Az orofacialis régió szöveteinek gyulladásos elváltozásai közül a glossitis , a cheilitis és a stomatitis a leggyakoribb . A szájnyálkahártya és a bőr együttes károsodását dermatosztomatitisznek nevezik .
Az integumentáris szövetek (bőr, nyálkahártyák) vereségét a specifikus betegségek hatalmas változatossága ellenére kis számú jellemző elem képviseli. Jelölje ki a lézió (1) elsődleges és (2) másodlagos elemeit. Az elsődlegesek a látszólag változatlan bőrön vagy a nyálkahártyákon jelennek meg, a másodlagosak - az elsődleges elemek átalakulása miatt. Az elsődleges elemeket általában (1) exudatív és (2) produktív ( proliferatív ) részekre osztják, attól függően, hogy a gyulladásos folyamat melyik fázisa (exudatív vagy produktív) dominál.
Az elsődleges exudatív anyagok a következő elemeket tartalmazzák:
Az elsődleges termelési elemek a következők:
A fő másodlagos elemek a következő kóros elváltozások az egész szövetekben:
A bőr, az ajkak vörös határa és a szájnyálkahártya gyulladásos folyamatainak kijelölésének főbb feltételei:
Glossitis , glossitis (a görög glossa - nyelvből) - a nyelv szöveteinek gyulladásos elváltozása. A glossitisnek vannak nem fertőző és fertőző formái.
A nem fertőző glossitis fő formái a következők:
A hajtogatott és hámló glossitis kombinálható.
Gunterovsky ( hunterovsky ) glossitis vészes (rosszindulatú) vérszegénységgel ( Addison-Birmer-kór ), valamint az úgynevezett vészes anémiával fordul elő . A nyelv élénkvörös, fényes, sima ("lakkozott") a papillák és a hám sorvadása miatt , különösen a hegyén. A szájüreg nyálkahártyája halványsárga, petechiális kiütéssel. Jellemző az ínyvérzés. A hyposia miatt xerostomia van, és ennek hátterében szájgyulladás alakulhat ki. A szájnyálkahártya, különösen a nyelv változásai gyakran jóval a vészes vagy vészes vérszegénység általános tüneteinek megjelenése előtt jelentkeznek.
A vashiányos vérszegénységben a szájnyálkahártya és a nyelv elváltozásai általában a Gunter-féle glossitishez hasonlítanak (a nyelv hátsó része élénkvörös, sima, a szájnyálkahártya sápadt és száraz), de az atrófiás elváltozások kevésbé kifejezettek. Ezenkívül jellemző a szögletes szájgyulladás (elakadás).
A hámló glossitist fejlődési rendellenességnek tekintik, ha újszülöttben észlelik. Felnőtteknél ez az elváltozás általában a gyomor-bél traktus krónikus patológiájának hátterében fordul elő. A nyelv hátsó és oldalsó felületén szabálytalan rózsaszín-vörös foltok képződnek világos határokkal. A foltokon belüli nyelv nyálkahártyája papilláktól mentes, a hám hámlás (hámlás). A foltokat hámló hám szürkésfehér vékony szegélye veszi körül. Növekednek és a nyelv felszínén vándorolnak. Elhelyezkedésük és méretük napközben is változhat. A korábbi hámlási helyek helyén a nyálkahártya normális megjelenést kap. Néha a folyamat az ínyen és a szájnyálkahártyán lokalizálható.
A rombusz alakú glossitist a papillák részleges vagy teljes hiánya jellemzi a rombusz vagy ovális formájú nyelv hátsó részén, a vályú alakú papillák előtti középvonalban ( "medián indurált glossitis" ). A papillák helyén papillómás növedékek képződnek . A folyamat krónikus. Lehet, hogy a rombusz alakú nyelv fejlődési rendellenesség .
A hajtogatott glossitisben szenvedő nyelv felülete sok kicsi és mély redőt tartalmaz, és hasonlít a herezacskó bőrének domborművére ( "scrotal nyelv" a latin herezacskóból - herezacskó). Néha a hajtogatott glossitist makroglossiával kombinálják.
A Melkersson-Rosenthal-szindrómának vannak egy-, két- és háromtünetes változatai .
A kiterjesztett (három tünetet tartalmazó) változatot a következő jellemzők jellemzik:
Egyes esetekben ez a szindróma a szarkoidózis egyik formája ( Besnier-Beck-Schaumann-kór ). Ugyanakkor a nyelv megnagyobbodott ( a nyelv hipertrófiája ), inaktív, egyenetlenül tömörödött, felülete hajlott-dombos, fokális keratinizációval . A makrocheilitis az ajkak gyulladásos elváltozásában nyilvánul meg növekedésükkel. Az ajkak ugyanakkor megvastagodnak, sűrűsödnek a fibrózis miatt, ritkábban tészta-elasztikus állagúak. Az elváltozás a szájnyálkahártyán lokalizálható, és párna alakú duzzanat. A nyálkahártya halvány rózsaszínű, foglenyomatokkal. Fokozatosan megjelennek a redők, így a fókusz karéjos megjelenésű. A három tünetből álló változat mellett a szindróma két- és monoszimptómás formában is lezajlik (csak macrocheilitis vagy macrocheilitis egyoldali arcbénulással).
A cheilitis az ajak szöveteinek gyulladásos elváltozása, a vörös szegély bevonásával a folyamatban.
A nem fertőző (vagy feltehetően nem fertőző) cheilitisek közül a következő betegségek és szindrómák a legnagyobb jelentőségűek:
Az aktinikus (a görög actis - napsugár szóból) cheilitis - egyfajta meteorológiai cheilitis - a nap- és a mesterséges ultraibolya sugárzásra való fokozott érzékenység hátterében alakul ki. Többnyire a férfiak betegek. Általában csak az alsó ajak érintett. A betegség krónikus, az exacerbációk általában tavasszal jelentkeznek.
