hidrogén-szulfid | |||
---|---|---|---|
| |||
Tábornok | |||
Szisztematikus név |
hidrogén-szulfid | ||
Hagyományos nevek | kénhidrogén, hidrogén-szulfid | ||
Chem. képlet | H 2 S | ||
Patkány. képlet | H 2 S | ||
Fizikai tulajdonságok | |||
Állapot | gáz | ||
Moláris tömeg | 34,082 g/ mol | ||
Sűrűség | 1,5206 (n.o.)g/liter | ||
Ionizációs energia | 10,46 ± 0,01 eV [3] | ||
Termikus tulajdonságok | |||
Hőfok | |||
• olvadás | -82,30 °C | ||
• forralás | -60,28 °C | ||
Robbanási határok | 4 ± 1 térfogat% [3] | ||
hármas pont | 187,61 K (-85,54 °C), 0,0232 MPa [1] | ||
Kritikus pont | 373,6 (100,45 °C), 9,007 MPa, 67,4 cm³/mol [2] | ||
Gőznyomás | 17,6 ± 0,1 atm [3] | ||
Kémiai tulajdonságok | |||
Sav disszociációs állandó | 6,89, 19±2 | ||
Oldhatóság | |||
• vízben | 0,025 (40°C) | ||
Osztályozás | |||
Reg. CAS szám | 7783-06-4 | ||
PubChem | 402 | ||
Reg. EINECS szám | 231-977-3 | ||
MOSOLYOK | S | ||
InChI | InChI=1S/H2S/h1H2RWSOTUBLDIXVET-UHFFFAOYSA-N | ||
RTECS | MX1225000 | ||
CHEBI | 16136 | ||
ENSZ szám | 1053 | ||
ChemSpider | 391 | ||
Biztonság | |||
LD 50 |
713 ppm (patkány, 1 óra) |
||
Toxicitás | Erősen mérgező, SDYAV | ||
EKB ikonok | |||
NFPA 704 | négy négy 0POI | ||
Az adatok standard körülményeken (25 °C, 100 kPa) alapulnak, hacsak nincs másképp jelezve. | |||
Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon |
A hidrogén-szulfid ( hidrogén-szulfid, hidrogén-szulfid, dihidroszulfid) egy színtelen , édeskés ízű gáz , amely a rothadt tojás (rohadt hús) jellegzetes kellemetlen nehéz szagát adja. Hidrogén és kén bináris kémiai vegyülete . Kémiai képlet - H 2 S. Vízben rosszul oldódik, etanolban jól . Magas koncentrációban mérgező. Gyúlékony. A gyulladási koncentráció határa levegővel kevert keverékben 4,5-45% kénhidrogén. A vegyiparban bizonyos vegyületek szintézisére használják , elemi kén , kénsav , szulfidok előállítására . A hidrogén-szulfidot gyógyászati célokra is használják, például hidrogén-szulfidos fürdőkben [4] .
A természetben ritkán fordul elő a kapcsolódó kőolajgázok , földgáz , vulkáni gázok összetételében , természetes vizekben oldva (például a Fekete-tengerben a 150-200 m-nél mélyebb vízrétegek oldott kénhidrogént tartalmaznak). A kéntartalmú metionint és/vagy ciszteint tartalmazó aminosavakat tartalmazó fehérjék bomlása során keletkezik . Kis mennyiségű kénhidrogén található az emberek és állatok bélgázaiban .
Hőstabil (400 °C feletti hőmérsékleten egyszerű anyagokra - S és H 2 ) bomlik. A hidrogén-szulfid molekula ívelt alakú, tehát poláris (μ = 0,102 D). A vízzel ellentétben a hidrogén-szulfid nem képez hidrogénkötéseket , így a hidrogén-szulfid normál körülmények között nem cseppfolyósodik. A hidrogén-szulfid vizes oldata nagyon gyenge kénsav.
