pitvari natriuretikus peptidet a kardiomiociták szintetizálják, tárolják és felszabadítják. A felszabadulás a pitvari megnyúlásra és számos egyéb, a hypervolemia által kiváltott jelre reagál .

A pitvari natriuretikus peptid a következőkre válaszul választódik ki:

• Pitvari nyújtás [1]
• A β-adrenerg receptorok stimulálása
• Hypernatraemia , bár a vér nátriumszintjének emelkedése nem közvetlen stimulus az ANP felszabadulására [1]
• Angiotenzin -II
• Endothelin

Lovaknál megfigyelték a pitvari natriuretikus peptid kiválasztását edzés közben [ 4] .

Élettani hatás

A pitvari natriuretikus peptid egy specifikus receptorkészlethez kötődik : A, B és C (PNP receptorok). A hormon fő hatásáért az A- és B-receptorok felelősek, a C-receptorok pedig a sejtek belsejében helyezkednek el, ahol az ANP-hez kötődve csökkentik annak hatását. Egy agonista kötődése ezekhez a receptorokhoz a keringő vértérfogat és a szisztémás artériás nyomás csökkenését okozza . Ugyanakkor megfigyelhető a lipolízis aktiválása és a nátrium- reabszorpció csökkenése a vesetubulusokban. A pitvari natriuretikus peptid hatása ellentétes a renin-angiotenzin rendszer szervezetre gyakorolt ​​hatásával .

Hatások a vesére

• Az afferens glomeruláris arteriola tágulása, ami növeli a hidrosztatikus nyomást és ennek következtében fokozza a vérplazma glomeruláris filtrációját, az efferens glomeruláris arteriola szűkülését, a mezangiális sejtek ellazulását, ami növeli az endothel pórusok átmérőjét és hozzájárul a jobb ill. gyorsabb szűrés. A glomeruláris kapilláris nyomás növekedése és a glomeruláris filtrációs sebesség növekedése .
• Nátrium-klorid és karbamid eltávolítása a velőréteg interstitiumából [5] .
• Csökkent nátrium-reabszorpció a distalis csavart tubulusban az epiteliális nátriumcsatornák cGMP -függő foszforilációja miatt.
• A renin szekréció gátlása .
• Csökkent aldoszteron szekréció .

Szív

• Megakadályozza a szívhipertrófia kialakulását.
• A szív pitvari nátriuretikus peptid receptoraiban hiányos egereknél tömegének növekedése, fibrózis kialakulása és hirtelen elhullás figyelhető meg [6] .

Ennek oka lehet izolált pitvari amiloidózis kialakulása. [7]

Zsírszövet

• A szabad zsírsavak fokozott felszabadulása a zsírszövetben .
• A cGMP intracelluláris szintjének emelkedése, amely a hormonérzékeny lipáz és a perilipin A foszforilációját indukálja a cGMP-függő protein kináz-I aktiválása révén.
• Nem befolyásolja a cAMP termelését és a protein kináz A aktivitását.

Degradáció

A pitvari natriuretikus peptid hatásának szabályozása a peptid fokozatos neutrális endopeptidáz általi lebontásával történik . Jelenleg ennek az enzimnek az inhibitorait fejlesztik ki, amelyek pozitív hatással lehetnek a szívelégtelenség lefolyására .

Diagnosztikai érték

A klinikai gyakorlatban a B típusú natriuretikus peptid szintjének meghatározását végzik annak megállapítására, hogy a beteg nehézlégzését szívelégtelenség (a B típusú natriuretikus hormon emelkedett szintje) okozza-e vagy sem.

Linkek

• National Library of Medicine Archivált : 2016. augusztus 17. a Wayback Machine -nél

Jegyzetek

1. ↑ 1 2 3 4 Widmaier, Eric P.; Hershel Raff, Kevin T. Strang. Vander's Human Physiology, 11. kiadás  (neopr.) . - McGraw-Hill Education , 2008. - S. 291, 509-10. - ISBN 978-0-07-304962-5 .
2. ↑ Potter LR, Yoder AR, Flora DR, Antos LK, Dickey DM Natriuretikus peptidek: szerkezetük, receptoraik, fiziológiai funkcióik és terápiás alkalmazások  //  Handb Exp Pharmacol : folyóirat. - 2009. - 1. évf. 191. sz . 191 . - P. 341-366 . - doi : 10.1007/978-3-540-68964-5_15 . — PMID 19089336 .
3. ↑ de Bold A. Pitvari natriuretikus faktor: a szív által termelt hormon  //  Tudomány : folyóirat. - 1985. - 1. évf. 230 , sz. 4727 . - P. 767-770 . - doi : 10.1126/tudomány.2932797 . — PMID 2932797 .
4. ↑ Kokkonen, Ulla-Maija. Plasma Atrial Natriuretic peptides in kecske és kecske, különös tekintettel a tornáztató lovakra  (angolul)  : folyóirat. – 2002 . Az eredetiből archiválva: 2012. március 7.
5. ↑ Kiberd BA, Larson TS, Robertson CR, Jamison RL A pitvari natriuretikus peptid hatása a vasa recta véráramra patkányban   // American Physiological Society : folyóirat. - 1987. - június ( 252. köt . , 6. szám, 2. pont). - P. F1112-7 . — PMID 2954471 . Archiválva az eredetiből 2009. január 8-án.
6. ↑ Kong X., Wang X., Hellermann G., Lockey RF, Mohapatra S. A pitvari natriuretikus peptidreceptor A (NPRA) hiányában szenvedő egerek csökkent tüdőgyulladást mutatnak: az NPRA jelzés hatása az asztma patogenezisében  //  The Journal of Allergic and Clinical Immunológia: folyóirat. - 2007. - Vol. 119. sz . 1 . — P.S127 . - doi : 10.1016/j.jaci.2006.11.482 .
7. ↑ Röcken C., Peters B., Juenemann G. et al . Pitvari amiloidózis: aritmogén szubsztrát a tartós  pitvarfibrillációhoz //  Keringés : folyóirat. Lippincott Williams & Wilkins, 2002. - október ( 106. évf. , 16. sz.). - P. 2091-2097 . - doi : 10.1161/01.CIR.0000034511.06350.DF . — PMID 12379579 .