A betegségnek két formája van - száraz és exudatív:
Az atópiás cheilitis nem önálló betegség, hanem a diffúz neurodermatitis ( atópiás dermatitis ) egyik megnyilvánulása. Mindkét ajka érintett, míg a folyamat a vörös szegélytől a bőr felé halad. A fő tünet a vörös szegély lichenizációja ( lichenizáció ), i.e. megvastagodása és tömörödése, különösen a szájzugban kifejezett. Nem az ajak teljes vörös határa érintett, hanem a külső fele. Az exacerbáció során enyhe ödéma, hiperémia, sok kivágás (karcolás), kéreggel borított és repedések vannak. A betegség kezdetén az atópiás cheilitis lehet a diffúz neurodermatitisz egyetlen megnyilvánulása.
A mirigyes cheilitis a cheilitis egyik leggyakoribb formája. A ajak nyálmirigyek hiperpláziájában és túlműködésében nyilvánul meg , egyes esetekben a mirigy hiperplázia krónikus gyulladás következménye. Gennyes gyulladás alakulhat ki a gennyes váladék felszabadulásával a mirigycsatornákból. Jellemző a kis nyálmirigyek retenciós cisztái ( mucocele ) kialakulása. A mirigyes cheilitis okai az ajak szöveteinek mechanikai sérülése, beleértve a fogakat, az ajkak szívása, és egyes esetekben vírusfertőzés.
Vannak primer és másodlagos mirigyes cheilitisek:
A hurutos cheilitis a cheilitis egyik leggyakoribb változata. Diffúz hiperémia és az ajkak szöveteinek ödémája jellemzi. Néha a hám enyhe hámlása állapítható meg. A folyamat lehet nem fertőző és fertőző eredetű is.
A cheilitis ezen formájának alapja a rúzsra, a hangszerek műanyag szájrészére, a fogsorok nem teljesen polimerizált akrilát műanyagára való túlérzékenység . Makromorfológiailag a vegyszerrel való érintkezés területén bőrpír van meglehetősen világos határokkal és a vörös szegély (néha a szomszédos bőr) hámlása, kis szürkésfehér pikkelyek képződésével.
A meteorológiai cheilitis különböző meteorológiai tényezők hatására alakul ki. Makromorfológiailag mérsékelt hiperémia , pangásos (kékes) árnyalattal határozható meg, a vörös szegély kissé beszivárgott (tömörödött). Helyenként sűrűn ülő pikkelyek képződnek. A cheilitisnek ez a formája a szabadban vagy magas hőmérsékletű, száraz levegővel és poros helyiséggel dolgozó embereknél fordul elő. Télen és nyáron egyaránt gyakori. Gyors javulás következik be, ha kedvező körülmények között helyezik át munkába.
Az ekcémás cheilitis az arcbőr elváltozásaival jár. A lézió lokalizációja hasonló az atópiás cheilitishez (a vörös szegély külső része). Mindig képződnek hólyagok, savós lyukak és szivárgás. Ezenkívül hiperémia, ödéma van, krónikus ekcémával - lichenifikáció. A bőrekcémához hasonlóan az ajakekcéma szeborreás , mikrobiális és kontakt formáját is megkülönböztetik.
A hámló cheilitis egy krónikus betegség, amely csak az ajkak vörös határát érinti. A betegség alapja az ajkak szöveteinek fibrózisa. Ugyanakkor az epitélium trofizmusa szenved, ami az érésének megsértésében fejeződik ki. A piros szegély veresége szalag alakú, amely a száj egyik sarkától a másikig fut, és a határ belső felét foglalja el, a nyálkahártya mellett.
A hámló cheilitisnek két formája van - exudatív és száraz.
A Manganotti abrazív rák előtti cheilitis egy kötelező rákmegelőző betegség .
A szájgyulladás a nyálkahártya és a szájüreg mögöttes lágyszöveteinek gyulladásos elváltozása.
I. Nozológiai függetlenség
II. Etiológiai elv
III. Folyamatábra
IV. Morfológiai elv
A radiostomatitis a radioepithelitis ( radiomucositis ) egy változata .
A sugárzási reakció ugyanakkor fokozatosan fejlődik ki. Első megnyilvánulásai olyan területeken jelentkeznek, ahol nincs keratinizáló hám, és ödéma és hiperémia jellemzi. A nyálkahártya megvastagszik, elveszti fényét, ráncok képződnek rajta, és keratinizálódás következik be, ami leukoplakiát , lichen planust és más betegségeket szimulál. Amikor a keratinizált hám kilökődik, eróziók képződnek, amelyeket szürke bevonat borít (úgynevezett membrános radiomucositis ). Tipikus nyálcsökkenés a nyálmirigyek sugárterápia során bekövetkezett károsodása miatt ( sugár-szialadenitis ). Az expozíció kezdete után 12-14 nappal szájszárazság, dysphagia, ízérzési panaszok jelentkeznek. A radiostomatitis első jelei a szájszárazság reggel és este, bizsergés a nyelv hegyén és oldalán. A sugárterápia befejezése után a nyálfolyás általában helyreáll. Az ízlelőbimbók sorvadása a teljes eltűnésig kialakulhat . Előfordulhat, hogy az ízérzés nem áll helyre. A sugárterápia jellegzetes szövődménye a sűrű szélű és aljú sugárfekély , amely differenciáldiagnózist igényel kemény chancre).
A radiostomatitis súlyos megnyilvánulásainak és szövődményeinek megelőzése - a szájüreg higiéniája és a fémkoronák védelme 1-2 mm vastag műanyag kupakkal , ami különösen fontos a hidakkal rendelkező emberek számára. Ezzel megelőzhető a másodlagos sugárzás okozta elváltozás.
