Gamma aminovajsav

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2019. július 18-án felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 47 szerkesztést igényelnek .
Gamma aminovajsav
Tábornok
Szisztematikus
név
4-amino-butánsav
Chem. képlet C4H9O2N _ _ _ _ _ _
Fizikai tulajdonságok
Állapot szilárd
Moláris tömeg 103,120 g/ mol
Sűrűség 1,11 g/cm³
Termikus tulajdonságok
Hőfok
 •  olvadás 203 °C
 •  forralás Olvadáspont: 247,9 °C
Kémiai tulajdonságok
Sav disszociációs állandó 4.05
Oldhatóság
 • vízben 130 g/100 ml
Osztályozás
Reg. CAS szám 56-12-2
PubChem
Reg. EINECS szám 200-258-6
MOSOLYOK   C(CC(=O)O)CN
InChI   InChI=1S/C4H9NO2/c5-3-1-2-4(6)7/h1-3,5H2, (H, 6,7)BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N
RTECS ES6300000
CHEBI 16865
ChemSpider
Biztonság
LD 50 12 680 mg/kg (egerek, szájon át)
Toxicitás enyhén mérgező anyag, irritáló
EKB ikonok
Az adatok standard körülményeken (25 °C, 100 kPa) alapulnak, hacsak nincs másképp jelezve.
 Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon

A γ - aminovajsav ( gamma-aminovajsav , röv. GABA ) egy szerves vegyület , nem proteinogén aminosav , az emberek és más emlősök központi idegrendszerének (CNS) legfontosabb gátló neurotranszmittere . Az aminovajsav biogén anyag. A központi idegrendszerben található, és részt vesz a neurotranszmitter- és anyagcsere-folyamatokban az agyban.

Getting

Gerincesekben a gamma-aminovajsav a központi idegrendszerben képződik L-glutaminsavból a glutamát-dekarboxiláz enzim segítségével [2] .

Biológiai aktivitás

Az idegrendszerben

A γ -aminovajsav a központi idegrendszer gátló közvetítőjeként látja el a funkciót a szervezetben. Amikor a GABA felszabadul a szinaptikus hasadékba , a GABA A és GABA C receptorok ioncsatornái aktiválódnak , ami az idegimpulzus gátlásához vezet. A GABA-receptor ligandumokat potenciális szereknek tekintik a psziché és a központi idegrendszer különböző rendellenességeinek kezelésében, beleértve a Parkinson- és Alzheimer-kórt , az alvászavarokat ( álmatlanság , narkolepszia ) és az epilepsziát .

Megállapították, hogy a GABA a fő neurotranszmitter, amely részt vesz a központi gátlási folyamatokban.

A GABA azonban nem kizárólagosan kapcsolódik a központi idegrendszer szinaptikus gátlásához. Az agy fejlődésének korai szakaszában a GABA túlnyomórészt szinaptikus gerjesztést közvetít [3] . Az éretlen neuronokban a GABA serkentő és depolarizáló tulajdonságokat mutat a glutamáttal szinergiában . A GABA serkentő viselkedése az NKCC transzportfehérje segítségével felhalmozódott kloridionok magas intracelluláris koncentrációjának köszönhető, így a GABA receptorok felnyílása ezen anionok elvesztéséhez és EPSP megjelenéséhez vezet a neuron membránján. A felnőtt agyban a GABA serkentő funkciója csak részben marad meg, így átadja helyét a szinaptikus gátlásnak [4] .

A GABA hatására az agy energiafolyamatai is aktiválódnak, fokozódik a szövetek légzési aktivitása, javul a glükóz agyi hasznosítása, javul a vérkeringés. Szélsőséges körülmények között, nagy energiahiány mellett a GABA oxigénmentesen oxidálódik az agyban , miközben sok energia szabadul fel, és normalizálódik az agy hisztamin és szerotonin tartalma.

A GABA hatása a központi idegrendszerben specifikus GABAerg receptorokkal való kölcsönhatáson keresztül valósul meg , amelyeket a közelmúltban GABA A és GABA B receptorokra osztottak fel , stb. agonista vagy antagonista kölcsönhatást fejt ki a GABA receptorokkal. A GABA-A receptor α- és γ-alegységeihez kötődve a benzodiazepinek , barbiturátok és néhány más központi idegrendszeri depresszáns ( zolpidem , metaqualon ) erősítik, míg a flumazenil és a bemegrid gyengíti a GABA hatását.

