Kounis szindróma

A Kounis-szindróma (allergiás akut koronária szindróma )  olyan tünetcsoport, amely instabil vasospasticus/nonvasospasticus anginában vagy akut szívinfarktusban nyilvánul meg, amelyet allergiás reakció következtében felszabaduló gyulladásos mediátorok okoznak [1] . A Kounis-szindrómát gyakran antibiotikumokkal, különösen amoxicillin/klavulanáttal társítják [2] .

Definíció

A Kounis-szindróma meghatározása szerint "egy akut koszorúér-szindróma és egy hízósejtek aktiválásával járó állapot egyidejű előfordulása, amely magában foglalja a gyulladásos választ biztosító sejtek aktivitását, beleértve az allergiás, anafilaxiás és anafilaktoid reakciókat". "Gulladásos mediátorok okozzák, mint például hisztamin , semleges proteázok, arachidonsav metabolitok , vérlemezke-aktiváló faktor , valamint számos citokin és kemokin , amely a sejtaktiváció során szabadul fel" [3] [4] . A gyulladásos mediátorok koncentrációja a vérben és a vizeletben növekszik mind allergiás reakciók, mind akut koronária szindróma esetén. Az allergiás reakció során a mediátorok felszabadulása a koszorúér görcsének és/vagy az ateroszklerotikus plakk helyének károsodásának oka. A gyulladásos mediátorokat főként a koszorúér szövetekbe beszűrődő hízósejtek termelik [5] [6] .

Osztályozás

1. típus: normál koszorúerekkel rendelkező betegek, akiknél a koszorúér-betegségre hajlamosító tényezők nem mutatnak, és akiknél a gyulladásos mediátorok akut felszabadulása koszorúér-görcsöt okoz a szívenzimek vagy a troponinok növekedése nélkül ; vagy szívizominfarktus kialakulásával a szívizom-infarktus kialakulásával a koszorúér görcsöt okoz, a szívenzimek és a troponinok koncentrációjának növekedésével.

2. típus: Olyan betegek, akiknél klinikai megnyilvánulások nélkül már fennálló atherosclerosisban szenvednek, akiknél a gyulladásos mediátorok akut felszabadulása koszorúér-görcsöt okoz a szívenzimek vagy a troponinok növekedése nélkül; vagy plakk eróziót vagy zavart okoz, ami akut szívinfarktusként nyilvánul meg

3. típus: Koszorúér-trombózisban szenvedő betegek eozinofilek és hízósejtek beépülésével a trombusszövetbe. Ebbe a típusba tartoznak azok a betegek is, akiknél olyan sztent van telepítve , amelynek hirtelen halála után eozinofilek és a stent melletti szövetek hízósejtjeinek infiltrációja észlelhető .

Kezelés

• 1. típus: A kezelés célja az allergiás reakció elnyomása.
• 2. típus:

Kezelés az ACS kezelési protokollja szerint, GCS és antihisztaminok bevonásával Ha szükséges, nitroglicerin és kalciumcsatorna-blokkolók

• 3. típus:

Hízósejt-stabilizátorok, kortikoszteroidok és antihisztaminok Trombusz eltávolítása az anyag utólagos szövettani vizsgálatával A stentre adott allergiás reakció deszenzitizálást igényel

Tartsd észben:

• Az anafilaxiában szükséges adrenalin ronthatja az érgörcsöt Kounis-szindrómában. Az adrenalin készítmények szulfitmentes vizes oldatait 0,2-0,5 mg (1:1000) dózisban intramuszkulárisan javasolt alkalmazni.
• Béta-blokkolók alkalmazása esetén előfordulhat, hogy az adrenalin nem hatékony. Megfontolandó a glukagon alkalmazása .
• Kerülje az opioid fájdalomcsillapítók  - morfin , kodein , meperidin - használatát , amelyek a hízósejtek degranulációját okozhatják.
• A fentanil és származékai kevésbé aktívak a hízósejtek degranulációjában, és opioid fájdalomcsillapítók helyett alkalmazhatók.

Történelem

A szindróma nevét egy amerikai és görög tudóscsoport munkájáról kapta [7] [8] Nicholas Kounis görög kardiológus erőfeszítéseinek köszönhetően, aki először 1991-ben írta le az „allergiás angina” állapotát [9] és később számos publikációt szentelt ennek a patológiának [10] [11] .

Az allergiás természetű szívinfarktus lehetőségére vonatkozó feltételezés a 20. század közepén született [12] . 1995-ben 200-szoros növekedést mutattak ki a hízósejtek degranulációjában a plakk szakadási helyeken a nem érintett területekhez képest az AMI következményei miatt elhunyt betegek boncolása során. Felmerült, hogy már egy egyszerű allergiás reakció is okozhat plakkszakadást [13] , amit szövettani megfigyelések is megerősítenek [14] . 1998-ban javasolták az allergiás angina mint önálló betegség elkülönítését [15] .

Leírják azokat az eseteket, amikor a betegség antibiotikum szedése közben jelentkezett [16] .

Jelenleg a Kounis-szindróma továbbra is alábecsült klinikai jelenség az egészségügyi szakemberek körében, ami gyakran megakadályozza az időben történő diagnózist és a megfelelő kezelést [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] .