I. Vírusos szájgyulladás
A. Herpesvírus fertőzések
B. Picornavirális fertőzések
II. Bakteriális szájgyulladás
A. Fusotreponematosis
B. Specifikus bakteriális fertőzések
III. Gombás szájgyulladás ( orális candidiasis ).
IV. Protozoális szájgyulladás ( a szájüreg trichomoniasisa ).
Vírusos szájgyulladás1. Herpetikus szájgyulladás és cheilitis (a száj és az ajkak herpes simplexje)
A herpetikus szájgyulladásnak két formája van: akut és visszatérő . Az akut herpeszes szájgyulladás gyermekkorban alakul ki, amikor a gyermek teste először érintkezik a vírussal. 2 nap végétől hólyagos kiütés, majd erózió jelenik meg. Az általános állapot normalizálódása jellemzi a kiütés megjelenésével. Súlyos esetben az arc bőrén a szájnyílás körül, a szemhéjakon, fülcimpákon bőrkiütés jelentkezik; fekélyes nekrotikus ínygyulladás alakulhat ki súlyos vérzéssel . A vírus egy életen át megmarad a szervezetben. Hipotermia, SARS stb. hozzájárulnak a visszatérő herpeszes szájgyulladás és cheilitis kialakulásához.
2. Övsömör (herpes zoster)
A kórokozó a herpetikus vírusok ( Herpesviridae ) családjába tartozó DNS-tartalmú varicella-zoster vírus. A vírus erősen neurotróp. A bőrön az idegek mentén (bordaközi, a trigeminus ideg ágai) jelentkeznek elváltozások. A kiütés elemei hólyagok, amelyek felnyitása után erózió marad, kéreggé száradva, néha véres. A szájüreg nyálkahártyáján az elváltozások gyakrabban lokalizálódnak a kemény szájpadláson. A kiütés az egyik oldalon hólyagos lánc formájában helyezkedik el, amely felnyitása után lineáris erózió marad, csipkézett éllel, szürke bevonattal ( fibrines váladék ) borítva. Az övsömör súlyos vérzéses formában fordulhat elő .
3. Bárányhimlő
A kórokozó ugyanaz a vírus, mint a herpes zosterben. A legtöbb gyermek élete első évtizedében tapasztalja a betegséget. Az arc, fejbőr, törzs bőrén, esetenként a szájnyálkahártyán kiütések jelennek meg makulopapuláris elemek formájában, amelyek néhány órán belül akár 5 mm átmérőjű hólyagokká alakulnak. 1-2 nap múlva a buborékok vékony barnás kéreggé száradnak. Leesnek nyom nélkül. A kiütés nem egyidejűleg (aszinkron módon) jelentkezik, aminek következtében különböző elemek jelennek meg egymás mellett (foltok, papulák, hólyagok, kéregek). A kiütések ilyen sokféle elemét, amelyek elsődleges formáik nem egyidejű megjelenése miatt keletkeztek, a kiütés hamis polimorfizmusának nevezik . A szájüreg nyálkahártyáján a hólyagocskák felnyílása után eróziók képződnek, amelyek ezután hámszövettel képződnek. Súlyos esetekben a vérzéses forma fordul elő ; míg a hólyagok vérzéses váladékot tartalmaznak, és vérzéses foltok (petechia és ecchymosis) jelennek meg a bőrön és a nyálkahártyákon, beleértve a szájüreget is .
4. Fertőző mononukleózis (Filatov-kór, monocitás mandulagyulladás)
A kórokozó a DNS-tartalmú Epstein (Epstein)-Barr vírus a Herpesviridae családból . A zárt csoportokban lévő gyermekek és fiatalok (főleg a katonák) megbetegednek. Angina és fekélyes necroticus stomatitis, nyaki lymphadenitis alakul ki (tipikus a megnagyobbodott nyirokcsomók elhelyezkedése lánc formájában a sternocleidomastoideus izom hátsó széle mentén). Különösen fontosak a vérben bekövetkező változások: leukocitózis 20×10 9/l-ig (norma 4-9×10 9/l), leukoformulában - monocitózis 70%-ig (norm 3-8%), thrombocytopenia 40-ig ×10 9/l (norma 200-400×10 9) és atipikus mononukleáris (egymagvú) sejtek jelenléte a perifériás vérben. Az atipikus mononukleáris sejtek a vírus hatására átalakult T-limfociták.
5. Herpangina
A kórokozó a Picornaviridae családba tartozó RNS vírusok (Coxsackie A és B vírusok, ECHO vírusok). A szájnyálkahártya háti szakaszai érintettek: a lágyszájpad, az elülső ívek, a hátsó garatfal és különösen a palatinus mandulák (ezért a betegség elnevezésében az „angina” kifejezés is szerepel, herpanginának hívják). mert a kiütés elemei hasonlóak a herpetikus vírusok okozta betegségek elemeihez). Magányos vagy fürtös vezikulák jelennek meg savós váladékkal . A hólyagok egy része kinyílás nélkül csökken, mások eróziók képződésével nyílnak meg. A kis eróziók nagyobbakká egyesülhetnek. Jellemző az eróziós felületek lassú hámképződése, esetenként akár 2-3 hétig is.
6. Száj- és körömfájás (járványos szájgyulladás)
A betegséget a Picornaviridae családba tartozó Aphthavirus nemzetségbe tartozó RNS-vírus okozza . A betegség forrása csak állatok ( zoonózis ). A betegség általában akut formában megy végbe. A szarvasmarhák különösen érzékenyek a vírusra, de a betegség kutyákban, macskákban, egerekben és más állatokban is előfordulhat. A felnőttek kevésbé fogékonyak a ragadós száj- és körömfájásra, a gyerekek nagyobb valószínűséggel betegszenek meg. A vezető szerepet a fertőzött nyers tej és hús felhasználásán keresztül történő fertőzés táplálkozási útvonala játssza. A betegség kezdete akut. A szájnyálkahártya, az ajkak és a kötőhártya hiperémia és ödéma, majd savós tartalmú hólyagok jelentkeznek. 1-2 nap múlva. a hólyagok kiterjedt eróziók kialakulásával nyílnak meg. Az ajkak vörös szegélye ödémás, eróziókkal borított, amelyek kéreggé száradnak ( „lángperzselt ajkak” ). A betegség magasságában a beteg megjelenése jellemző. „ ingerlékeny, megborzong, amikor megpróbálja lenyelni a nyálat, elutasítja az ételt és az italt, dühösen szikrázik, kivörösödött szemekkel a duzzadt szemhéjak alól” ( E. P. Shuvalova , 1976 ). A betegség általában 2-3 hétig tart. A betegség után erős immunitás alakul ki. Súlyos esetekben halál is előfordulhat.