Körülbelül 100 GPa (1 millió atmoszféra) nyomáson megy át szupravezető állapotba . Ebben az esetben a szupravezető átmenet hőmérséklete 150 GPa feletti nyomáson élesen emelkedni kezd, és 200 GPa nagyságrendű nyomáson eléri a 150 K-t (–120 °C). Ez a kén és hidrogén vegyület stabil fázisának felfedezéséhez vezetett, amelynek a felfedezés idején rekord szupravezető átmeneti hőmérséklete 203 K (−70 °C) volt 150 GPa nyomáson. Ebben a fázisban az anyag kémiai képlete közelebb áll a H 3 S -hez [5] .
Annak a kritikus hőmérsékletnek a függése, amelyen a hidrogén-szulfid H 2 S és izotopológja D 2 S szupravezető állapotba kerül [6]
Annak a kritikus hőmérsékletnek a nyomásfüggése , amelyen az optimális fázisban lévő kén-hidrid H x S és kén-deuterid D x S szupravezető állapotba kerül [6]
A folyékony kénhidrogén belső ionizációja elhanyagolható.
A hidrogén-szulfid vízben gyengén oldódik, a H2S vizes oldata nagyon gyenge sav :
K a \u003d 6,9⋅10 -7 ; pKa = 6,89 .Reagál lúgokkal :
(közepes só, felesleges NaOH-val) (savas só, 1:1 arányban)A hidrogén-szulfid erős redukálószer . Redox potenciálok :
A levegőben kék lánggal ég :
oxigénhiány esetén :
(A kén előállításának ipari módszere ezen a reakción alapul ).A hidrogén-szulfid sok más oxidálószerrel is reakcióba lép , amikor oldatban oxidálódik, szabad kén vagy SO 4 2− ion képződik , pl.
Kvalitatív reakció a hidrogén-szulfidsavra és sóira az ólomsókkal való kölcsönhatása , amelyben fekete ólom-szulfid csapadék képződik , például [7] :
Amikor a hidrogén-szulfid áthalad az emberi véren , az feketévé válik, mert a hemoglobin elbomlik, és a benne lévő vas , amely vörös színt ad a vérnek, reakcióba lép a hidrogén-szulfiddal, és fekete vas-szulfidot képez [7] .
A kénsav sóit szulfidoknak nevezzük . Csak az alkálifém- és ammónium- szulfidok jól oldódnak vízben . Más fémek szulfidjai gyakorlatilag vízben oldhatatlanok, kiválnak , ha fémsókat és hidrogén-szulfidsav oldható sóját, például ammónium-szulfidot (NH 4 ) 2 S-t viszünk az oldatokba. Sok szulfid élénk színű.
Az M + HS és az M 2+ (HS) 2 hidroszulfidok az összes alkáli- és alkáliföldfém esetében is ismertek . A Ca 2+ és Sr 2+ hidroszulfidok nagyon instabilak. Gyenge sav sóiként az oldható szulfidok vizes oldatban hidrolízisen mennek keresztül . A nagy oxidációs állapotú fémeket tartalmazó szulfidok hidrolízise, vagy amelyek hidroxidjai nagyon gyenge bázisok (például Al 2 S 3 , Cr 2 S 3 stb.), gyakran visszafordíthatatlanul lezajlik az oldhatatlan hidroxid kicsapásával.
A szulfidokat a technológiában használják, például félvezetőket és foszforokat ( kadmium -szulfid , cink-szulfid ), kenőanyagokat ( molibdén-diszulfid ) stb.
Sok természetes szulfid ásványi formában értékes érc ( pirit , kalkopirit , cinóber , molibdenit ).
Példa a hidrogén-peroxiddal végzett szulfidoxidációra :
A megfelelő savat hidrogén-szulfid vízben való feloldásával nyerik.
Ez az első tagja számos polihidrogén-szulfidnak ( szulfánnak ) - H 2 S n (a polihidrogén-szulfidokat n = 1÷8 izolálták) [8] .
A hidrogén-szulfid toxicitása miatt korlátozottan használható.
