Retinoblasztóma fehérje

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2019. július 8-án felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 9 szerkesztést igényelnek .
Retinoblasztóma 1

Az EKT az 1ad6-on alapul.
Elérhető struktúrák
EKT Ortológus keresés: PDBe , RCSB
Azonosítók
Szimbólumrb1  ; OSRC; PPP1R130; RB; p105-Rb; pRb; pp110
Külső azonosítókOMIM:  614041 MGI :  97874 Homologén :  272 ChEMBL : 5288 GeneCards : RB1 gén
RNS expressziós profil
Több információ
ortológusok
KilátásEmberiEgér
Entrez592519645
EgyüttesENSG00000139687ENSMUSG00000022105
UniProtP06400P13405
RefSeq (mRNS)NM_000321NM_009029
RefSeq (fehérje)NP_000312NP_033055
Locus (UCSC)Chr 13:
48,88 – 49,06 Mb		Chr 14:
73,18 – 73,33 Mb
Keresés a PubMedben[egy][2]

A retinoblasztóma fehérje (rövidítve pRb protein , RB vagy RB1 gén ) ( eng. retinoblastoma protein ) egy tumorszuppresszor fehérje , amely a rák egyes súlyos formáiban nem működik . [1] A pRb egyik funkciója, hogy megakadályozza a sejtek túlszaporodását azáltal, hogy gátolja a sejtciklust, amíg a sejtek készen nem állnak az osztódásra. Amikor a sejt készen áll az osztódásra, a pRb foszforilálódik, inaktívvá válik, és lehetővé teszi a sejtciklus előrehaladását. Ezenkívül számos kromatin átalakító enzimet , például metilázokat és acetilázokat toboroz. [2]  

Az Rb a zsebfehérje családba tartozik , amelynek tagjainak zsebük van más fehérjékhez való funkcionális kötődéshez .  [3] [4] Az olyan onkogén fehérjék esetében, amelyeket a nagy kockázatú humán papillomavírussal fertőzött sejtek termelnek , a pRb kötődése és inaktiválása rákhoz vezethet.

Név és genetika

Az emberi szervezetben a fehérjét az RB1 gén kódolja , amely a 13q14.1-q14.2 között található . Ha ennek a génnek mindkét allélja korai életkorban mutálódik, a fehérje inaktiválódik, ami rákos retinoblasztóma kialakulásához vezet , innen ered az Rb elnevezés . A retinasejtek nem válnak le és nem cserélődnek ki, ha magas szintű mutagén UV-sugárzásnak vannak kitéve, és így a legtöbb pRB-lézió a retinaszövetben fordul elő (azonban, valami hasonlót jelentettek néhány bőrrák esetében új-zélandi betegeknél, ahol az UV-sugárzás sokkal magasabb).

A retinoblasztómának két formája van: kétoldali, örökletes és egyoldalú, szórványos. Az előbbiben szenvedőknél hatszor nagyobb valószínűséggel alakul ki más típusú rák az élet későbbi szakaszában. [5] Ez rávilágít arra a tényre, hogy a mutáns Rb örökölhető, és alátámasztja a karcinogenezis mutációs elméletét . Itt[ hol? ] azt állítja, hogy a tumorszuppresszor génnek csak egy működő allélja szükséges a működéséhez (a mutáns gén recesszív), és mindkettő mutáns fenotípust igényel a rák kialakulásához. Az örökletes formában a mutált allél a normál alléllel együtt öröklődik. Ebben az esetben a sejteknek csak egy mutációt kell fenntartaniuk egy másik Rb génben, az adott sejtben lévő összes Rb hatástalan lesz a sejtciklus progressziójának gátlásában, lehetővé téve a sejtek ellenőrizhetetlen osztódását, és végül rákossá válnak. Ezen túlmenően, mivel az egyik allél már az összes többi szomatikus sejtben mutálódott, a rák jövőbeni előfordulása ezekben az egyénekben lineáris kinetikát követ.[ mi? ] . [6] A működő allélek nem mutálhatják magukat, és az ilyen daganatoknál gyakran megfigyelhető a heterozigótaság elvesztése (LOH).

Sporadikus formában azonban mindkét allélnek támogatnia kell a mutációt, mielőtt a sejt rákossá válhat. Ez megmagyarázza, hogy a sporadikus retinoblasztómában szenvedő betegeknél miért nem nő a rák kockázata későbbi életükben, és miért működik mindkét allél az összes többi sejtben. A sporadikus Rb esetek jövőbeni rák előfordulását polinomiális kinetikával figyelték meg, nem egészen másodlagos, mint az várható volt, mivel a mutációknak először hagyományos mechanizmusokkal kell bekövetkezniük, majd az LOH megkettőzésével lehet tumorforrást nyerni [ .

Rb1 ortológokat [7] is azonosítottak a legtöbb emlősben, amelyekről teljes genomadatok állnak rendelkezésre.

Az RB/E2F a transzkripciós repressziós fehérjék családja . [nyolc]

Sejtciklus-elnyomás

Az Rb korlátozza a sejtek DNS -replikációs képességét , megakadályozva annak átmenetét a ( G1 ) -ből a sejtciklus S -fázisába. [9] Az Rb megköti és gátolja az E2F családba tartozó transzkripciós faktorokat , amelyek az E2F fehérje dimereiből és egy dimerizált protein partnerből (DP) állnak. [10] A transzkripciós komplexek (E2F-DP) aktiválása S-fázisba hozhatja a sejteket. [11] [12] [13] [14] [15] Amíg az E2F-DP inaktiválva van, a sejt késik a G1 fázisban. Amikor az Rb az E2F-hez kötődik, a komplex növekedésgátlóként működik, és megakadályozza a sejtciklus progresszióját. [4] Az Rb-E2F/DP komplex a hiszton-deacetiláz ( HDAC ) enzimet toborozza kromatinná , csökkentve az S-fázis facilitátorok transzkripcióját, tovább gátolva a DNS- szintézist .