A GABA jelenlétét a központi idegrendszerben az 1950-es évek közepén fedezték fel, majd 1963-ban szintetizálták (Krnjević K., Phillis JW [5] [6] ). Az 1960-as évek végén „Gammalon” néven a GABA-t kábítószerként javasolták külföldön, majd „ Aminalon ” néven Oroszországban.

Az idegrendszeren kívül

2007-ben írták le először a GABAerg rendszert a légúti epitéliumban. A rendszert az allergéneknek való kitettség aktiválja, és szerepet játszhat az asztma mechanizmusaiban [7] .

Egy másik GABAerg rendszert írtak le a herékben , amely befolyásolhatja a Leydig-sejtek működését [8] .

A kutatók a St. Michael (Torontó, Kanada) 2011 júliusában megállapította, hogy a GABA szerepet játszik a cukorbetegség megelőzésében és esetleg visszafordításában egerekben [9] .

A GABA a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben a központi idegrendszerben lévőhöz hasonló koncentrációban található. A GABA szekréciója a béta sejtekben az inzulin szekréciójával együtt megy végbe . A GABA közvetve gátolja a glukagon szekrécióját, amely a vér glükózkoncentrációjának növekedésével jár [10] .

Étrend-kiegészítő

A GABA-t étrend-kiegészítő formájában alkalmazzák mentális retardációra, stroke és agysérülés után, encephalopathia és cerebrális bénulás kezelésére [11] .

Hagyományosan úgy gondolták, hogy az exogén GABA nem jut át ​​a vér-agy gáton , de az újabb vizsgálatok megkérdőjelezték ezt az állítást [12] . Először is bizonyíték van arra, hogy a GABA specifikus GAT2 és BGT-1 membrántranszportereken keresztül jut az agyba [13] . Másodszor, az étrend-kiegészítők formájában megjelenő exogén GABA GABAerg hatást gyakorolhat a bél idegrendszerére is.[ kifejezés ismeretlen ] , ami viszont serkenti az endogén GABA termelését [14] [15] .

Ez összhangban van a bélmikrobióta jól tanulmányozott hatásával a hangulatra, a stresszre és az izgalomra [16] [17] , valamint a GABA-receptorok széles körű eloszlására vonatkozó adatokkal a bél ENS -ben [18] .