Az endogén hidrogén-szulfidot kis mennyiségben állítják elő az emlőssejtek , és számos fontos biológiai funkciót lát el, beleértve a jelátvitelt is. Ez a harmadik felfedezett " gázadó " (a dinitrogén-oxid és a szén-monoxid után ).
Endogén kénhidrogén képződik a szervezetben a ciszteinből a cisztationin-β-szintetáz és cisztationin-γ-liáz enzimek segítségével. Görcsoldó (lazítja a simaizmokat ) és értágító , mint a nitrogén-monoxid és a szén-monoxid [9] . Úgy tűnik, hogy a központi idegrendszerben is aktív , ahol fokozza az NMDA által közvetített neurotranszmissziót és elősegíti a hosszú távú memória megtartását [10] .
Ezt követően a hidrogén-szulfidot a tioszulfát-reduktáz enzim segítségével szulfitionokká oxidálják a mitokondriumokban . A szulfitiont a szulfitoxidáz enzim tovább oxidálja tioszulfát ionná, majd szulfátionná. A szulfátok, mint az anyagcsere végtermékei, a vizelettel választódnak ki [11] .
A nitrogén-oxidhoz hasonló tulajdonságai miatt (de nem képes peroxidokat képezni szuperoxiddal reagálva ) az endogén kénhidrogént ma az egyik fontos tényezőnek tekintik, amely megvédi a szervezetet a szív- és érrendszeri betegségektől [9] . A fokhagyma ismert kardioprotektív tulajdonságai az allicin poliszulfid csoportjainak kénhidrogénné történő katabolizmusával kapcsolatosak, és ezt a reakciót a glutation redukáló tulajdonságai katalizálják [12] .
Bár mind a nitrogén-monoxid (II) NO, mind a hidrogén-szulfid ellazíthatja az izmokat és értágulatot idézhet elő , hatásmechanizmusuk eltérőnek tűnik. Míg a nitrogén-monoxid aktiválja a guanilát-cikláz enzimet, a hidrogén-szulfid az ATP-érzékeny káliumcsatornákat aktiválja a simaizomsejtekben. A kutatók számára még mindig nem világos, hogy az értónus szabályozásában betöltött élettani szerepek hogyan oszlanak meg a nitrogén-monoxid, a szén-monoxid és a hidrogén-szulfid között. Vannak azonban olyan bizonyítékok, amelyek arra utalnak, hogy fiziológiás körülmények között a nitrogén-monoxid főleg a nagy ereket tágítja, míg a hidrogén-szulfid a kis erek hasonló tágulásáért felelős [13] .
A legújabb tanulmányok jelentős intracelluláris áthallásra utalnak a nitrogén-monoxid és a hidrogén-szulfid jelátviteli útvonalai között [14] , bizonyítva, hogy e gázok értágító, görcsoldó, gyulladásgátló és citoprotektív tulajdonságai kölcsönösen függőek és kiegészítik egymást. Ezenkívül kimutatták, hogy a hidrogén-szulfid képes reakcióba lépni az intracelluláris S-nitrozotiolokkal, ami a lehető legkisebb S-nitrozotiol, a HSNO képződését eredményezi. Ez arra utal, hogy a hidrogén-szulfid szerepet játszik az S-nitrozotiolok intracelluláris tartalmának szabályozásában [15] .
A nitrogén-oxidhoz hasonlóan a hidrogén-szulfid is szerepet játszik a pénisz értágulatában , ami az erekcióhoz szükséges , ami új lehetőségeket teremt az erekciós zavarok kezelésében bizonyos, az endogén hidrogén-szulfid termelését fokozó gyógyszerek segítségével [16] [17] .