Felfedezés

Számos kifejlesztett módszer létezik az RB1 génmutációk kimutatására [16] , köztük egy olyan módszer, amely képes kimutatni az előrehaladott retinoblasztómával korreláló nagy deléciókat. [17]

Aktiválás és inaktiválás

Az Rb-t bizonyos ciklin-dependens kinázok (CDK-k) pRb-vé foszforilezik . A pRb-t hiperfoszforiláltnak írják le, és amikor ebben az állapotban van, passziválja az E2F komplexet, és ezáltal képes korlátozni a sejtciklus G1 fázisából az S fázisba való mozgást . Az M=>G1 átmenet során a PP1 fokozatosan defoszforilálja a PRB-t, és visszatér hipofoszforilált növekedésszuppresszor állapotába. [4] [18]

Amikor eljön az ideje, hogy a sejtek belépjenek az S-fázisba, a ciklin-dependens kinázok (CDK-k) és a ciklinek komplexei az Rb-t pRb-vé foszforilezik, elnyomva annak aktivitását. [3] [4] [19] [20] A kezdeti foszforilációt a ciklin D / CDK4 / CDK6 , majd a további foszforilációt a ciklin E/CDK2 végzi. A pRb foszforilálva marad az S, G2 és M fázisban. [négy]

Az Rb foszforilációja lehetővé teszi, hogy az E2F-DP leváljon a pRb-ről és aktívvá váljon. [4] [12] [19] Amikor az E2F szabad, aktiválja azokat a ciklin faktorokat (pl. ciklin E és A), amelyek megnyomják.[ mi? ] sejt bejutását a sejtciklusba azáltal, hogy aktiválja a ciklinfüggő kinázt és a proliferáló sejtmagi antigénnek vagy PCNA -nak nevezett molekulát , amely felgyorsítja a DNS replikációját és javítását azáltal, hogy segít a polimeráznak a DNS-hez kötődni. [11] [14] [19]

Az Rb család fehérjéi a DREAM komplex (más néven LINC komplex) összetevői, amely LIN9, LIN54, LIN37, MYBL2, RBL1, RBL2, RBBP4, TFDP1, TFDP2, E2F4 és E2F5 komponensekből áll. A komplexnek létezik egy prosztata-specifikus változata, ahol a LIN54, MYBL2 és RBBP4 helyett MTL5, MYBL1 és RBBP7 található. A Drosophilában a DREAM mindkét verziója is létezik, a mip130 (homolog (lin9, aly helyett a herékben), a mip120 (homolog lin54, a herékben a sír helyére) és a Myb, Caf1p55, DP, Mip40, E2F2, RBF és Rbf2 sejtkomponensekkel A DREAM komplex a nyugvó sejtekben a MuvB-vel kapcsolatban létezik (amely HDAC1-ből vagy HDAC2-ből, LIN52-ből és L3mbtl1-ből, L3mbtl3-ból vagy L3mbtl4-ből áll), ahol elnyomja a sejtciklust befolyásoló géneket.

Csatlakozások a regenerációhoz[ mi? ]

Cochleáris funkció emlősökben

A retinoblasztóma fehérje részt vesz az emlősök fülkagylójában lévő szőrsejtek növekedésében és fejlődésében, és úgy tűnik, hogy összefüggésben áll a sejtek regenerálódásának képtelenségével. Az embrionális szőrsejteknek más fontos fehérjék mellett az Rb-re van szükségük a sejtciklusból való kilépéshez és az osztódás leállításához, ami lehetővé teszi a hallórendszer érését. Amint a vad típusú emlősök elérik a felnőttkort, cochleáris szőrsejtjeik képtelenek lesznek szaporodni. Azokban a vizsgálatokban, ahol az Rb gént egerekből törölték, a szőrsejtek a korai felnőttkorig tovább szaporodtak. Bár ez pozitívnak tűnhet, az egerek hajlamosak súlyos hallásvesztésre a Corti-szerv degenerációja miatt . Emiatt úgy tűnik, hogy az Rb fontos szerepet játszik az emlős szőrsejtek fejlődésének befejezésében és életképességük megőrzésében. [21] [22] Úgy tűnik azonban, hogy Rb nélkül a szőrsejtek képesek szaporodni, ezért az Rb-t tumorszuppresszorként ismerik . Az Rb ideiglenes és pontos leállítása sérült szőrsejtekkel rendelkező felnőtt emlősöknél szaporodásukhoz és sikeres gyógyuláshoz vezethet. A retinoblasztóma fehérje funkciójának elnyomásával felnőtt patkányokban azonosították a szuszpenziós és szőrsejtek proliferációját okozó okot. Az Rb leszabályozható az SHH útvonal aktiválásával , amely foszforilálja a fehérjéket és csökkenti a géntranszkripciót. [23]

Neuronok

A kutatások azt találták, hogy az Rb-expresszió in vitro megzavarása egy géndeléció vagy az Rb rövid RNS -interferenciájának következtében további dendrites elágazásokat okoz . Ezenkívül a Schwann-sejtek , amelyek alapvető támogatást nyújtanak az idegsejtek túléléséhez , neuritokkal utaznak , és a szokásosnál tovább terjeszkednek. Az Rb gátlása fenntartja az idegsejtek állandó növekedését. [24]

Interakciók

A retinoblasztóma fehérjéről kimutatták, hogy kölcsönhatásba lép a következőkkel:

Jegyzetek

  1. ↑ Murphree AL, Benedict WF Retinoblasztóma: nyomok az emberi onkogenezishez   // Tudomány . - 1984. - március ( 223. évf. , 4640. sz.). - P. 1028-1033 . - doi : 10.1126/science.6320372 . — PMID 6320372 .
  2. ↑ Shao Z., Robbins P.D. {{{title}}  }  // Onkogén. - 1995. - 1. évf. 10: . - P. 221-228 .
  3. ↑ 1 2 Korenjak M., Brehm A. A differenciálódás és fejlődés szempontjából fontos gének transzkripcióját szabályozó E2F-Rb komplexek  //  Current Opinion in Genetics & Development : folyóirat. - 2005. - október ( 15. évf. , 5. sz.). - P. 520-527 . - doi : 10.1016/j.gde.2005.07.001 . — PMID 16081278 . Archiválva az eredetiből 2008. június 4-én.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 Münger K., Howley PM Human papillomavirus immortalization and transformation functions  //  Virus Res. : folyóirat. - 2002. - november ( 89. évf. , 2. sz.). - P. 213-228 . - doi : 10.1016/S0168-1702(02)00190-9 . — PMID 12445661 . Archiválva az eredetiből 2010. augusztus 24-én.
  5. ↑ Kleinerman RA, Tucker MA, Tarone RE, Abramson DH, Seddon JM, Stovall M., Li FP, Fraumeni JF Új rákos megbetegedések kockázata radioterápia után a retinoblasztóma hosszú távú túlélőinél: kiterjesztett   követés // J.Clin. oncol. : folyóirat. - 2005. - április ( 23. évf. , 10. sz.). - P. 2272-2279 . - doi : 10.1200/JCO.2005.05.054 . — PMID 15800318 .
  6. ↑ Knudson AG Mutation and Cancer: Statistical Study of Retinoblastoma   // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : folyóirat. - 1971. - április ( 68. évf. , 4. sz.). - P. 820-823 . - doi : 10.1073/pnas.68.4.820 . — PMID 5279523 .
  7. ↑ OrthoMaM filogenetikai marker: RB1 kódoló szekvencia (a hivatkozás nem elérhető) . Hozzáférés dátuma: 2015. május 8. Az eredetiből archiválva : 2015. szeptember 24. 
  8. ↑ Frolov MV, Dyson NJ . Az E2F-függő aktiváció és az RB-közvetített represszió molekuláris mechanizmusai  //  Journal of Cell Science : folyóirat. — A biológusok társasága, 2004. - május ( 117. köt. , 11. sz.). - P. 2173-2181 . - doi : 10.1242/jcs.01227 . — PMID 15126619 .
  9. ↑ Goodrich DW, Wang NP, Qian YW, Lee EY, Lee WH A retinoblasztóma génterméke szabályozza a progressziót a sejtciklus G1 fázisán keresztül  // Cell  :  Journal. - Cell Press , 1991. - november ( 67. kötet , 2. szám ). - P. 293-302 . - doi : 10.1016/0092-8674(91)90181-w . — PMID 1655277 .
  10. ↑ 1 2 Wu CL, Zukerberg LR, Ngwu C., Harlow E., Lees JA In vivo Association of E2F and DP family proteins   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 1995. - május ( 15. évf. , 5. sz.). - P. 2536-2546 . — PMID 7739537 .
  11. ↑ 1 2 Funk JO, Waga S., Harry JB, Espling E., Stillman B. és Galloway DA A CDK aktivitás és a PCNA-függő DNS replikáció gátlását a p21 gátolja a HPV-16 E7 onkoproteinnel való kölcsönhatás miatt  )  // Trendek a genetikában : folyóirat. - Cell Press , 1997. - Vol. 13 , sz. 12 . - 474. o . - doi : 10.1016/0168-9525(97)90029-9 .
  12. ↑ 1 2 De Veylder L., Joubès J., Inzé D. Növényi sejtciklus átmenetei  (határozatlan)  // Current Opinion in Plant Biology. - 2003. - december ( 6. évf., 6. sz . ). - S. 536-543 . - doi : 10.1016/j.pbi.2003.09.001 . — PMID 14611951 . Archiválva az eredetiből 2008. június 4-én.
  13. ↑ de Jager SM, Maughan S., Dewitte W., Scofield S., Murray JA The developmental context of cell-cycle control in plants   // Semin . celldev. Biol. : folyóirat. - 2005. - június ( 16. évf. , 3. sz.). - P. 385-396 . - doi : 10.1016/j.semcdb.2005.02.004 . — PMID 15840447 .
  14. ↑ 1 2 Greenblatt RJ Humán papillomavírusok: betegségek, diagnózis és lehetséges vakcina  (neopr.)  // Clinical Microbiology Newsletter. - 2005. - T. 27 , 18. sz . - S. 139-145 . - doi : 10.1016/j.clinmicnews.2005.09.001 . Archiválva az eredetiből 2007. október 12-én.
  15. ↑ Sinal SH, Woods CR Humán papillomavírus fertőzések a genitális és légúti traktusban kisgyermekeknél  //  Semin Pediatr Infect Dis : Journal. - 2005. - október ( 16. évf. , 4. sz.). - P. 306-316 . - doi : 10.1053/j.spid.2005.06.010 . — PMID 16210110 .
  16. ↑ Parsam VL, Kannabiran C., Honavar S., Vemuganti GK, Ali MJ Átfogó, érzékeny és gazdaságos megközelítés az RB1 gén mutációinak kimutatására retinoblasztómában  //  J. Genet. : folyóirat. - 2009. - December ( 88. évf. , 4. sz.). - P. 517-527 . - doi : 10.1007/s12041-009-0069-z . — PMID 20090211 .
  17. ↑ Ali MJ, Parsam VL, Honavar SG, Kannabiran C., Vemuganti GK, Reddy VA RB1 génmutációk a retinoblasztómában és annak klinikai korrelációja  //  Saudi Journal of Ophthalmology : folyóirat. - 2010. - 20. évf. 24 , sz. 4 . - 119-123 . o . - doi : 10.1016/j.sjopt.2010.05.003 . — PMID 23960888 .
  18. ↑ Vietri M., Bianchi M., Ludlow JW, Mittnacht S., Villa-Moruzzi E. Közvetlen kölcsönhatás a Protein Phosphatase 1 katalitikus alegysége és a pRb között  //  Cancer Cell Int. : folyóirat. - 2006. - 20. évf. 6 . — 3. o . - doi : 10.1186/1475-2867-6-3 . — PMID 16466572 .
  19. ↑ 1 2 3 Das SK, Hashimoto T., Shimizu K., Yoshida T., Sakai T., Sowa Y., Komoto A., Kanazawa K. A fucoxanthin induces cell cycle arrest at G0/G1 phase in human colon carcinoma cells through a p21WAF1/Cip1 felszabályozása  (angol)  // Biochim. Biophys. Acta : folyóirat. - 2005. - november ( 1726. évf . , 3. sz.). - P. 328-335 . - doi : 10.1016/j.bbagen.2005.09.007 . — PMID 16236452 .