Lásd még

Jegyzetek

  1. Popp A., Urbach A., Witte OW, Frahm C. A felnőtt és az embrionális GAD transzkriptumok spatiotemporally szabályozottak a posztnatális fejlődés során a patkány agyában  (angol)  // PLoS ONE  : Journal / Reh, Thomas A.. - 2009. — Vol. 4 , sz. 2 . — P.e4371 . - doi : 10.1371/journal.pone.0004371 . - Iránykód . — PMID 19190758 .
  2. Carmine D. Clemente. Az alvás és az érő idegrendszer . - Akadémiai Kiadó, 2012. - S. 82. - 491 p. - ISBN 978-0-323-14835-1 . Archiválva : 2022. január 7. a Wayback Machine -nél
  3. Yehezkel Ben-Ari. A gaba serkentő akciói a fejlődés során: a nevelés  természete // Nature Reviews. idegtudomány. — 2002-9. - T. 3 , sz. 9 . - S. 728-739 . — ISSN 1471-003X . - doi : 10.1038/nrn920 . Archiválva az eredetiből 2019. február 24-én.
  4. Határok | A GABA gerjesztő hatásai a fejlesztés során . www.frontiersin.org. Letöltve: 2018. december 13. Az eredetiből archiválva : 2019. február 24.
  5. Krnjević K., Phillis JW Neuronok iontoforetikus vizsgálatai az emlős agykéregben // The Journal of Physiology. - 1963. - 1. évf. 165. (2) bekezdése alapján. - P. 274-304. — PMID 14035891 .
  6. Krnjevic Kresimir. A „levesfiziológiától” a normál agytudományig // The Journal of Physiology. - 2005. - 20. évf. 569. - P. 1-2. - doi : 10.1113/jphysiol.2005.096883 .
  7. Xiang YY et al. A légúti epitéliumban lévő GABAerg rendszer elengedhetetlen a nyálka túltermeléséhez asztmában  (angol)  // Nat. Med. - 2007. július 09. - 2007. évf. 13 , sz. 7 . - P. 862-867 . - doi : 10,1038/nm1604 . — PMID 17589520 .
  8. Mayerhofer A. Neuronális jelzőmolekulák és Leydig-sejtek // A Leydig-sejt az egészségben és a betegségekben  (angol) / Szerk.: Payne AH, Hardy MP - Humana Press, 2007. - 299. o. - (Kortárs endokrinológia). - ISBN 1-58829-754-3 , 978-1-58829-754-9. - doi : 10.1007/978-1-59745-453-7 .
  9. Soltani N. et al. A GABA védő és regeneráló hatást fejt ki a sziget béta-sejtjein, és visszafordítja a cukorbetegséget  //  Proceedings of the National Academy of Sciences. - 2011. - Kt. 108. - P. 11692-11697. - doi : 10.1073/pnas.1102715108 .
  10. P. Rorsman, P.O. Berggren, K. Bokvist, H. Ericson, H. Möhler. A glükagon szekréció glükóz-gátlása magában foglalja a GABAA-receptor-klorid csatornák aktiválását  (angol)  // Természet. - 1989-09-21. — Vol. 341 , iss. 6239 . - P. 233-236 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/341233a0 . Az eredetiből archiválva : 2011. május 16.
  11. Mashkovsky M. D. "Gyógyszerek" (16. kiadás), New Wave, 2012, ISBN: 978-5-7864-0218-7, 117. o.
  12. Evert Boonstra, Roy de Kleijn, Lorenza S. Colzato, Anneke Alkemade, Birte U. Forstmann. Neurotranszmitterek, mint étrend-kiegészítők: a GABA hatása az agyra és a viselkedésre  (angol)  // Frontiers in Psychology. - 2015. - T. 6 . — ISSN 1664-1078 . - doi : 10.3389/fpsyg.2015.01520 . Archiválva az eredetiből 2021. február 25-én.
  13. Diegel JG, Pintar MM Egy lehetséges javulás a protonspin-relaxáció felbontásában a rák alacsony frekvenciájú vizsgálatához  //  J. Natl. Cancer Inst. - 1975. - 1. évf. 55 , sz. 3 . - P. 725-726 . — PMID 1159850 .
  14. E. Barrett, R. P. Ross, P. W. O'Toole, G. F. Fitzgerald, C. Stanton. γ-Aminovajsav-termelés tenyészthető baktériumok által az emberi bélből  //  Journal of Applied Microbiology. — 2012-08. — Vol. 113 , iss. 2 . — P. 411–417 . - doi : 10.1111/j.1365-2672.2012.05344.x .
  15. Laura Steenbergen, Roberta Sellaro, Saskia van Hemert, Jos A. Bosch, Lorenza S. Colzato. Véletlenszerű, kontrollált vizsgálat a többfajú probiotikumok hatásának tesztelésére a szomorú hangulatra való kognitív reaktivitásra  //  Brain, Behavior, and Immunity. — 2015-08. — Vol. 48 . — P. 258–264 . - doi : 10.1016/j.bbi.2015.04.003 . Archiválva az eredetiből 2021. február 28-án.
  16. John F. Cryan, Timothy G. Dinan. Tudatmódosító mikroorganizmusok: a bél mikrobiota hatása az agyra és a viselkedésre  (angol)  // Nature Reviews Neuroscience. — 2012-10. — Vol. 13 , iss. 10 . — P. 701–712 . — ISSN 1471-0048 1471-003X, 1471-0048 . - doi : 10.1038/nrn3346 . Archiválva az eredetiből 2021. február 25-én.
  17. JA Bravo, P. Forsythe, MV Chew, E. Escaravage, HM Savignac. A Lactobacillus törzs lenyelése szabályozza az érzelmi viselkedést és a központi GABA receptor expresszióját egérben a vagus idegen keresztül  (angol)  // Proceedings of the National Academy of Sciences. — 2011-09-20. — Vol. 108 , iss. 38 . — P. 16050–16055 . - ISSN 1091-6490 0027-8424, 1091-6490 . - doi : 10.1073/pnas.1102999108 .
  18. Michelangelo Auteri, Maria Grazia Zizzo, Rosa Serio. GABA és GABA receptorok a gyomor-bél traktusban: a motilitástól a gyulladásig  (angol)  // Farmakológiai kutatás. — 2015-03-01. — Vol. 93 . — P. 11–21 . — ISSN 1043-6618 . - doi : 10.1016/j.phrs.2014.12.001 .

Irodalom

Linkek