Szívinfarktus esetén az endogén hidrogén-szulfid kifejezett hiánya észlelhető, ami káros következményekkel járhat az erekre. [18] A szívizominfarktus az infarktus területén a szívizom elhalásához vezet két különböző mechanizmuson keresztül: az egyik a fokozott oxidatív stressz és a szabad gyökök fokozott termelése, a másik pedig az endogén értágítók és szövetvédők csökkent biológiai hozzáférhetősége. a szabad gyökök károsodásától - nitrogén-monoxid és kénhidrogén. [19] A megnövekedett szabadgyök-képződés a megnövekedett kötetlen elektrontranszportnak köszönhető az endoteliális nitrogén-monoxid-szintáz enzim aktív helyén, az L-arginin nitrogén-monoxiddá alakításáért felelős enzim. [18] [19] Szívinfarktus során a tetrahidrobiopterin, a nitrogén-monoxid-termelés kofaktorának oxidatív lebomlása korlátozza a tetrahidrobiopterin elérhetőségét, és ennek következtében korlátozza a nitrogén-monoxid-szintáz NO-termelő képességét. [19] Ennek eredményeként a nitrogén-monoxid-szintáz reakcióba lép az oxigénnel, amely egy másik, a nitrogén-oxid előállításához szükséges társ-szubsztrát. Ennek eredménye a szuperoxidok képződése, a szabad gyökök fokozott termelése és az intracelluláris oxidatív stressz. [18] A hidrogén-szulfid-hiány tovább súlyosbítja ezt a helyzetet azáltal, hogy az Akt aktivitás korlátozásával csökkenti a nitrogén-monoxid-szintáz aktivitást, és gátolja a nitrogén-monoxid-szintáz Akt foszforilációját az aktiválásához szükséges eNOSS1177 helyen. [18] [20] Ehelyett, ha a hidrogén-szulfid hiányos, az Akt aktivitása megváltozik úgy, hogy az Akt foszforilezi a nitrogén-monoxid szintáz gátló helyét, az eNOST495-öt, tovább gátolva a nitrogén-monoxid bioszintézist. [18] [20]
A "hidrogén-szulfidos terápia" hidrogén-szulfid donort vagy prekurzort, például diallil-triszulfidot használ, hogy növelje a hidrogén-szulfid mennyiségét a szívizominfarktusban szenvedő betegek vérében és szöveteiben. A hidrogén-szulfid donorai vagy prekurzorai csökkentik a szívizom károsodását ischaemia és reperfúzió után, valamint csökkentik a szívizominfarktus szövődményeinek kockázatát. [18] A szövetekben és a vérben megemelkedett hidrogén-szulfid-szint reakcióba lép a vérben és a szövetekben található oxigénnel, ami szulfán-kén képződését eredményezi, amely egy köztes termék, amelyben a hidrogén-szulfid „tárolódik”, tárolódik és a sejtekbe kerül. [18] A szövetekben lévő hidrogén-szulfid-készletek reakcióba lépnek az oxigénnel, a szövetek hidrogén-szulfid-tartalmának növelése aktiválja a nitrogén-monoxid-szintázt, és ezáltal fokozza a nitrogén-monoxid-termelést. [18] Az oxigén megnövekedett nitrogén-monoxid-termelése miatt kevesebb oxigén marad az endoteliális nitrogén-monoxid-szintázzal való reakcióhoz, és szuperoxidokat termel, ami infarktus esetén megnövekszik, ami csökkenti a szabadgyök-termelést. [18] Ezenkívül a szabad gyökök kevesebb képződése csökkenti az oxidatív stresszt a vaszkuláris simaizomsejtekben, ezáltal csökkenti a tetrahidrobiopterin oxidatív lebomlását. [19] A nitrogén-monoxid-szintáz kofaktor, a tetrahidrobiopterin elérhetőségének növelése szintén hozzájárul a nitrogén-monoxid-termelés növekedéséhez a szervezetben. [19] Ezenkívül a hidrogén-szulfid magasabb koncentrációja az Akt aktiválása révén közvetlenül növeli a