A szájüreg fuzoreponematosisaiA fuzoreponematószok közé tartoznak a baktériumok által okozott betegségek - a Fusobacterium és a Treponemat nemzetségek képviselői, amelyek a szájüregben élnek :
Ezenkívül a fusotreponematosisok közé tartozik a noma , az emberi harapások és a tüdő gangrénája. A tüdő gangrénája akkor alakul ki, amikor a szájüregből származó fuzobaktériumok és treponema bejutnak a tüdőszövetbe a tüdő parenchyma kiterjedt elváltozásaival. Ugyanakkor a helyi szövetek rezisztenciája a további mikrobiális expanzióval szemben élesen csökken. Ezenkívül a tüdő gyulladásos folyamatát a levegőztetés leállása kíséri az érintett szakaszokon, ami kedvező feltételeket teremt az olyan mikroorganizmusok számára, mint a fuzobaktériumok és a treponema, amelyek anaerobok.
A noma (a szájüreg lágy szöveteinek nedves gangrénája) legyengült gyermekeknél fordul elő súlyos vírusos fertőző betegségekben, mint például kanyaró , citomegalovírus fertőzés, generalizált herpesz. Ugyanakkor kifejezett immunhiány és a nem specifikus védőreakciók gátlása alakul ki. Ennek fényében aktiválódik a feltételesen patogén természetes mikroflóra, beleértve a szájüreg anaerob baktériumait.
A fusobaktériumok vagy orsó alakú pálcikák (a lat. fusum - orsó szóból) Gram-negatív kötelező anaerob bacillusok. A típusfaj a F. nucleatum . A Treponema nemzetség egy spirocheta (mozgó, spirál alakú, Gram-negatív baktérium). Gram és Giemsa szerint sok faj rosszul vagy egyáltalán nem festődik; legjobban megkülönböztethetők sötétmezős vagy fáziskontraszt mikroszkóppal, valamint az ezüst-nitráttal végzett impregnálást is magában foglaló módszerekkel , különösen a Levadity és a Wartin (Wartin) módszerekkel. Az emberre patogén fajokat jelenleg mikroaerofileknek tekintik (korábban kötelező anaerobok közé sorolták őket ). A treponemák az emberi test természetes lakói, és a szájüregben, a belekben és a nemi szervekben élnek. Az orális treponema legismertebb típusa a T. vincentii .
1. Vincent fekélyes-nekrotikus gingivostomatitisét az ínyszövet (általában a papilla és a szélső íny), valamint a szájnyálkahártya, ritkábban a szájnyálkahártya egyéb részei nekrózisának megjelenése jellemzi . Betegek, általában 17-30 év közötti személyek, akiknek szájürege nem fertőtleníthető, és hiányzik a megfelelő higiéniai ellátás. Gyakran a betegség csatlakozik az ARVI-hoz (elsősorban az influenza), a mandulagyulladáshoz; HIV-fertőzést, leukémiát , tuberkulózist, szifiliszt kísér. A kialakuló fekélyek véreznek, szürkéssárga bevonattal borítják be, a szájból rothadó szag érezhető, regionális nyirokcsomó-gyulladás alakul ki. A betegség krónikus lefolyása mindenekelőtt a HIV-fertőzés kizárását igényli.
2. Angina Simanovsky-Plaut-Vincent. A fiatal férfiak gyakrabban betegek, különösen a dohányosok. A palatinus mandula érintett, általában az egyik oldalon. Akár 1 cm átmérőjű, kráter alakú fekély képződik rajta, amelyet fehéres vagy piszkossárga bevonat borít. A mandula megnagyobbodott, a szájból rothadó szag jelentkezik, az érintett mandula oldaláról submandibularis lymphadenitis alakul ki, mely esetenként gennyes jellegű is lehet ( adenophlegmon ). A betegség 2-3 hétig tart.
3. A szájfenék putrid flegmonája (Ludwig-angina). A fertőzés forrása elpusztítható az alsó állkapocs szuvas fogai . A szájfenék lágy szöveteinek nekrózisa ( gangréna ) alakul ki. Kezdetben sűrű duzzanat jelenik meg, amely fokozatosan átterjed a nyak területére. Ha nem kezelik, szepszis alakul ki, amely ellen a betegek meghalnak.
A szájüreg lágy szöveteinek és az arc bőrének tuberkulózisaHagyományosan a tuberkulózis három klinikai és morfológiai formáját különböztetjük meg: primer (a kórokozónak az emberi testtel való első érintkezésekor alakul ki), hematogén (primer tuberkulózis, amely a megmaradt mikobaktériumok hematogén elterjedésének következménye a szervekben való rögzítési helyükről, ill. szövetek az immunitás éles elnyomásának hátterében) és másodlagos (poszt-primer tüdőtuberkulózis, amely meglehetősen intenzív specifikus immunválasz hátterében fordul elő; extrapulmonális elváltozások csak az immunvédelem dekompenzációja esetén alakulnak ki, általában a betegség végső időszaka).
1. A szájüreg lágy szöveteinek elsődleges tuberkulózisa
A szájüreg szöveteinek elsődleges tuberkulózisa leggyakrabban kisgyermekeknél fordul elő. A tuberkulózis kórokozóját csak a szájnyálkahártya károsodási területein vezetik be. Az injekció beadásának helyén akut gyulladásos elváltozások (ödéma és hiperémia) nélkül infiltrátum (tömítés) képződik, amelynek helyén 1-3 hét múlva fekély jelentkezik ( primer tuberkulózis ). A fekély tipikus lokalizációja az íny, a nyelv és az ajkak. Az elsődleges hatás fokozatosan 1-1,5 cm-re növekszik, alja és szélei tömörödnek, és piszkosszürke bevonattal borítják.
