Transzpozonok

A transzpozonok ( eng.  transzponálható elem, transzpozon ) a genomon belüli mozgásra (transzpozícióra) és szaporodásra képes élőlények DNS- ének részei [1] . A transzpozonokat "ugró géneknek" is nevezik, és példái a transzponálható genetikai elemeknek .

A transzpozonok formálisan a genom úgynevezett nem kódoló részére utalnak – arra, amely a DNS-bázispárok szekvenciájában nem hordoz információt a fehérjék aminosav-szekvenciájáról, bár a mobil elemek egyes osztályai információkat tartalmaznak az enzimekről . szekvenciájuk , átíródnak és mozgásokat katalizálnak; például a DNS-transzpozonok és a DDP-1 a transzpozáz , BORS1 és BORS2 fehérjéket kódolják . A különböző fajokban a transzpozonok eltérő mértékben oszlanak meg: emberben például a transzpozonok a teljes DNS-szekvencia 45%-át teszik ki, a Drosophila melanogaster gyümölcslégyben a transzpozonok csak 15-20%-át teszik ki. teljes genom [2] . A növényekben a transzpozonok foglalhatják el a genom nagy részét, például a 2,3 milliárd bázispár genomméretű kukoricában ( Zea mays ) legalább 85%-a különböző transzponálható elemek [3] .

Felfedezési előzmények

Barbara McClintock a kukorica szemeinek és leveleinek színváltozásait tanulmányozta, majd 1948-ban citológiai és genetikai vizsgálatok révén arra a következtetésre jutott, hogy a mobil DNS-fragmensek, az Ac/Ds elemek a növények szomatikus mozaikjához vezetnek [4] . Ő volt az első, aki bebizonyította, hogy az eukarióta genom nem statikus, hanem mozgásképes régiókat tartalmaz. 1983-ban Barbara McClintock Nobel-díjat kapott ezért a munkájáért [5] .

Bár a transzpozonokat az 1940 -es években fedezték fel , csak fél évszázaddal később derült ki, hogy mekkora arányuk van a szervezetek genomjában . Így a humán genom első nukleotidszekvenciájának ( szekvenálásának ) meghatározása azt mutatta, hogy a DNS-szekvenciában a mobil elemek legalább 50%-a van. Nehéz pontos becslést kapni, mivel egyes transzpozon régiók az idők során annyira megváltoztak, hogy nem azonosíthatók biztosan [6] .

Mivel a transzpozonok káros mutációkat és kromatinlebomlást okozhatnak , a transzponálható elemek felfedezése óta úgy gondolják, hogy hatásuk a genomi parazitizmusra redukálódik. De a 21. század elején egyre több adat jelenik meg a transzpozonok lehetséges jótékony hatásairól az élőlényekre [7] , a retrotranszpozonok evolúciós hatásáról a placentális emlősök genomjára [8] . A transzpozonok organizmusok általi felhasználását azonosítja. Például a DDP-1 retrotranszpozon RNS részt vesz a heterokromatin képződésében az X-kromoszóma inaktivációja során [9] . A gyümölcslégyből hiányzik a telomeráz , ehelyett retrotranszpozon reverz transzkriptázt használ a telomer régiók kiterjesztésére , amelyek a Drosophila melanogasterben transzpozon ismétlődések [10] [11] .

A transzpozonok típusai és mozgásuk mechanizmusai

A transzponálható genetikai elemek a genomban ismétlődő elemekre utalnak – azokra, amelyek egy sejt DNS-szekvenciájában több másolatot tartalmaznak . A genom ismétlődő elemei párhuzamosan helyezkedhetnek el ( mikroszatelliták , telomerek stb.), és szétszóródhatnak a genomban (mobil elemek, pszeudogének stb.) [12] .

A mobil genetikai elemek a transzpozíció típusa szerint két osztályba sorolhatók: DNS-transzpozonok , amelyek a "kivágás és beillesztés" módszert használják, és retrotranszpozonok , amelyek mozgásának algoritmusa az RNS szintézise a DNS -ből , majd ezt követi a DNS fordított szintézise egy RNS-molekulából, vagyis a „másolás és beillesztés” módszer.