  20. ↑ Bartkova J., Grøn B., Dabelsteen E., Bartek J. Cell-cycle regulatory proteins in human seb healing   // Arch . Oral Biol. : folyóirat. - 2003. - február ( 48. évf. , 2. sz.). - 125-132 . o . - doi : 10.1016/S0003-9969(02)00202-9 . — PMID 12642231 .
  21. ↑ Sage C., Huang M., Vollrath MA, Brown MC, Hinds PW, Corey DP, Vetter DE, Chen ZY A retinoblasztóma fehérje alapvető szerepe az emlős szőrsejtek fejlődésében és hallásában  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of the United Amerika államai  : folyóirat. - 2006. - 20. évf. 103 , sz. 19 . - P. 7345-7350 . - doi : 10.1073/pnas.0510631103 . — PMID 16648263 .
  22. ↑ Weber T., Corbett MK, Chow LM, Valentine MB, Baker SJ, Zuo J. Gyors sejtciklus-reentry és sejthalál a retinoblasztóma géntermék akut inaktiválása után posztnatális cochlearis szőrsejtekben  (angol)  // Proceedings of the National Az Amerikai Egyesült Államok Tudományos Akadémiája  : folyóirat. - 2008. - Vol. 105 , sz. 2 . - P. 781-785 . - doi : 10.1073/pnas.0708061105 . — PMID 18178626 .
  23. ↑ Lu N., Chen Y., Wang Z., Chen G., Lin Q., Chen ZY, Li H. A Sonic hedgehog iniciálja a cochleáris szőrsejtek regenerálódását a retinoblasztóma fehérje leszabályozásán keresztül   // Biochem . Biophys. Res. kommun. : folyóirat. - 2013. - Kt. 430 , sz. 2 . - P. 700-705 . - doi : 10.1016/j.bbrc.2012.11.088 . — PMID 23211596 .
  24. ↑ Christie KJ, Krishnan A., Martinez JA, Purdy K., Singh B., Eaton S., Zochodne D. Enhancing adult nerve regeneration through the knockdown of retinoblastoma protein  // Nature Communications  : Journal  . - Nature Publishing Group , 2014. - Vol. 5 . - 3670. o . doi : 10.1038 / ncomms4670 . — PMID 24752312 .
  25. ↑ Miyamura T., Nishimura J., Yufu Y., Nawata H. BCR-ABL interakciója a retinoblasztóma fehérjével Philadelphia kromoszóma-pozitív sejtvonalakban   // Int . J. Hematol. : folyóirat. - 1997. - február ( 65. évf. , 2. sz.). - 115-121 . o . - doi : 10.1016/S0925-5710(96)00539-7 . — PMID 9071815 .
  26. ↑ Welch PJ, Wang JY A C-terminális fehérjekötő domén a retinoblasztóma fehérjében szabályozza a nukleáris c-Abl tirozin kinázt a sejtciklusban  // Cell  :  Journal. - Cell Press , 1993. - November ( 75. kötet , 4. szám ). - 779-790 . - doi : 10.1016/0092-8674(93)90497-E . — PMID 8242749 .
  27. ↑ Lu J., Danielsen M. Az androgén és glükokortikoid receptorok differenciális szabályozása retinoblasztóma fehérjével  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 1998. - november ( 273. évf . , 47. sz.). - P. 31528-31533 . doi : 10.1074/ jbc.273.47.31528 . — PMID 9813067 .
  28. ↑ Yeh S., Miyamoto H., Nishimura K., Kang H., Ludlow J., Hsiao P., Wang C., Su C., Chang C. A retinoblasztóma, a tumor szuppresszor, az androgén receptor koaktivátora humán prosztatarák DU145 sejtek  (angol)  // Biochem. Biophys. Res. kommun. : folyóirat. - 1998. - július ( 248. évf. , 2. sz.). - P. 361-367 . - doi : 10.1006/bbrc.1998.8974 . — PMID 9675141 .
  29. ↑ Bruno T., De Angelis R., De Nicola F., Barbato C., Di Padova M., Corbi N., Libri V., Benassi B., Mattei E., Chersi A., Soddu S., Floridi A. ., Passananti C., Fanciulli M. A Che-1 befolyásolja a sejtnövekedést azáltal, hogy megzavarja a HDAC1 Rb általi felvételét  (angol)  // Cancer Cell : Journal. - 2002. - november ( 2. köt . 5. sz .). - 387-399 . - doi : 10.1016/S1535-6108(02)00182-4 . — PMID 12450794 .
  30. ↑ Fanciulli M., Bruno T., Di Padova M., De Angelis R., Iezzi S., Iacobini C., Floridi A., Passananti C. Identification of a novel partner of RNA polymerase II subunit 11, Che-1, amely kölcsönhatásba lép az Rb növekedéselnyomó funkciójával és befolyásolja azt  //  The FASEB Journal : folyóirat. – Az Amerikai Kísérleti Biológiai Társaságok Szövetsége, 2000. - május ( 14. évf. , 7. sz.). - P. 904-912 . — PMID 10783144 .
  31. ↑ 1 2 3 4 Lai A., Lee JM, Yang WM, DeCaprio JA, Kaelin WG, Seto E., Branton PE RBP1 Recruits Both Histon Deacetylase-Dependent and -Independent Repression Activities to Retinoblastoma Family  Proteins  Mol// sejt. Biol. : folyóirat. - 1999. - október ( 19. évf. , 10. sz.). - P. 6632-6641 . — PMID 10490602 .
  32. ↑ Ge NL, Elferink CJ Közvetlen kölcsönhatás az aril szénhidrogén receptor és a retinoblasztóma fehérje között. A dioxin jelátvitel összekapcsolása a sejtciklussal  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 1998. - augusztus ( 273. köt . , 35. sz.). - P. 22708-22713 . doi : 10.1074/ jbc.273.35.22708 . — PMID 9712901 .
  33. ↑ Aprelikova ON, Fang BS, Meissner EG, Cotter S., Campbell M., Kuthiala A., Bessho M., Jensen RA, Liu ET A BRCA1-hez kapcsolódó növekedési leállás RB-függő  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of az Amerikai Egyesült Államok  : folyóirat. - 1999. - október ( 96. évf. , 21. sz.). - P. 11866-11871 . - doi : 10.1073/pnas.96.21.11866 . — PMID 10518542 .
  34. ↑ Fan S., Yuan R., Ma YX, Xiong J., Meng Q., Erdos M., Zhao JN, Goldberg ID, Pestell RG, Rosen EM A BRCA1 LXCXE motívum megzavarása megváltoztatja a BRCA1 funkcionális aktivitását és az RB család szabályozását, de nem köt  RB fehérjét //  Onkogén : folyóirat. - 2001. - augusztus ( 20. évf. , 35. sz.). - P. 4827-4841 . - doi : 10.1038/sj.onc.1204666 . — PMID 11521194 .
