Sebgyógyulás

A sebgyógyulás  egy regenerációs folyamat, melynek során a bőr vagy más szövetek regenerálódnak sérülés után . Az ép bőrben az epidermisz (felszíni réteg) és a dermis (mélyebb réteg) védőgátat képez a környezeti hatásokkal szemben. Ennek a gátnak a lebontása után kölcsönösen elfogadott biokémiai folyamatok sorozata indul be, amelyek célja a sérült szövetek (dermisz, bőr alatti zsírszövet, stb.) helyreállítása [1] [2] .

Ezek a folyamatok több szakaszra oszthatók: véralvadás ( vérzéscsillapítás ), gyulladás (a sejtek elváltozása, váladékozása és proliferációja), szövetnövekedés és szövetmódosítás. A véralvadást nem külön szakasznak, hanem a gyulladásos szakasz részének tekinthetjük [3] .

Színpadok

• Hemostasis (véralvadás): A sérülést követő perceken belül a vérben lévő vérlemezkék elkezdenek tapadni a sérülés helyére. Ebben az esetben a vérlemezkék aktiválódnak, ami számos jelenség előfordulását okozza. Az alvadási folyamathoz jobban igazodó amorf megjelenést kölcsönöznek, és kémiai jeleket adnak, amelyek elősegítik az alvadást. Ez a fibrin aktiválásához vezet , amely hálót (mátrixot) képez, és ragasztóként működik, és a vérlemezkéket egymáshoz köti. Ennek eredményeként vérrögök képződnek , amelyek blokkolják az erek károsodását, megakadályozva a további vérzést [4] [5] .
• A gyulladás stádiuma ( tisztítás [6] ): A szövetkárosodás pillanatától azonnal kezdődik és 48 óráig tart [7] . Olyan tünetek jellemzik, mint a bőrpír, megnövekedett szöveti hőmérséklet, duzzanat és fájdalom. Ebben a fázisban a sérült és elhalt sejteket, valamint a kórokozókat és azok töredékeit eltávolítják. Ez a fagocitózis folyamatán keresztül történik , amikor a fehérvérsejtek elnyelik ezeket a biológiai entitásokat. Ugyanakkor a vérlemezkékből származó növekedési faktorok felszabadulnak a sebbe , ami a sejtek mozgását és osztódását idézi elő a proliferációs fázisban.
• Proliferációs szakasz (új szövet növekedése): Ebben a szakaszban angiogenezis , kollagénlerakódás , granulációs szövetképződés , hámképződés és sebösszehúzódás megy végbe [8] . Az angiogenezis során az endothel vaszkuláris sejtek a már meglévő erekből elágazva új ereket képeznek [9] . A fibroplasia és a granulációs szövetképződés során a fibroblasztok növekednek , és ideiglenes extracelluláris mátrixot (ECM) képeznek a kollagén és a fibronektin szintézisén keresztül [8] .
• Epithelizációs szakasz (érés és átstrukturálódás (teljes gyógyulás)): Ebben a szakaszban a felesleges kollagént és az ideiglenes mátrixot szöveti enzimek távolítják el, a gyulladásos sejtek elhagyják a sebet. Amikor a heg érik, egyensúly van az ideiglenes mátrix elpusztulása és a kollagén szintézise között. Egyrészt a fibroblasztok kollagént, kontraktilis fehérjéket és extracelluláris mátrixot szintetizálnak, másrészt a fibroblasztok, hízósejtek , endoteliociták és makrofágok számos enzimet ( mátrix metalloproteinázokat ) választanak ki, amelyek szükségesek a pusztuláshoz és az átstrukturáláshoz. A proteinázok és szöveti inhibitoraik közötti egyensúly fontos szerepet játszik a sérült szövetek helyreállításában.