Jegyzetek

1. ↑ Fassio F, Losappio L, Antolin-Amerigo D et al. Kounis-szindróma: tömör áttekintés a menedzsmentre összpontosítva. Eur J Intern Med. 2016. január 12. pii: S0953-6205(15)00432-X. doi: 10.1016/j.ejim.2015.12.004.
2. ↑ Renda F, Marotta E, Landoni G et al. Az antibiotikumok okozta Kounis-szindróma: globális áttekintés a farmakovigilanciai adatbázisokból. Int J Cardiol. 2016. szeptember 19.;224:406-411. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.09.066.
3. ↑ Sakata V, Komamura K, Hirayama A et al. A plazma hisztamin koncentrációjának emelkedése a koszorúér keringésben variáns anginában szenvedő betegeknél. Am J Cardiol 1996; 77:1121-6.
4. ↑ Cuculo A, Summaria F, Schiavino D és mtsai. A triptázszint emelkedik instabil anginában a spontán ischaemiás epizódok során, de nem az ergonovinteszt után a variáns anginában. Kardiológia 1998; 43:189-93.
5. ↑ Kovanen PT, Kaartinen M, Paavonen T. Aktivált hízósejtek infiltrátumai a coronaria atheromatous erózió vagy ruptura helyén myocardialis infarktusban. Circulation 1995;92:1083-1088.
6. ↑ Kaartinen M, Penttila A, Kovanen PT. Aktivált hízósejtek felhalmozódása a humán koszorúér atheroma váll régiójában, az atheromatosus ruptura előrejelzési helyén. Circulation 1994;90:1669-78.
7. ↑ Gazdag M.W. A vasospasticus angina gyulladásos betegség? J Cardiol vagyok. 2005;96:1612.
8. ↑ Zavras GM, Papadaki PJ, Kokkinis CE et al. Kounis-szindróma másodlagos allergiás reakciók kagyló lenyelése után. Int J Clin Pract. 2003;57:622-4.
9. ↑ Kounis NG, Zavras GM. A hisztamin által kiváltott koszorúér-görcs: az allergiás angina fogalma. Br J Clin Pract 1991; 45:121-8.
10. ↑ Kounis NG, Zavras GM. Allergiás angina és allergiás szívinfarktus. Kiadás 1996; 94:1789.
11. ↑ Kounis NG, Grapsas GM, Goudevenos JA. Instabil angina, allergiás angina és allergiás szívinfarktus. Kiadás 1999; 100: e156.
12. ↑ Zosin P, Miclea F, Munteanu M. Allergiás szívinfarktus. Rom Med Review 1965;19:26-8.
13. ↑ Constantinides P. Aktivált hízósejtek infiltrátumai szívizominfarktusban a coronaria atheromatous erózió vagy ruptura helyén. Circulatory 1995;92:1083.
14. ↑ Constantinides P, Harkey M. A humán endothelium elektronmikroszkópos feltárása korai és előrehaladott atheroscleroticus léziókban. Ann NY Acad Sci 1990; 898: 113-124.
15. ↑ Brawnvald E. Instabil angina. A kezelés etiológiai megközelítése. Circulation 1998;98:2219-22.
16. ↑ Ralapanawa DM, Kularatne SA. Kounis-szindróma másodlagos amoxicillin/klavulánsav beadása miatt: esettanulmány és az irodalom áttekintése. BMC Res Notes. 2015. március 26.;8:97.
17. ↑ Renda F, Landoni G, Trotta F et al. Kounis-szindróma: A nemzetközi farmakovigilanciai adatbázisból származó spontán jelentések elemzése. Int J Cardiol. 2016. január 15.;203:217-20.
18. ↑ Kounis N.G. Kounis-szindróma (allergiás angina és allergiás szívinfarktus): természetes paradigma? Int J Cardiol 2006; 110:7-14.
19. ↑ Biteker M. A Kounis-szindróma jelenlegi ismerete. Expert Rev Clin Immunol. 2010; 6:777-788
20. ↑ Lopez PR, Peiris AN. Kounis szindróma. South Med J. 2010; 103, 1148-1155.
21. ↑ Waller BF. Nem ateroszklerotikus szívkoszorúér-betegség. In: Fuster V, Wane Alexander A, O'Rourke RA, szerkesztők. Hurst's The Heart, 13. kiadás. New York McGraw-Hill; 2010.
22. ↑ Ridella M, Bagdure S, Nugent K, Cevik C. Kounis-szindróma béta-laktám antibiotikum használat után: irodalmi áttekintés. Inflamm Allergia Gyógyszer Célok. 2009;8:11-6.
23. ↑ Biteker M, Duran NE, Biteker FS, Civan HA, Kaya H, Gökdeniz T, Yildiz M, Ozkan M. Allergiás myocardialis infarktus gyermekkorban: Kounis-szindróma. Eur J Pediatr. 2010;169:27-9.
24. ↑ Gázquez V, Dalmau G, Gaig P, Gómez C, Navarro S, Mercé J. Kounis szindróma: jelentés 5 esetről. J Investig Allergol Clin Immunol. 2010;20:162-5.