nitrogén-monoxid-szintáz aktivitását, ami az eNOSS1177 aktiválóhelyének fokozott foszforilációját és az eNOST495 gátlóhelyének csökkent foszforilációját eredményezi. [18] [20] Ez a foszforiláció a nitrogén-monoxid-szintáz katalitikus aktivitásának növekedéséhez vezet, ami az L-arginin hatékonyabb és gyorsabb átalakulásához vezet nitrogén-monoxiddá, valamint a nitrogén-monoxid koncentrációjának növekedéséhez. [18] [20] A nitrogén-monoxid koncentrációjának növelése növeli az oldható guanilát-cikláz aktivitását, ami viszont a cGMP ciklikus guanozin - monofoszfát GTP - ből történő képződésének növekedéséhez vezet . [21] A ciklikus GMP szintjének növekedése a protein kináz G (PKG) aktivitásának növekedéséhez vezet. [22] A protein-kináz G pedig az intracelluláris kalcium szintjének csökkenéséhez vezet az érfalak simaizmában, ami ellazulásához és fokozott véráramláshoz vezet az erekben. [22] Ezenkívül a protein-kináz G korlátozza a simaizomsejtek szaporodását is az érfalban, ezáltal csökkenti a vaszkuláris intima megvastagodását. Végső soron a "hidrogén-szulfidos terápia" az infarktus zóna méretének csökkenéséhez vezet. [18] [21]
Az Alzheimer-kórban a hidrogén-szulfid szintje az agyban élesen csökken. [23] A Parkinson-kór patkánymodelljében a hidrogén-szulfid koncentrációja a patkányok agyában is csökkent, és hidrogén-szulfid donorok vagy prekurzorok patkányokba juttatása javította az állatok állapotát, amíg a tünetek teljesen eltűntek. [24] Ezzel szemben a 21-es triszómiában (Down-szindróma) a szervezet felesleges mennyiségű hidrogén-szulfidot termel. [11] Az endogén hidrogén-szulfid az 1 -es típusú cukorbetegség patogenezisében is szerepet játszik . Az 1-es típusú cukorbetegek hasnyálmirigyének béta-sejtjei túlzott mennyiségű hidrogén-szulfidot termelnek, ami e sejtek pusztulásához és a szomszédos, még élő sejtek inzulinszekréciójának csökkenéséhez vezet. [13]
2005-ben kimutatták, hogy egy egeret anabiózis -közeli állapotba lehet helyezni : mesterséges hipotermia , ha alacsony koncentrációjú hidrogén-szulfidnak (81 ppm) tesszük ki a belélegzett levegőben. Az állatok légzése percenkénti 120-ról 10-re lassult, testhőmérsékletük 37 Celsius-fokról mindössze 2 Celsius-fokkal a környezeti hőmérséklet fölé süllyedt (azaz a hatás olyan volt, mintha egy melegvérű állat hirtelen hidegvérűvé válna) . Az egerek 6 [25]órán át túlélték ezt az eljárást egészségkárosító hatások, viselkedési zavarok vagy bármilyen szervi károsodás nélkül [26] .
Hasonló folyamat, amelyet hibernációnak vagy „hibernációnak” neveznek, természetesen számos emlősfajban , valamint varangyban is előfordul, az egérben azonban nem (bár az egér elkábulhat, ha hosszabb ideig nem eszik). Kimutatták, hogy a "hibernáció" során az endogén hidrogén-szulfid termelése a hibernált állatokban jelentősen megnő. Elméletileg, ha sikerülne a hidrogén-szulfid által kiváltott hibernációt ugyanolyan hatékonyan működni emberben is, az a klinikai gyakorlatban nagyon hasznos lehet a súlyosan megsérült vagy súlyos hipoxiás, szívroham, agyvérzés, stb. ami a donorszervek megőrzését illeti. 2008-ban kimutatták, hogy a hidrogén-szulfid által 48 órán keresztül kiváltott hipotermia patkányokban csökkentheti a kísérleti stroke vagy agysérülés által okozott agykárosodás mértékét [27] .