Osztályozás

I. V. Davydovsky szerint a következő sebgyógyulási típusokat különböztetik meg:

1. a hámburkolat hibájának közvetlen lezárása;
2. gyógyulás a varasodás alatt;
3. elsődleges szándékkal történő gyógyítás;
4. gyógyulás másodlagos szándékkal, vagy gennyedéssel;

• A hámborítási hiba közvetlen lezárása  a legegyszerűbb gyógyulás, amely abból áll, hogy a hám rákúszik egy felületi hibára, és azt egy hámréteggel lezárja.
• A varasodás alatti gyógyulás  - a szaruhártyán és a nyálkahártyán megfigyelhető, apró hibákra utal, amelyek felületén az alvadt vérből és nyirokból gyorsan száradó kéreg ( varasodás ) jelenik meg; az epidermisz helyreáll a kéreg alatt, amely a sérülés után 3-5 nappal eltűnik.
• Elsődleges szándékú gyógyulás (per primamm szándékem)  - olyan sebeknél figyelhető meg, amelyeknél nem csak a bőr, hanem az alatta lévő szövet is sérült, és a seb szélei egyenletesek. A seb tele van kifolyó vérrögökkel, ami megvédi a seb széleit a kiszáradástól és a fertőzéstől. A neutrofilek proteolitikus enzimeinek hatására a véralvadás részleges lízise , ​​szöveti törmelék lép fel . A neutrofilek elpusztulnak, helyükre makrofágok lépnek, amelyek fagocitizálják a vörösvérsejteket, a sérült szövetek maradványait; hemosiderin található a seb szélein . A seb tartalmának egy részét a sérülés első napján eltávolítják a váladékkal együtt vagy a sebkezelés során - elsődleges tisztítás. A 2-3. napon a seb szélein fibroblasztok és újonnan kialakult, egymás felé növekvő hajszálerek jelennek meg, granulációs szövet jelenik meg , melynek rétege az elsődleges feszültség során nem ér el nagy méretet. A 10-15. napra teljesen beérik, a sebhiba felhámolódik, a seb finom heggel gyógyul. A műtéti sebben az elsődleges szándékkal történő gyógyulás felgyorsul, mert a széleit selyem- vagy catgutszálak húzzák össze, amelyek körül az azokat felszívódó, a gyógyulást nem zavaró idegen testek óriási sejtek halmozódnak fel.
• A másodlagos szándékú gyógyulást (per secundam intencióm) vagy a suppurációval történő gyógyulást (vagy granulációval történő gyógyulást - per granulationem ) általában kiterjedt sebekkel kísérik, zúzódással vagy szöveti nekrózissal , idegen testek, mikrobák behatolásával a sebbe. A seb helyén vérzések lépnek fel, a seb széleinek traumás ödémája, a demarkációs gennyes gyulladás jelei gyorsan megjelennek az elhalt szövetek határán, és a nekrotikus tömegek olvadása. Az első 5-6 nap során a nekrotikus tömegek kilökődése következik be - a seb másodlagos tisztítása, és a seb szélein granulációs szövet kezd kialakulni. A sebet kitöltő granulációs szövet 6 egymásba átmenő rétegből áll: a felületes leukocita-nekrotikus réteg, az érhurok felületi rétege, a függőleges erek rétege, az érőréteg, a vízszintesen elhelyezkedő fibroblasztok rétege, a rostos réteg. . A másodlagos szándékú sebgyógyulás során a granulációs szövet érését a hám regenerációja kíséri. Az ilyen típusú sebgyógyulás során azonban mindig heg képződik a helyén .

Sebgyógyulást befolyásoló tényezők

Két típusra oszthatók: helyi és általános.

Helyi tényezők

• Nedvesség; a seb nedvesen tartása, a kiszáradás elkerülése, felgyorsítja a gyógyulást és csökkenti a seb fájdalmát.
• Ödéma
• ionizáló sugárzás
• ischaemia és nekrózis
• Idegen testek ; éles, apró idegen tárgyak behatolhatnak a bőrön, csak kis felületi sérüléseket hagyva maguk után, de súlyos sérüléseket okozva a belső szerkezetekben (belső vérzés, fertőzés stb.).
• Az oxigén alacsony parciális nyomása ( anaerob környezet)
• Perfúzió

Általános tényezők

• Gyulladás
• Életkor ; fiatal és középkorúakban a sebgyógyulás folyamata sokkal gyorsabban megy végbe, mint az időseknél (60 év felett). A sebgyógyulás késése idős és szenilis embereknél főként a szervezet gyulladásos reakciójának lelassulásával függ össze.
• Táplálkozás ; az alultápláltság vagy a tápanyaghiány jelentős hatással van a sérülések vagy műtétek utáni sebek gyógyulási folyamatára.
• anyagcserezavar _
• Immunszuppresszió
• Kötőszöveti betegségek
• Diabetes mellitus ; cukorbetegségben szenvedőknél a fizio-anyagcsere folyamatok súlyos zavarai miatt csökken a szervezet regenerációs és sebgyógyító képessége. Ezenkívül az ilyen emberek hajlamosak krónikus diabéteszes lábfekély kialakulására , amely a cukorbetegség súlyos szövődménye, amely a cukorbetegek 15%-át érinti, és az esetek 84%-ában az alsó végtag amputációjának vezető oka.
• dohányzás ; a dohányzás lassítja a sebgyógyulás ütemét, különösen a proliferatív és gyulladásos fázisban, és növeli a szövődmények valószínűségét is.
• alkohol ; az alkoholfogyasztás rontja a sebgyógyulást, és növeli a fertőzés kockázatát is.