Az elsődleges affektus mellett a regionális (submandibularis, mentális) nyirokcsomókban specifikus folyamat alakul ki kazeosus lymphadenitis formájában, valamint az elsődleges affektus és az érintett nyirokcsomókat összekötő nyirokerekben ( lympangitis ). Az elsődleges affektus, a lymphadenitis és lymphangitis az úgynevezett primer tuberkulózis komplexet alkotják .
2. Hematogén tuberkulózis
Az orofaciális régió szerveinek hematogén tuberkulózisát gyakrabban a közönséges ( tuberkulózisos ) lupus képviseli .
Tuberkulózisos (gyakori) lupus [lupus vulgaris]. Általában a betegség gyermekkorban és serdülőkorban alakul ki. A sérülések fő lokalizációja az arc bőre. A tuberkulózis ezen formájában előforduló granulomákat ( tuberkulákat ) lupomának nevezik . A dermisz mélyén helyezkednek el, sárgásvörös vagy vörösesbarna foltok megjelenése 5 mm átmérőig. Néhány hónapon belül az infiltráció felerősödik, de a lupomák általában nem emelkednek a bőr szintje fölé ( lupus vulgaris planus ). Diaszkópiával (vitreopresszúra) az alma zselé tünetét határozzák meg (a kacs színe sárgásbarnára változik, ha tárgylemezzel megnyomják). Ez az árnyalat a hemosider-információnak köszönhető a lupoma kialakulása során fellépő mikrovérzéses területeken összeomló eritrocitákból. A lupomák lágy konzisztenciájúak, ezért szondával megnyomva tartós mélyedés képződik a felületükön. Hajlamosak a perifériás növekedésre és fúzióra; ilyenkor különböző méretű és alakú folytonos gócok képződnek. A lupus erythematosus lefolyása hosszú, kezelés nélkül - évekig. A fekélyek heggel gyógyulnak. Ha a lupomák nem fekélyesednek ki, akkor involúciójuk a bőr enyhe cicatricialis atrófiájával végződik.
A lupus erythematosus legsúlyosabb változatai (1) a csonkító forma és (2) a lupus carcinoma. A lupus vulgaris mutilans esetében a fekélyes elváltozás a mélyebb szövetekre terjed. Ebben az esetben a hipodermisz (bőr alatti zsír), az orr és a fül porcai elpusztulnak, ami az arc eltorzulásához vezet, így az arc farkasarchoz hasonlít (innen ered a "lupus" kifejezés). A lupus erythematosus fekélyes gócainak hosszan tartó fennállása esetén a fekélyek szélén lévő hámból laphámsejtes karcinóma ( lupus-carcinoma ) alakulhat ki.
A szájnyálkahártya tuberkulózisos lupusa néha elkülöníthető, de gyakrabban az arc bőrének elváltozásával kombinálódik. A lupomák túlnyomórészt az ínyen, a szájpadláson (különösen a nyelven) és az ajkakon lokalizálódnak. Kis méretű, lágy textúrájú, élénkpiros színű, nem üreges elemek. A lupomák általában a nyálkahártya korlátozott területén csoportosulnak. Eleinte ez a terület egy beszivárgott területre hasonlít. Ezután a lupomák megnövekednek, és az elváltozások papilláris vagy szemölcsös növekedéshez hasonlóvá válnak. Gyorsan szétesnek különböző méretű fekélyek kialakulásával. A fekélyek szélei puhák, korrodáltak. A fekélyek körüli nyálkahártya pangó-hiperémiás és ödémás. A gumók egy része nem esik szét. A jövőben folyamatos, nem durva hegek képződnek, amelyek felületén új lupomák képződhetnek.
3. Miliáris-fekélyes tuberkulózis
A szájüreg szöveteinek másodlagos tuberkulózisának egyik formája a miliary-ulcerative tuberculosis . A tüdőtuberkulózis súlyos nyílt formáiban alakul ki. Leggyakrabban a szájpadlás, a nyelv és a retromoláris régió érintett. Ebben az esetben kis (miliáris) sárgásszürke gumók képződnek, amelyek nagyon gyorsan elpusztulnak. A gumók helyén kis fekélyes hibák maradnak, amelyek egy nagy fekélybe egyesülnek. A perifériás növekedés és a hiba mélyülése miatt nő. A fekély szélei puhák, aláásottak; alját vérző granulátum borítja, sárgásszürke törmelék maradványokkal. A fekélyek alján és körülöttük szürkéssárga pöttyök ( Trel szemcsék ) találhatók - még nem bomló gumók.
A szájüreg lágyszöveteinek károsodása szifiliszben1. Elsődleges szifilisz
Az elsődleges szifiliszre jellemző, hogy a fertőzés után 3 héttel megjelenik az elsődleges szifilisz ( primer szifilóma ). Az elsődleges szifilóma (morfogenezis) kialakulásának három szakasza van: foltosodás, infiltráció és fekélyesedés:
A primer szifilóma azonban nem mindig megy át három fejlődési szakaszon, az infiltráció szakaszában megállhat, ami különösen jellemző, ha a folyamat az ajak vörös határán helyezkedik el.
2. Másodlagos szifilisz
A másodlagos szifilisz időtartama 2-2,5 hónap. A bőrön és a szájüreg nyálkahártyáján kiütés jelenik meg, melynek elemeit szifilisznek nevezik . Vannak (1) roseolous (az integumentáris szövetek hiperémiájának kis gócai), (2) papuláris (gócok) és (3) pustuláris ( mikrotályogok ) szifilidek.