  35. ↑ 1 2 Yarden RI, Brody LC A BRCA1 kölcsönhatásba lép a hiszton-dezacetiláz komplex komponenseivel  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : Journal  . - 1999. - április ( 96. évf. , 9. sz.). - P. 4983-4988 . - doi : 10.1073/pnas.96.9.4983 . — PMID 10220405 .
  36. ↑ Johnston IM, Allison SJ, Morton JP, Schramm L., Scott PH, White RJ A CK2 stabil komplexet képez a TFIIIB-vel és aktiválja az RNS-polimeráz III transzkripcióját humán sejtekben   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2002. - június ( 22. évf. , 11. sz.). - P. 3757-3768 . - doi : 10.1128/MCB.22.11.3757-3768.2002 . — PMID 11997511 .
  37. ↑ Sutcliffe JE, Cairns CA, McLees A., Allison SJ, Tosh K., White RJ RNA Polymerase III Transscription Factor IIIB Is a Target for Repression by Pocket Proteins p107 and p130  //  Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 1999. - június ( 19. évf. , 6. sz.). - P. 4255-4261 . — PMID 10330166 .
  38. ↑ Nishitani J.  J.//A retinoblasztóma fehérje c-Jun-ba toborzása fokozza az AP-1 kötőhelyen keresztül közvetített transzkripciós aktivitást , Nishinaka T., Cheng CH, Rong W., Yokoyama KK, Chiu R. Chem.  : folyóirat. - 1999. - február ( 274. évf . , 9. sz.). - P. 5454-5461 . doi : 10.1074 / jbc.274.9.5454 . — PMID 10026157 .
  39. ↑ Wang S., Ghosh RN, Chellappan SP A Raf-1 fizikailag kölcsönhatásba lép az Rb-vel és szabályozza annak funkcióját: kapcsolat a mitogén jelzések és a sejtciklus szabályozása között   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 1998. - December ( 18. évf. , 12. sz.). - P. 7487-7498 . — PMID 9819434 .
  40. ↑ 1 2 Wang S., Nath N., Fusaro G., Chellappan S. Rb and Prohibitin Target Distinct Regions of E2F1 for Repression and Respond to Different Upstream Signals   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 1999. - november ( 19. évf. , 11. sz.). - P. 7447-7460 . — PMID 10523633 .
  41. ↑ 1 2 Simone C., Bagella L., Bellan C., Giordano A. A pRb és a cdk9/ciklinT2  komplex közötti fizikai kölcsönhatás  // Onkogén : folyóirat. - 2002. - június ( 21. évf. , 26. sz.). - P. 4158-4165 . - doi : 10.1038/sj.onc.1205511 . — PMID 12037672 .
  42. ↑ Gupta S., Luong MX, Bleuming SA, Miele A., Luong M., Young D., Knudsen ES, Van Wijnen AJ, Stein JL, Stein GS A pRB tumorszuppresszor a CCAAT elmozduló fehérje társrepresszoraként működik ( CDP/vágás) a sejtciklus által szabályozott hiszton H4 transzkripció szabályozására  //  J. Cell. fiziol. : folyóirat. - 2003. - szeptember ( 196. évf. , 3. sz.). - P. 541-556 . - doi : 10.1002/jcp.10335 . — PMID 12891711 .
  43. ↑ Yang R., Müller C., Huynh V., Fung YK, Yee AS, Koeffler HP Functions of Cyclin A1 in the Cell Cycle and Its Interactions with Transscription Factor E2F-1 and the Rb Family of   Proteins // Mol. sejt. Biol. : folyóirat. - 1999. - március ( 19. évf. , 3. sz.). - P. 2400-2407 . — PMID 10022926 .
  44. ↑ 1 2 Siegert JL, Rushton JJ, Sellers WR, Kaelin WG, Robbins PD A Cyclin D1 elnyomja a TAFII250 kináz aktivitásának retinoblasztóma fehérje által közvetített gátlását  //  Onkogén : folyóirat. - 2000. - november ( 19. évf. , 50. sz.). - P. 5703-5711 . - doi : 10.1038/sj.onc.1203966 . — PMID 11126356 .
  45. ↑ Dowdy SF, Hinds PW, Louie K., Reed SI, Arnold A., Weinberg RA A retinoblasztóma fehérje fizikai kölcsönhatása humán D-ciklinekkel  // Cell  :  Journal. - Cell Press , 1993. - május ( 73. kötet , 3. szám ). - P. 499-511 . - doi : 10.1016/0092-8674(93)90137-F . — PMID 8490963 .
  46. ↑ Robertson KD, Ait-Si-Ali S., Yokochi T., Wade PA, Jones PL, Wolffe AP A DNMT1 komplexet képez Rb-vel, E2F1-gyel és HDAC1-gyel, és elnyomja az E2F-re reagáló promoterek transzkripcióját   // Nat . Közönséges petymeg.  : folyóirat. - 2000. - július ( 25. évf. , 3. sz.). - P. 338-342 . - doi : 10.1038/77124 . — PMID 10888886 .
  47. ↑ 1 2 Nicolas E., Ait-Si-Ali S., Trouche D. A HDAC3 hiszton-deacetiláz RbAp48-at a retinoblasztóma fehérjére céloz  // Nucleic Acids Res  . : folyóirat. - 2001. - augusztus ( 29. évf. , 15. sz.). - P. 3131-3136 . doi : 10.1093 / nar/29.15.3131 . — PMID 11470869 .
  48. ↑ 1 2 3 Pardo PS, Leung JK, Lucchesi JC, Pereira-Smith Az OM MRG15, egy új kromodomén fehérje, két különálló multiprotein komplexben van jelen, amelyek a transzkripciós aktiválásban vesznek részt  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2002. - December ( 277. évf . , 52. sz.). - P. 50860-50866 . - doi : 10.1074/jbc.M203839200 . — PMID 12397079 .
  49. ↑ Choubey D., Li SJ, Datta B., Gutterman JU, Lengyel P. Inhibition of E2F-mediated transscription by p202   // EMBO J. : folyóirat. - 1996. - október ( 15. évf. , 20. sz.). - P. 5668-5678 . — PMID 8896460 .
  50. ↑ 1 2 Fajas L., Paul C., Zugasti O., Le Cam L., Polanowska J., Fabbrizio E., Medema R., Vignais ML, Sardet C. A pRB kötődik az E1A- transzrepresszáló aktivitásához, és modulálja azok transzrepressziós aktivitását szabályozási transzkripciós faktor p120E4F  (angol)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : folyóirat. - 2000. - július ( 97. évf. , 14. sz.). - P. 7738-7743 . - doi : 10.1073/pnas.130198397 . — PMID 10869426 .