Komplikációk

Számos komoly komplikáció van:

• hiányos hegesedés; a heg eltéréséhez vagy szakadásához vezet a granulációs szövet képződésének megsértése miatt.
• Túlzott hegesedés: hipertrófiás heg, keloid , desmoid .
• Bőséges granuláció ( granulációs szövet )
• Egyéb: dystrophiás meszesedés , pigmentváltozások , fájdalmas hegek, posztoperatív sérv .

Egyéb szövődmények közé tartozik a fertőzés és a Marjolin-fekély .

Lásd még

• Regeneráció
• Kötszer
• Újraültetés

Jegyzetek

1. ↑ D.P. Orgill; Blancótól. 4 A sebgyógyulás és a bőr regenerációjának patofiziológiai alapjai // [ [1]  a Google Books Biomaterials for Treating Skin Loss-ban]  (neopr.) . - Elsevier , 2009. - S. 25 -. — ISBN 978-1-84569-554-5 .
2. ↑ Rieger, S.; Zhao, H.; Martin, P.; Abe, K.; Lisse, TS A nukleáris hormonreceptorok szerepe a bőr sebjavításában  (angol)  // Cell biochemistry and function : Journal. - 2014. - Kt. 33 , sz. 1 . - 1-13 . o . - doi : 10.1002/cbf.3086 . — PMID 25529612 .
3. ↑ Stadelmann, WK; Digenis, A.G.; Tobin, GR A krónikus bőrsebek fiziológiája és gyógyulási dinamikája  (angol)  // American Journal of surgery : Journal. - 1998. - Vol. 176. sz . 2A Melléklet . - P. 26S-38S . - doi : 10.1016/S0002-9610(98)00183-4 . — PMID 9777970 .
4. ↑ Rasche, H. Haemostasis és thrombosis: áttekintés  // European Heart Journal  Supplements : folyóirat. - 2001. - 20. évf. 3 , sz. Q kiegészítés . -P.Q3- Q7 . - doi : 10.1016/S1520-765X(01)90034-3 .
5. ↑ Versteeg, HH; Heemskerk, JWM; Levi, M.; Reitsma, PH New Fundamentals in Hemostasis  //  Physiological Reviews : folyóirat. - 2013. - január 9. ( 93. évf. , 1. sz.). - P. 327-358 . - doi : 10.1152/physrev.00016.2011 .
6. ↑ HARTMANN cégcsoport. A sebgyógyulás három szakasza . Letöltve: 2021. augusztus 25. Az eredetiből archiválva : 2021. augusztus 25. (Orosz)
7. ↑ G. K. Gürtner, S. Werner, J. Barrandon, M. T. Longaker. Regeneráció és sebgyógyulás  (angol)  // Természet: folyóirat. - 2008. - S. 314-321 .
8. ↑ 1 2 Midwood, KS; Williams, L. V.; Schwarzbauer, JE A szövetek javítása és az extracelluláris mátrix dinamikája  //  The International Journal of Biochemistry & Cell Biology : folyóirat. - 2004. - 20. évf. 36 , sz. 6 . - P. 1031-1037 . - doi : 10.1016/j.biocel.2003.12.003 . — PMID 15094118 .
9. ↑ Chang, HY; Sneddon, JB; Alizadeh, A. A.; Jó, R; West, R.B.; Montgomery, K; Chi, JT; Van DeRijn, M; Botstein, D. A fibroblaszt szérumválasz génexpressziós aláírása előrejelzi az emberi rák progresszióját: a daganatok és a sebek közötti hasonlóságok  // PLoS Biology  : folyóirat  . - 2004. - 20. évf. 2 , sz. 2 . -P.E7 . _ - doi : 10.1371/journal.pbio.0020007 . — PMID 14737219 .