A hidrogén-szulfid kötődik a citokróm-oxidáz C-hez, és ezáltal megakadályozza az oxigén kötődését, ami az anyagcsere éles lelassulásához vezet, de nagy mennyiségben „megbénítja” a sejtlégzést, és sejtszinten „fulladáshoz” – celluláris hipoxiához – vezet. Mind az emberekben, mind az állatokban általában minden sejt termel bizonyos mennyiségű hidrogén-szulfidot. Számos kutató felvetette, hogy a hidrogén-szulfidot egyéb fiziológiai szerepek mellett a szervezet az anyagcsere (anyagcsere-aktivitás), a testhőmérséklet és az oxigénfogyasztás természetes önszabályozására is felhasználja, ami magyarázatot adhat a fent leírtakra. hibernáció kezdete egereknél és patkányoknál megemelkedett hidrogén-szulfid koncentráció mellett, valamint koncentrációjának növekedése állatok élettani hibernálása során [28] .
Két közelmúltbeli tanulmány azonban kétségeket ébreszt afelől, hogy a hibernációnak és a hidrogén-szulfiddal történő hipometabolizmusnak ez a hatása elérhető nagyobb állatoknál. Például egy 2008-as tanulmány nem tudta megismételni ugyanazt a hatást sertéseknél, így a kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy az egereknél tapasztalt hatás nem látható nagyobb állatoknál [29] . Hasonlóképpen egy másik cikk megjegyzi, hogy a hipometabolizmust és a hibernációt hidrogén-szulfiddal kiváltó hatás, amely egerekben és patkányokban könnyen elérhető, nem érhető el birkákban [30] .
2010 februárjában Mark Roth tudós egy konferencián kijelentette, hogy a hidrogén-szulfid által kiváltott hipotermia embereknél átment az I. fázisú klinikai vizsgálatokon [31] . Az általa alapított Ikaria cég azonban 2011 augusztusában, még a vizsgálatban résztvevők toborzásának megkezdése előtt visszavonta azt a döntést, hogy szívinfarktuson átesett betegeken további klinikai vizsgálatokat végezzen, anélkül, hogy az okokat az „alapítvány határozatára” hivatkozva indokolta volna. társaság" [32] [33] .
Nagyon mérgező. Az alacsony hidrogén-szulfid tartalmú levegő belélegzése szédülést , fejfájást , hányingert , hányást okoz, jelentős koncentrációban pedig kómához , görcsökhöz , tüdőödémához és halálhoz vezet. Magas koncentrációban egyetlen belélegzés azonnali halált okozhat . Alacsony koncentrációjú levegő belélegzésekor az ember gyorsan alkalmazkodik a "rohadt tojás" kellemetlen szagához , és ez megszűnik érezni. A szájban édeskés fémes íz érződik [34] .
A szaglóideg bénulása miatt nagy koncentrációjú levegő belélegzésekor a hidrogén-szulfid szaga szinte azonnal megszűnik.
Az Egészségügyi Világszervezet (Európai Levegőminőségi Irányelvek) szerint a hidrogén-szulfidra vonatkozó szagküszöbérték (koncentráció, amelynél érezhető a szag) 0,007 mg/m³.
Az Orosz Föderációban a hidrogén-szulfid maximális megengedett egyszeri koncentrációja a légköri levegőben (MACm.r.) a szagküszöb szintjén van beállítva, és 0,008 mg/m³.
A levegőben lévő hidrogén-szulfid koncentrációja, amelynél az érzékeny populációkban reverzibilis reakciók indulnak be, jelentősen meghaladják a szagküszöböt.
Az Egészségügyi Világszervezet európai levegőminőségi irányelveiben az ajánlott érték, amelynél a hidrogén-szulfid expozíció első reverzibilis hatásai (szemirritáció) jelentkezhetnek, 0,15 mg/m³ - a szagküszöbérték 18,75-szöröse. A hidrogén-szulfid közegészségügyi hatásainak vizsgálatáról szóló külön WHO-jelentés szerint az érzékeny populációkban (asztmások és allergiások) a reverzibilis reakció 2,8 mg/m³ koncentrációnál kezdődik, ami 350-szer magasabb, mint a szagküszöbérték.
Szótárak és enciklopédiák |
| |||
---|---|---|---|---|
|