  51. ↑ Dyson N., Dembski M., Fattaey A., Ngwu C., Ewen M., Helin K. p107-asszociált fehérjék elemzése: a p107 asszociál az E2F olyan formájával, amely eltér a pRB-hez asszociált E2F-1-től  . )  / / J. Virol. : folyóirat. - 1993. - December ( 67. évf. , 12. sz.). - P. 7641-7647 . — PMID 8230483 .
  52. ↑ Taniura H., Taniguchi N., Hara M., Yoshikawa K. A Necdin, egy posztmitotikus neuron-specifikus növekedési szuppresszor, kölcsönhatásba lép a virális transzformáló fehérjékkel és az E2F1 sejttranszkripciós faktorral  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 1998. - január ( 273. évf . , 2. sz.). - P. 720-728 . doi : 10.1074/ jbc.273.2.720 . — PMID 9422723 .
  53. ↑ Lee C., Chang JH, Lee HS, Cho Y. Strukturális alapok az E2F transzaktivációs domén felismeréséhez a retinoblasztóma tumor szupresszor által  // Genes Dev  .  : folyóirat. - 2002. - December ( 16. évf. , 24. sz.). - P. 3199-3212 . - doi : 10.1101/gad.1046102 . — PMID 12502741 .
  54. ↑ Miyake S., Sellers WR, Safran M., Li X., Zhao W., Grossman SR, Gan J., DeCaprio JA, Adams PD, Kaelin WG Cells Degrade a Novel Inhibitor of Differentiation with E1A-Like Properties on Exiting the the Cell Cycle  (angol)  // Mol. sejt. Biol. : folyóirat. - 2000. - december ( 20. évf. , 23. sz.). - P. 8889-8902 . - doi : 10.1128/MCB.20.23.8889-8902.2000 . — PMID 11073989 .
  55. ↑ MacLellan WR, Xiao G., Abdellatif M., Schneider MD A Novel Rb- and p300-Binding Protein Inhibits Transactivation by MyoD   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2000. - december ( 20. évf. , 23. sz.). - P. 8903-8915 . - doi : 10.1128/MCB.20.23.8903-8915.2000 . — PMID 11073990 .
  56. ↑ Kim TA, Lim J., Ota S., Raja S., Rogers R., Rivnay B., Avraham H., Avraham S. NRP/B, a Novel Nuclear Matrix Protein, Associates With p110RB and Is Involved in Neuronal Differentiation  (angol)  // J. Cell Biol. : folyóirat. - 1998. - május ( 141. évf. , 3. sz.). - P. 553-566 . - doi : 10.1083/jcb.141.3.553 . — PMID 9566959 .
  57. ↑ Craven RJ, Cance WG, Liu ET  A Rak nukleáris tirozin kináz a pRb retinoblasztóma fehérjével társul  // Cancer Research : folyóirat. — Amerikai Rákkutató Szövetség, 1995. - szeptember ( 55. köt. , 18. sz.). - P. 3969-3972 . — PMID 7664264 .
  58. ↑ Lavender P., Vandel L., Bannister AJ, Kouzarides T. A HMG-box HBP1 transzkripciós faktort a pocket proteins és az  E1A célozza //  Onkogén : folyóirat. - 1997. - június ( 14. évf. , 22. sz.). - P. 2721-2728 . - doi : 10.1038/sj.onc.1201243 . — PMID 9178770 .
  59. ↑ 1 2 Dick FA, Sailhamer E., Dyson NJ A pRB Pocket mutagenezise feltárja, hogy a sejtciklus  -leállási funkciók elválaszthatók a vírus onkoproteinekhez való kötődésétől // Mol  . sejt. Biol. : folyóirat. - 2000. - május ( 20. évf. , 10. sz.). - P. 3715-3727 . - doi : 10.1128/MCB.20.10.3715-3727.2000 . — PMID 10779361 .
  60. ↑ Fuks F., Burgers WA, Brehm A., Hughes-Davies L., Kouzarides T. DNS methyltransferase Dnmt1 asssociates with histon deacetylase activity   // Nat . Közönséges petymeg.  : folyóirat. - 2000. - január ( 24. évf. , 1. sz.). - 88-91 . o . - doi : 10.1038/71750 . — PMID 10615135 .
  61. ↑ Puri PL, Iezzi S., Stiegler P., Chen TT, Schiltz RL, Muscat GE, Giordano A., Kedes L., Wang JY, Sartorelli V. Az I. osztályú hiszton-dezacetilázok szekvenciálisan kölcsönhatásba lépnek a MyoD-vel és a pRb-vel a csontváz  miogenezisében.)  // Mol. sejt : folyóirat. - 2001. - október ( 8. évf. , 4. sz.). - P. 885-897 . - doi : 10.1016/S1097-2765(01)00373-2 . — PMID 11684023 .
  62. ↑ Wang S., Fusaro G., Padmanabhan J., Chellappan SP A tilalom az Rb-vel együtt lokalizálódik a sejtmagban, és az N-CoR-t és a HDAC1-et toborozza a transzkripciós  represszióhoz //  Onkogén : folyóirat. - 2002. - december ( 21. évf. , 55. sz.). - P. 8388-8396 . - doi : 10.1038/sj.onc.1205944 . — PMID 12466959 .
  63. ↑ Luo RX, Postigo AA, Dean DC Rb kölcsönhatásba lép a hiszton-dezacetilázzal, hogy elnyomja a transzkripciót  // Cell  :  Journal. - Cell Press , 1998. - február ( 92. kötet , 4. szám ). - P. 463-473 . - doi : 10.1016/S0092-8674(00)80940-X . — PMID 9491888 .
  64. ↑ Ferreira R., Magnaghi-Jaulin L., Robin P., Harel-Bellan A., Trouche D. A zsebfehérjék család három tagja megosztja az E2F aktivitás elnyomásának képességét egy hiszton-   dezacetiláz toborzásán keresztül // Proceedings of the Az Amerikai Egyesült Államok Nemzeti Tudományos Akadémiája  : folyóirat. - 1998. - szeptember ( 95. évf. , 18. sz.). - P. 10493-10498 . - doi : 10.1073/pnas.95.18.10493 . — PMID 9724731 .
  65. A _ _ _ _  _  _ dev. sejt : folyóirat. - 2002. - December ( 3. köt. , 6. sz.). - P. 903-910 . - doi : 10.1016/S1534-5807(02)00360-X . — PMID 12479814 .
  66. ↑ Radulescu RT, Bellitti MR, Ruvo M., Cassani G., Fassina G. Binding of the LXCXE Insulin Motif to a Hexapeptide Derived from Retinoblastoma Protein   // Biochemical and Biophysical Research Communications : folyóirat. - 1995. - január ( 206. évf. , 1. sz.). - 97-102 . o . - doi : 10.1006/bbrc.1995.1014 . — PMID 7818556 .
  67. ↑ Chan SW, Hong W. A retinoblasztóma-kötő fehérje 2 (Rbp2) fokozza a nukleáris hormon receptor által közvetített transzkripciót  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2001. - július ( 276. évf . , 30. sz.). - P. 28402-28412 . - doi : 10.1074/jbc.M100313200 . — PMID 11358960 .
