Gamma aminovajsav | |||
---|---|---|---|
| |||
Tábornok | |||
Szisztematikus név |
4-amino-butánsav | ||
Chem. képlet | C4H9O2N _ _ _ _ _ _ | ||
Fizikai tulajdonságok | |||
Állapot | szilárd | ||
Moláris tömeg | 103,120 g/ mol | ||
Sűrűség | 1,11 g/cm³ | ||
Termikus tulajdonságok | |||
Hőfok | |||
• olvadás | 203 °C | ||
• forralás | Olvadáspont: 247,9 °C | ||
Kémiai tulajdonságok | |||
Sav disszociációs állandó | 4.05 | ||
Oldhatóság | |||
• vízben | 130 g/100 ml | ||
Osztályozás | |||
Reg. CAS szám | 56-12-2 | ||
PubChem | 119 | ||
Reg. EINECS szám | 200-258-6 | ||
MOSOLYOK | C(CC(=O)O)CN | ||
InChI | InChI=1S/C4H9NO2/c5-3-1-2-4(6)7/h1-3,5H2, (H, 6,7)BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N | ||
RTECS | ES6300000 | ||
CHEBI | 16865 | ||
ChemSpider | 116 | ||
Biztonság | |||
LD 50 | 12 680 mg/kg (egerek, szájon át) | ||
Toxicitás | enyhén mérgező anyag, irritáló | ||
EKB ikonok | |||
Az adatok standard körülményeken (25 °C, 100 kPa) alapulnak, hacsak nincs másképp jelezve. | |||
Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon |
A γ - aminovajsav ( gamma-aminovajsav , röv. GABA ) egy szerves vegyület , nem proteinogén aminosav , az emberek és más emlősök központi idegrendszerének (CNS) legfontosabb gátló neurotranszmittere . Az aminovajsav biogén anyag. A központi idegrendszerben található, és részt vesz a neurotranszmitter- és anyagcsere-folyamatokban az agyban.
Gerincesekben a gamma-aminovajsav a központi idegrendszerben képződik L-glutaminsavból a glutamát-dekarboxiláz enzim segítségével [2] .
A γ -aminovajsav a központi idegrendszer gátló közvetítőjeként látja el a funkciót a szervezetben. Amikor a GABA felszabadul a szinaptikus hasadékba , a GABA A és GABA C receptorok ioncsatornái aktiválódnak , ami az idegimpulzus gátlásához vezet. A GABA-receptor ligandumokat potenciális szereknek tekintik a psziché és a központi idegrendszer különböző rendellenességeinek kezelésében, beleértve a Parkinson- és Alzheimer-kórt , az alvászavarokat ( álmatlanság , narkolepszia ) és az epilepsziát .
Megállapították, hogy a GABA a fő neurotranszmitter, amely részt vesz a központi gátlási folyamatokban.
A GABA azonban nem kizárólagosan kapcsolódik a központi idegrendszer szinaptikus gátlásához. Az agy fejlődésének korai szakaszában a GABA túlnyomórészt szinaptikus gerjesztést közvetít [3] . Az éretlen neuronokban a GABA serkentő és depolarizáló tulajdonságokat mutat a glutamáttal szinergiában . A GABA serkentő viselkedése az NKCC transzportfehérje segítségével felhalmozódott kloridionok magas intracelluláris koncentrációjának köszönhető, így a GABA receptorok felnyílása ezen anionok elvesztéséhez és EPSP megjelenéséhez vezet a neuron membránján. A felnőtt agyban a GABA serkentő funkciója csak részben marad meg, így átadja helyét a szinaptikus gátlásnak [4] .
A GABA hatására az agy energiafolyamatai is aktiválódnak, fokozódik a szövetek légzési aktivitása, javul a glükóz agyi hasznosítása, javul a vérkeringés. Szélsőséges körülmények között, nagy energiahiány mellett a GABA oxigénmentesen oxidálódik az agyban , miközben sok energia szabadul fel, és normalizálódik az agy hisztamin és szerotonin tartalma.
A GABA hatása a központi idegrendszerben specifikus GABAerg receptorokkal való kölcsönhatáson keresztül valósul meg , amelyeket a közelmúltban GABA A és GABA B receptorokra osztottak fel , stb. agonista vagy antagonista kölcsönhatást fejt ki a GABA receptorokkal. A GABA-A receptor α- és γ-alegységeihez kötődve a benzodiazepinek , barbiturátok és néhány más központi idegrendszeri depresszáns ( zolpidem , metaqualon ) erősítik, míg a flumazenil és a bemegrid gyengíti a GABA hatását.
A GABA jelenlétét a központi idegrendszerben az 1950-es évek közepén fedezték fel, majd 1963-ban szintetizálták (Krnjević K., Phillis JW [5] [6] ). Az 1960-as évek végén „Gammalon” néven a GABA-t kábítószerként javasolták külföldön, majd „ Aminalon ” néven Oroszországban.
2007-ben írták le először a GABAerg rendszert a légúti epitéliumban. A rendszert az allergéneknek való kitettség aktiválja, és szerepet játszhat az asztma mechanizmusaiban [7] .
Egy másik GABAerg rendszert írtak le a herékben , amely befolyásolhatja a Leydig-sejtek működését [8] .
A kutatók a St. Michael (Torontó, Kanada) 2011 júliusában megállapította, hogy a GABA szerepet játszik a cukorbetegség megelőzésében és esetleg visszafordításában egerekben [9] .
A GABA a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben a központi idegrendszerben lévőhöz hasonló koncentrációban található. A GABA szekréciója a béta sejtekben az inzulin szekréciójával együtt megy végbe . A GABA közvetve gátolja a glukagon szekrécióját, amely a vér glükózkoncentrációjának növekedésével jár [10] .
A GABA-t étrend-kiegészítő formájában alkalmazzák mentális retardációra, stroke és agysérülés után, encephalopathia és cerebrális bénulás kezelésére [11] .
Hagyományosan úgy gondolták, hogy az exogén GABA nem jut át a vér-agy gáton , de az újabb vizsgálatok megkérdőjelezték ezt az állítást [12] . Először is bizonyíték van arra, hogy a GABA specifikus GAT2 és BGT-1 membrántranszportereken keresztül jut az agyba [13] . Másodszor, az étrend-kiegészítők formájában megjelenő exogén GABA GABAerg hatást gyakorolhat a bél idegrendszerére is.[ kifejezés ismeretlen ] , ami viszont serkenti az endogén GABA termelését [14] [15] .
Ez összhangban van a bélmikrobióta jól tanulmányozott hatásával a hangulatra, a stresszre és az izgalomra [16] [17] , valamint a GABA-receptorok széles körű eloszlására vonatkozó adatokkal a bél ENS -ben [18] .
![]() | |
---|---|
Szótárak és enciklopédiák | |
Bibliográfiai katalógusokban |
|