A szájnyálkahártyán, valamint a bőrön leggyakrabban roseolous szifilidek jelennek meg , amelyek gyorsan összeolvadnak, és folyamatos, állandó, vörös erythema területeket képeznek, világos határokkal. A szifilitikus roseola kedvenc lokalizációja a szájüregben a lágy szájpadlás és a palatinus mandulák felszíne.
A szájnyálkahártya papuláris szifilidjei általában nem sokak, gyűrűkbe és ívekbe vannak csoportosítva. Főleg az arcokon helyezkednek el a fogak záródási vonala mentén, a kemény szájpadláson és a nyelv oldalsó felületein. A szifilitikus papulák erodálódhatnak és kifekélyesedhetnek. Folyamatos tápláléksérüléssel folyamatos erodált plakkokba olvadnak össze, amelyeket szürkés bevonat borít. A szájzugban elhelyezkedő, mélyen vérző repedésekkel tarkított szifilitikus papulát szifilitikus lekvárnak nevezik . Az ilyen papulák tövében mindig van egy infiltrátum (pecsét); felületét olykor kéreg borítja.
3. Harmadlagos szifilisz
A tercier szifiliszben a szájüreg lágyszöveteinek károsodásának következő formái elsődlegesek:
A szifilitikus gumók sűrűek, barnásvörös színűek, egyszeresek vagy többszörösek, infiltrátummá egyesülnek. Gyorsan kifekélyesednek és heggel gyógyulnak. A keletkező sebeknek sűrű, egyenletes szélei vannak. A folyamat gyorsan halad - az első elemek megjelenésétől a hegesedésig több hónapig tart.
Az ínyek (csomók) szétesnek egy lekerekített, sűrű szélű fekély kialakulásával. A fekélyek hegképződéssel gyógyulnak.
Az intersticiális ( fibroplasztikus , szklerotizáló ) glossitist az izomrostok hegszövettel történő helyettesítése jellemzi. A nyelv megnagyobbodott, sűrű, inaktív, deformálódott ( szifiliszes nyelvcirrhosis ).
A szájszövetek károsodása leprábanA lepra legsúlyosabb formája a lepromás . Leggyakrabban a szájpadlás és a nyelv érintett. Sűrű, barnásvörös felületű csomók keletkeznek. A méretük eltérő. A csomópontok összeolvadhatnak, folyamatos gumós gócokat képezve. Gyakran szétesnek fekélyek kialakulásával, amelyeknek sűrű, görgőszerűen megemelt élei vannak. A fekélyek visszahúzódó heggel gyógyulnak. A kemény szájpadláson a periosteum és a csont vesz részt a folyamatban. A csont a csomópont felbomlása után szabaddá válik, leválasztható és kommunikáció van a szájüreg és az orrüreg között. Ha a lágy szájpadlás sérült, az uvula tönkremehet. A léziók hegesedésével a lágy szájpadlás deformációja alakul ki a garat falával való rövidülés vagy összeolvadás formájában.
ActinomycosisAz aktinomikózis egy olyan betegség, amelyet az Actinomyces nemzetségbe tartozó hifákat képző baktériumok okoznak . A görög "actinomycetes" ( sugárzó gombák ) szó szerinti fordítása téves asszociációkat okozhat ezeknek a mikroorganizmusoknak a gombák birodalmához való tartozásával. Valójában az aktinomycetáknak nincs kialakult sejtmagjuk, ezért prokariótákhoz (baktériumokhoz) tartoznak. Az "actinomycetes" fogalmának másik nehézsége az, hogy két jelentésben használják: tág és szűk. Szűk értelemben csak az Actinomyces nemzetség képviselői sorolhatók az aktinomyceták közé . Tágabb értelemben a hifaképző baktériumok több nemzetségcsoportját nevezik aktinomycetáknak (a Burgi 1994 -es baktériumosztályozásában nyolc baktériumcsoport, összesen 47 nemzetség tartozik az aktinomycetákhoz, míg maga az Actinomyces nemzetség nem tartozik ide ezekre a mikroorganizmusokra!), Különösen a nocardiát, amely emberi betegségeket (nocardiosis ) okozhat .
Etiológia. Az Actinomycetes (az Actinomyces nemzetségbe tartozó baktériumok ) vékony, egyenes vagy enyhén ívelt rudak, 2-5 mikron hosszúak és 0,2-1 mikron átmérőjűek, és 10-50 mikron hosszú filamentumok valódi elágazásokkal. A rövid, gyakran ütő alakú végű pálcák egyenként, párban (miközben V- vagy Y-alakúak) és halomban helyezkednek el, néha láncokat és kis fürtöket alkotva. Jellemzőek az elágazó rudak, szálak, amelyek szintén elágazhatnak. Mikroszkóposan a szövetmetszetekben az aktinomicétákat sűrűn szövött szálak képviselik a telep központi részében, és sugárirányban elhelyezkedő (napsugarak formájában) hifák a perifériás zónájában. A hifaképző baktériumok kolóniáit, beleértve az aktinomicétákat is, drúzoknak nevezik .
Az aktinomyceták gram-pozitívak, de a mikrobatestek inhomogén módon, rózsafüzér formájában festődnek. A baktériumok mozdulatlanok, nem képeznek spórákat, és nem különböznek a savállóságban. Fakultatív anaerobok; A jó növekedéshez mind levegőben, mind anaerob körülmények között szén-dioxidra van szükségük. Az érett telepek (7-14 nap) általában érdesek, laza szerkezetűek, néha vörösek. A kemoorganotrófok fermentációs típusú anyagcserével rendelkeznek. A szénhidrátok fermentálásakor savat képeznek, de gázt nem, ami fontos szerepet játszik a fogszuvasodás (dentin és cement) patogenezisében. A fermentációs termékek hangyasav, ecetsav, tejsav és borostyánkősav, de nem propionsav. Az indol nem képződik. A katalázképződés és a nitrátredukció jelei szerint változóak. A növekedés optimális hőmérséklete +35…37 °C.