  68. ↑ Kim YW, Otterson GA, Kratzke RA, Coxon AB, Kaye FJ Differenciális specificitás a 2. retinoblasztómakötő protein RB-hez, p107-hez és TATA-kötő fehérjéhez való kötésére   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 1994. - november ( 14. évf. , 11. sz.). - P. 7256-7264 . — PMID 7935440 .
  69. ↑ Gagrica S., Hauser S., Kolfschoten I., Osterloh L., Agami R., Gaubatz S. Onkogenikus transzformáció gátlása emlős Lin-9, a pRB-asszociált fehérje által  // EMBO  J. : folyóirat. - 2004. - november ( 23. évf., 23. sz . ). - P. 4627-4638 . - doi : 10.1038/sj.emboj.7600470 . — PMID 15538385 .
  70. ↑ Sterner JM, Dew-Knight S., Musahl C., Kornbluth S., Horowitz JM A Retinoblastoma Protein DNS-replikációjának negatív szabályozását közvetíti az MCM7-tel való társulás   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 1998. - május ( 18. évf. , 5. sz.). - P. 2748-2757 . — PMID 9566894 .
  71. ↑ 1 2 Leung JK, Berube N., Venable S., Ahmed S., Timchenko N., Pereira-Smith OM MRG15 aktiválja a B-myb promotert a retinoblasztóma fehérjével és az új  PAM14 fehérjével nukleáris komplex kialakítása révén.) J.  Biol . Chem.  : folyóirat. - 2001. - október ( 276. évf . , 42. sz.). - P. 39171-39178 . - doi : 10.1074/jbc.M103435200 . — PMID 11500496 .
  72. ↑ Mal A., Sturniolo M., Schiltz RL, Ghosh MK, Harter ML A HDAC1 hiszton-deacetiláz szerepe a MyoD transzkripciós aktivitásának modulálásában: a myogenic program gátlása  // EMBO  J. : folyóirat. - 2001. - április ( 20. évf. , 7. sz.). - P. 1739-1753 . - doi : 10.1093/emboj/20.7.1739 . — PMID 11285237 .
  73. ↑ Gu W., Schneider JW, Condorelli G., Kaushal S., Mahdavi V., Nadal-Ginard B. Interaction of myogenic factor and the retinoblastoma protein mediates izomsejtek elkötelezettségét és differenciálódását  // Cell  :  Journal. - Cell Press , 1993. - február ( 72. kötet , 3. szám ). - P. 309-324 . - doi : 10.1016/0092-8674(93)90110-C . — PMID 8381715 .
  74. ↑ Goo YH, Na SY, Zhang H., Xu J., Hong S., Cheong  J. , Lee SK, Lee JW Interactions between activating signal cointegrator-2 and the tumor supressor retinoblastoma in androgen receptor transactivation  // J Biol. Chem.  : folyóirat. - 2004. - február ( 279. évf. , 8. sz.). - P. 7131-7135 . - doi : 10.1074/jbc.M312563200 . — PMID 14645241 .
  75. ↑ Xia X., Cheng A., Lessor T., Zhang Y., Hamburger AW Az Ebp1, egy ErbB-3-kötő fehérje kölcsönhatásba lép az Rb-vel és befolyásolja az Rb transzkripciós szabályozását  //  J. Cell. fiziol. : folyóirat. - 2001. - május ( 187. évf. , 2. sz.). - P. 209-217 . - doi : 10.1002/jcp.1075 . — PMID 11268000 .
  76. ↑ Xia X., Cheng A., Akinmade D., Hamburger A.W. A foszfoinozitid 3-kináz p55 gamma szabályozó alegységének N-terminális 24 aminosava megköti az Rb-t és  sejtciklus leállást indukál  // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2003. - március ( 23. évf. , 5. sz.). - P. 1717-1725 . - doi : 10.1128/MCB.23.5.1717-1725.2003 . — PMID 12588990 .
  77. ↑ Darnell GA, Antalis TM, Johnstone RW, Stringer BW, Ogbourne SM, Harrich D., Suhrbier A. Retinoblastoma Protein Degradation inhibition by the Interaction with the Serpin Plasminogen Activator Inhibitor 2 via a Novel Consensus Motif   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2003. - szeptember ( 23. évf. , 18. sz.). - P. 6520-6532 . - doi : 10.1128/MCB.23.18.6520-6532.2003 . — PMID 12944478 .
  78. ↑ Takemura M., Kitagawa T., Izuta S., Wasa J., Takai A., Akiyama T., Yoshida S. A foszforilált retinoblasztóma fehérje stimulálja a DNS polimeráz  alfa- t //  Onkogén : folyóirat. - 1997. - november ( 15. évf. , 20. sz.). - P. 2483-2492 . - doi : 10.1038/sj.onc.1201431 . — PMID 9395244 .
  79. ↑ Buyse IM, Shao G., Huang S. A retinoblasztóma fehérje kötődik a RIZ-hez, egy cink-ujj fehérjéhez, amely epitópon osztozik az adenovírus E1A fehérjével  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : Journal. - 1995. - május ( 92. évf. , 10. sz.). - P. 4467-4471 . - doi : 10.1073/pnas.92.10.4467 . — PMID 7538672 .
  80. ↑ Simons A., Melamed-Bessudo C., Wolkowicz R., Sperling J., Sperling R., Eisenbach L., Rotter V. PACT: Rb// onkogénnel kölcsönhatásba lépő celluláris p53-kötő fehérje klónozása és jellemzése  : folyóirat. - 1997. - január ( 14. évf. , 2. sz.). - 145-155 . o . - doi : 10.1038/sj.onc.1200825 . — PMID 9010216 .
  81. ↑ Wang S., Nath N., Adlam M., Chellappan S. A prohibitin, egy potenciális tumorszuppresszor, kölcsönhatásba lép az RB-vel és szabályozza az E2F  funkciót //  Onkogén : folyóirat. - 1999. - június ( 18. évf. , 23. sz.). - P. 3501-3510 . - doi : 10.1038/sj.onc.1202684 . — PMID 10376528 .
  82. ↑ Alcalay M., Tomassoni L., Colombo E., Stoldt S., Grignani F., Fagioli M., Szekely L., Helin K., Pelicci PG The Promyelocytic Leukemia Gene Product (PML) Forms Stable Complexes with the Retinoblastoma Protein  (angol)  // Mol. sejt. Biol. : folyóirat. - 1998. - február ( 18. évf. , 2. sz.). - P. 1084-1093 . — PMID 9448006 .
  83. ↑ 1 2 Qian YW, Lee EY Kettős retinoblasztóma-kötő fehérjék, amelyek tulajdonságai az élesztőben található ras negatív szabályozójához kapcsolódnak  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 1995. - október ( 270. évf. , 43. sz.). - P. 25507-25513 . doi : 10.1074/ jbc.270.43.25507 . — PMID 7503932 .
  84. ↑ Fusco C., Reymond A., Zervos AS Egy új retinoblasztóma-kötő fehérje molekuláris klónozása és jellemzése  // Genomics  :  Journal. - Academic Press , 1998. - augusztus ( 51. évf. , 3. szám ). - P. 351-358 . doi : 10.1006/ geno.1998.5368 . — PMID 9721205 .
  85. ↑ Woitach JT, Zhang M., Niu CH, Thorgeirsson SS Retinoblasztóma -kötő fehérje, amely befolyásolja a sejtciklus szabályozását és transzformációs képességet biztosít   // Nat . Közönséges petymeg.  : folyóirat. - 1998. - augusztus ( 19. évf. , 4. sz.). - P. 371-374 . - doi : 10.1038/1258 . — PMID 9697699 .
  86. ↑ 1 2 Hirsch HA, Gu L., Henry RW The Retinoblastoma Tumor Supppressor Protein Targets Distinct General Transscription Factors to Regulate RNA Polymerase III Gene Expression   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2000. - december ( 20. évf. , 24. sz.). - P. 9182-9191 . - doi : 10.1128/MCB.20.24.9182-9191.2000 . — PMID 11094070 .
  87. ↑ Ji P., Jiang H., Rekhtman K., Bloom J., Ichetovkin M., Pagano M., Zhu L. Az Rb-Skp2-p27 útvonal közvetíti az Rb általi akut sejtciklus-gátlást, és megmarad részleges penetranciában Rb mutáns  (angol)  // Mol. sejt : folyóirat. - 2004. - október ( 16. évf. , 1. sz.). - P. 47-58 . - doi : 10.1016/j.molcel.2004.09.029 . — PMID 15469821 .
  88. ↑ Wang H., Bauzon F., Ji P., Xu X., Sun D., Locker J., Sellers RS, Nakayama K., Nakayama KI, Cobrinik D., Zhu L. Skp2 szükséges az aberránsan proliferáló túléléshez Rb1-hiányos sejtek és daganatképződés Rb1+/- egerekben  (angol)  // Nat. Közönséges petymeg.  : folyóirat. - 2010. - január ( 42. évf. , 1. sz.). - P. 83-8 . - doi : 10.1038/ng.498 . — PMID 19966802 .
  89. ↑ Prathapam T., Kühne C., Banks L. A Skip kölcsönhatásba lép a retinoblasztóma tumorszuppresszorral, és gátolja annak transzkripciós repressziós aktivitását  // Nucleic Acids Res  . : folyóirat. - 2002. - december ( 30. évf. , 23. sz.). - P. 5261-5268 . - doi : 10.1093/nar/gkf658 . — PMID 12466551 .
  90. ↑ Nielsen SJ, Schneider R., Bauer UM, Bannister AJ, Morrison A., O'Carroll D., Firestein R., Cleary M., Jenuwein T., Herrera RE, Kouzarides T. Rb targets histon H3 methylation and HP1 to promóterek  (angol)  // Természet: folyóirat. - 2001. - augusztus ( 412. évf. , 6846. sz.). - P. 561-565 . - doi : 10.1038/35087620 . — PMID 11484059 .
  91. ↑ Vandel L., Nicolas E., Vaute O., Ferreira R., Ait-Si-Ali S., Trouche D. Transcriptional Repression by the Retinoblastoma Protein through the Recruitment of a Histon Methyltransferase   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2001. - október ( 21. évf. , 19. sz.). - P. 6484-6494 . - doi : 10.1128/MCB.21.19.6484-6494.2001 . — PMID 11533237 .
  92. ↑ Shao Z., Ruppert S., Robbins PD A retinoblasztóma-érzékenység génterméke közvetlenül kötődik a TAFII250 humán TATA-kötő fehérje-asszociált faktorhoz  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of  America  : - 1995. - április ( 92. évf. , 8. sz.). - P. 3115-3119 . - doi : 10.1073/pnas.92.8.3115 . — PMID 7724524 .
  93. ↑ Siegert JL, Robbins PD Rb gátolja a TATA-Binding Protein Associated Factor TAFII250 belső kináz aktivitását  // Mol  . sejt. Biol. : folyóirat. - 1999. - január ( 19. évf. , 1. sz.). - P. 846-854 . — PMID 9858607 .
  94. ↑ Shao Z., Siegert JL, Ruppert S., Robbins PD Rb kölcsönhatásba lép a TAF(II)250/TFIID-vel több   doménen keresztül // Onkogén : folyóirat. - 1997. - július ( 15. évf. , 4. sz.). - P. 385-392 . - doi : 10.1038/sj.onc.1201204 . — PMID 9242374 .
  95. ↑ Durfee T., Mancini MA, Jones D., Elledge SJ, Lee WH A retinoblasztóma géntermék amino-terminális régiója egy új nukleáris mátrix proteinhez kötődik, amely az RNS-  feldolgozás központjaihoz együttesen lokalizálódik  J.// : folyóirat. - 1994. - november ( 127. évf. , 3. sz.). - P. 609-622 . doi : 10.1083 / jcb.127.3.609 . — PMID 7525595 .
  96. ↑ Chen CF, Chen Y., Dai K., Chen PL, Riley DJ, Lee WH A molekuláris chaperonok hsp90 családjának új tagja interakcióba lép a retinoblasztóma fehérjével mitózis során és hősokk után   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 1996. - szeptember ( 16. évf. , 9. sz.). - P. 4691-4699 . — PMID 8756626 .
  97. ↑ Chang KH, Chen Y., Chen TT, Chou WH, Chen PL, Ma YY, Yang-Feng TL, Leng X., Tsai MJ, O'Malley BW, Lee WH A retinoblasztóma fehérje által negatívan szabályozott pajzsmirigyhormon receptor koaktivátor  (angol)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : folyóirat. - 1997. - augusztus ( 94. évf. , 17. sz.). - P. 9040-9045 . - doi : 10.1073/pnas.94.17.9040 . — PMID 9256431 .
  98. ↑ Hannan KM, Hannan RD, Smith SD, Jefferson LS, Lun M., Rothblum LI Rb és p130 szabályozzák az RNS polimeráz I transzkripcióját: az Rb megzavarja az UBF és az SL-  1 közötti kölcsönhatást //  Onkogén : folyóirat. - 2000. - október ( 19. évf. , 43. sz.). - P. 4988-4999 . - doi : 10.1038/sj.onc.1203875 . — PMID 11042686 .
  99. ↑ Blanchette P., Gilchrist CA, Baker RT, Gray DA Association of UNP, egy ubiquitin-specifikus proteáz, a pRb, p107 és  p130 zsebfehérjékkel  // Onkogén : folyóirat. - 2001. - szeptember ( 20. évf. , 39. sz.). - P. 5533-5537 . - doi : 10.1038/sj.onc.1204823 . — PMID 11571651 .

Irodalom