Az aktinomyceták az emberi szájnyálkahártya normális lakói. A gingivalis sulcus ( subgingival plakk ) tartalmában találhatók. Bizonyos körülmények között az aktinomikéták két betegség kialakulását idézik elő: a fogszuvasodást (más baktériumokkal együtt) és az aktinomikózist . Szuvas üregekből, periapikális szövetekből izolálhatók, ahol a gyökércsatornán át hatolnak be. Az aktinomikózis lappangási ideje néhány naptól sok évig terjed.
Az aktinomikózis osztályozása
I. Az elváltozás lokalizációja
Maxillofacialis aktinomikózis és szövődményei:
II. Klinikai és morfológiai formák
III. A folyamat elterjedtsége
IV. Betegségi időszakok
A maxillofacialis régió aktinomikózisa. Az aktinomikózisos betegek többsége (60%) fogászati beteg, ami ezen mikroorganizmusok élőhelyének sajátosságaihoz kapcsolódik. A maxillofacialis régió gyulladásos betegségei miatt jelentkezők legfeljebb 6%-a actinomycosisban szenvedő betegek. A betegség az autogén mikroflóra általános és helyi rezisztenciájának csökkenése hátterében alakul ki. Az ilyen lokalizációjú aktinomikózis kialakulását elősegítik olyan betegségek, mint a parodontális betegség , az odontogén gyulladásos folyamatok , a sialadenitis , a mandulagyulladás. A folyamat fő lokalizációja a submandibularis régió, a nyak, a szög régiója és az alsó állkapocs ágai. A maxillofacialis aktinomikózist krónikus lefolyás jellemzi, ismétlődő időszakos exacerbációkkal. A másodlagos pyogenic fertőzés megjelenése súlyosbítja és jelentősen megváltoztatja a betegség lefolyását.
1. Az arc aktinomikózisának bőrformája. Ritkán fordul elő. A legjellemzőbb lokalizáció a bukkális, submandibularis és submentalis régió. A lézió elemei pustulák és/vagy gumók különálló kis elemek formájában vagy infiltrátumokká egyesülve, az egészséges bőr szintje fölé emelkedve. A folyamat gyakran átterjed a szomszédos területekre.
2. Az arc aktinomikózisának szubkután formája. Subcutan formában korlátozott infiltrátum képződik a hypodermisben a fertőzés bejárati kapujának közvetlen közelében. A folyamat általában a bukkális régióban lokalizálódik a felső vagy az alsó állkapocs szintjén, valamint a submandibularis régióban. Gyakran előfordul, hogy átterjednek a szomszédos területekre, és új gócok alakulnak ki. Akár exudatív , akár produktív folyamatok érvényesülhetnek.
3. Az arc aktinomikózisának szubkután-intermuszkuláris ( mély ) formája. Az arc aktinomikózisának mély formájának kezdete és morfológiai képe változatos. Jellemző a gyulladásos szöveti ödéma megjelenése és az azt követő tömörödés.
A lágy szövetek aktinomikózisos elváltozásainak fókuszának morfogenezise. Az aktinomikózisban a lézió kialakulásának három szakasza van: az akut tályog, az aktinomikózisos granuloma és a sclerosis szakasza.
1. Az akut tályog stádiuma. A neutrofil granulociták (kisebb mértékben makrofágok) aktívan vándorolnak az aktinomicéták szövetkárosodásának kialakuló fókuszába. Ezen sejtek részvételével akut tályog képződik (a gennyes váladék helyi felhalmozódása), általában kis méretű ( mikroabscessus ). A gennyes váladék mikroszkópos vizsgálatával aktinomyceták kimutathatók.
2. Actinomycoticus granuloma stádiuma. Ha az aktinomyceták továbbra is fennállnak az elsődleges bejuttatás helyén, akkor idővel aktinomycotikus granuloma képződik - a granulációs szövet fókuszos proliferációja (éretlen rostos kötőszövet, rengeteg vékony falú kapilláris típusú erekkel, sejtes elemekkel körülvéve). Ennek a szövetnek a sejtjeit nagyméretű makrofágok uralják világos habos citoplazmával ( habos vagy xantóma sejtek ) , amelyek specifikusak az aktinomikózisos granulomára ( markersejtek ). Actinomycetes ( druze ) kolóniák is megtalálhatók. A folyamat súlyosbodásának időszakában a druseneket gennyes váladék veszi körül. Az aktinomikózisos granulómák egyetlen, gyakran kiterjedt elváltozásba egyesülhetnek. A fókusz perifériája mentén új granulomák képződnek.
3. A szklerózis stádiuma. A granuláló szövet fokozatosan érlelődik durva rostos kötőszövetté (hegszövetté). A sérülés nagyon sűrűvé válik, konzisztenciáját egy fa konzisztenciájához hasonlítják. A vágáson a sok pustula jelenléte miatt méhsejtre hasonlít. Kék bőr. A gennyben fehér, sűrű szemcsék (drusen) makromorfológiailag meghatározottak. A bőrön vagy a szájnyálkahártyán nyíló sipolyok (sipolyok) képződnek, amelyeken keresztül drusens genny szabadul fel. Mikroszkóposan a szklerózis stádiumában az aktinomikózisos elváltozások fókusza színesnek tűnik: a hegszövet területei granulációs szövettel vannak tarkítva, amelyekben drusen található, amelyet gennyes váladék vesz körül az exacerbáció időszakában.
Actinomycoticus osteomyelitis. A csontszövet nekrózisa, amely az aktinomicéták hatására alakult ki, egy marginális uzurának vagy üregnek a kialakulásához vezet, világos szélekkel és szklerózisos falakkal. Az üreg közepén egy szabálytalan alakú szequester található. A csontban több üreg is lehet.
A bőr aktinomikózisa. A bőr elsődleges és másodlagos aktinomikózisa létezik. Elsődleges akkor fordul elő, ha a fertőzést kívülről juttatják be sérülésekkel. A bőr másodlagos aktinomikózisa akkor alakul ki, amikor a folyamat az elsődleges fókuszból terjed. A bőr aktinomikózisának jellegzetes vonása a nyirokcsomók ritka érintettsége a folyamatban, ez elsősorban a maxillofacialis régió bőrében található fókusz lokalizációja esetén fordul elő.
A bőr aktinomikózisának fő klinikai és morfológiai formái:
1. Ateromás forma. Általában gyermekeknél fordul elő. Ezt a formát atheromásnak nevezik, mert az elváltozás atheromára emlékeztet . Ebben az esetben egy lekerekített infiltrátum világos határokkal képződik. Az átlagos méret legfeljebb 5 cm átmérőjű. A fluktuációt a szövet rugalmas konzisztenciája határozza meg, de mivel az elváltozás nem tartalmaz folyadékot, ezt a tünetet pszeudofluktuációnak nevezik . Ezt követően az infiltrátum helyén tályog és fisztulák képződnek, amelyeken keresztül gennyes váladék szabadul fel.
2. Tuberkuláris forma. Általában a tuberkulózis forma elsődleges aktinomikózisban fordul elő. Leggyakrabban a hypodermis érintett. Fájdalommentes kis (legfeljebb 5 mm átmérőjű) sűrű, sötétvörös színű félgömb alakú gumók vannak. A gumók nem egyesülnek egymással. Legtöbbjük tályog, amely egy csepp genny felszabadulásával nyílik meg. Később sipolyok képződnek, amelyeket időszakosan sárga-barna kéreg borít. Jellemző, hogy a szomszédos topográfiai régiókra terjed.
3. A tuberkuláris-pustuláris forma egyfajta tuberkulózisforma. Ugyanakkor a bőrben mélyen elhelyezkedő gümők pustulárissá válnak, és a tuberkulózis szifiliszhez hasonlítanak.
4. A bőr primer aktinomikózisában kialakuló csomós formát sűrű vagy sűrűn rugalmas, inaktív, fájdalommentes infiltrátum képződése jellemzi a bőr mélyrétegeiben. Az infiltrátum átlagos mérete 3×4 cm vagy nagyobb. Növekvően az infiltrátum a bőr felszíne fölé emelkedik, amely sötétvörös, lilás árnyalatú lesz. A fő fókusz közelében leányvállalatok jönnek létre. A bőr másodlagos aktinomikózisa esetén a csomópontok nagyobbak, mélyebben fekszenek és forrasztják a környező szövetekkel.
5. A gumiszerű forma egyfajta csomós forma. Ebben az esetben a csomópontok tályogok és több sipoly képződésével nyílnak meg. A sipolyok egy része heges, de hamarosan újak is megjelennek. A sipolyok gennyes váladékában gyakran láthatók sárgás szemcsék (acinomycetes dúsok).
6. A fekélyes forma általában legyengült betegeknél jelentkezik a tályogos infiltrátumok helyén. A fekélyek szélei puhák, aláásottak, egyenetlenek. A körülöttük lévő bőr kékes színű. A fekélyek alját törmelék és lomha granulátum borítja. Gyakrabban a fekélyek olyan helyeken alakulnak ki, ahol laza bőr alatti szövet (axilláris, supraclavicularis és subclavia területek).
Gonococcus szájgyulladás és orális trichomoniasisGonococcus szájgyulladás (a szájüreg gonorrhoeája). A betegséget viszkózus nyálkahártya-gennyes, többé-kevésbé bőséges váladék jellemzi, a szájnyálkahártyán eróziók és fekélyek képződnek.
Trichomoniasis (trichomoniasis) a szájüregben. A szájüregi trichomonas ( Trichomonas fenox ) a szájüreg természetes lakója, az ínybarázdában és kóros megfelelőiben (gingivális és periodontális zsebek) lokalizálódik. Magas mobilitású. Képes az orrmelléküregekbe és a tüdőbe vándorolni, felületén átadni a szájüreg mikroflóráját. A T. fenox szinte minden súlyos parodontitisben szenvedő betegben megtalálható , azonban ennek a protozoonnak a szerepét a szájüregi betegségek etiológiájában nem állapították meg, és az orális trichomoniasis kifejezést inkább a T. laboratóriumi kimutatásának tényére használják. fenox .
Az arc, a száj és az ajkak bőrének candidiasisaAz orofaciális régió integumentáris szöveteinek candidamiás elváltozásának a következő formái vannak:
1. Candidacoticus szájgyulladás - a szájnyálkahártya gyulladása, amelyet a Candida nemzetségbe tartozó gombák , elsősorban a Candida albicans okoz . Vannak (1) rigó, (2) atrófiás és (3) hiperplasztikus szájüregi candidiasis és (4) candidiasis szögletes szájgyulladás:
2. Candidacoticus cheilitis. Gyermekek és diabetes mellitusban szenvedő betegek krónikus betegségei . Makromorfológiailag az ajkakon fehér filmet határoznak meg, eltávolításakor egy vérző felület látható. A vörös szegély hámrétege elvékonyodik, szürkés pikkelyek képződhetnek rajta.
3. Candidamic dermatitis (bőr candidiasis). A bőr candidiasis változatai közül a fogorvosi gyakorlatban a leggyakoribb a bőr periorificialis candidiasisa , míg a szájnyílás körüli bőr érintett.
Az allergiás, beleértve az autoimmun, stomatitist és dermatostomatitist, a következő betegségek:
I. Krónikus visszatérő aphtos stomatitis és Behcet-Touraine szindróma.
II. Erythema multiforme exudative és Stevens-Johnson szindróma.
III. Az autoimmun dermatostomatitis a bőr és a szájnyálkahártya kombinált autoimmun gyulladásos elváltozása (egyes esetekben csak a bőrön vagy csak a szájnyálkahártyán vannak elszigetelt elváltozások):
IV. Kontakt-allergiás és toxikus-allergiás szájgyulladás (allergia fogászati anyagokra, gyógyszerekre, háztartási, kozmetikai és ipari vegyi anyagokra).