A transzpozonokat az autonómia foka szerint is fel lehet osztani. Mind a DNS-transzpozonok, mind a retrotranszpozonok rendelkeznek autonóm és nem autonóm elemekkel. A nem autonóm elemek transzpozíciójához olyan enzimekre van szükség, amelyeket autonóm elemek kódolnak, amelyek gyakran jelentősen megváltozott transzpozon régiókat és további szekvenciákat tartalmaznak. A genomban a nem autonóm transzpozonok száma jelentősen meghaladhatja az autonóm transzpozonok számát [13] .

DNS-transzpozonok

A DNS -transzpozonok kivágás és beillesztés módon mozognak a genomban a transzpozáz nevű enzimkomplexumnak köszönhetően [1] . A transzpozáz fehérje aminosavszekvenciájára vonatkozó információkat a transzpozon szekvenciája kódolja. Ezenkívül ez a DNS-régió tartalmazhat más, a transzpozonhoz kapcsolódó szekvenciákat, például géneket vagy azok részeit. A legtöbb DNS-transzpozon szekvenciája nem teljes. Az ilyen transzpozonok nem önállóak, és egy transzpozáznak köszönhetően mozognak a genomban, amelyet egy másik, teljes DNS-transzpozon kódol [1] .

A DNS-transzpozon régiók végein fordított ismétlődések találhatók, amelyek speciális transzpozázfelismerési helyek, így megkülönböztetik a genom ezen részét a többitől. A transzpozáz képes kétszálú DNS-vágásokat készíteni, elvágni és transzpozont beépíteni a cél DNS-be [14] .

Az Ac/Ds növényi elemek a DNS-transzpozonokhoz tartoznak , amelyeket először Barbara McClintock fedezett fel kukoricában. Az Ac - elem ( eng.  Activator ) autonóm, és a transzpozázt kódolja. Többféle Ds elem létezik, amelyek képesek kromoszómatörések kialakítására, és az Ac elemek hatására mozognak a genomon keresztül [15] .

A helitronok egyfajta  transzpozon, amely növényekben , állatokban és gombákban található , de széles körben jelen van a kukorica genomjában, ahol más organizmusokkal ellentétben a DNS génben gazdag részein található [3] . A helitronokat a gördülőkör mechanizmusa szerint transzponáljuk .  A folyamat a DNS-transzpozon egyik szálának elszakadásával kezdődik. A felszabaduló DNS szakasz behatol a célszekvenciába, ahol heteroduplex képződik . A DNS-replikáció segítségével a transzpozon új helyre történő bejuttatása befejeződik [16] .

A helitronok a transzponálás során képesek befogni a szomszédos szekvenciákat.

Retrotranszpozonok

A retrotranszpozonok olyan mobil genetikai elemek, amelyek a "másolás és beillesztés" módszert használják az állatok genomjában való terjedésre [17] . Az emberi genom legalább 45%-a retrotranszpozonokból és származékaikból áll. A mozgási folyamat magában foglalja egy RNS -molekula közbenső lépését , amelyet a retrotranszpozon régióból olvasnak ki, és amelyet viszont templátként használnak a DNS-szekvenciák reverz transzkripciójához . Az újonnan szintetizált retrotranszpozont a genom egy másik régiójába építik be.

Az emlős aktív retrotranszpozonok három fő családra oszthatók: Alu ismétlődések, DDP-1, SVA.

• A DDP-1 retrotranszpozonok  hosszú diszperziós ismétlődések, az emlősökben széles körben elterjedt retrotranszpozonok típusa, amelyek a genom 20%-át teszik ki. A DDP-1 elemek körülbelül 6 ezer bázispár hosszúak [7] . E retrotranszpozonok többsége hiányosan képviselteti magát a genomban, bár körülbelül 150 teljes és potenciálisan mobil DDP-1 elem található az emberi DNS-szekvenciában, és körülbelül 3000 az egérben [7] .
  A mozgási folyamat az RNS-molekula leolvasásával kezdődik a DDP-1 elemből. Az RNS a citoplazmába kerül , ahol a BORS1 (amely egy RNS-kötő fehérje) és a BORS2 (amely endonukleáz és reverz transzkriptáz aktivitású fehérje) transzlálódik belőle. A BORS1, BORS2 és a transzpozon RNS ribonukleoproteint képez, és bekerül a sejtmagba , ahol a retrotranszpozon reverz transzkripciója megy végbe [18] .
  A DDP-1 elemek beillesztése a legtöbb esetben hiányos, és az ilyen másolatok már nem képesek önmobilizálásra [7] .
  Vannak információk a DDP-1 elemek nem kanonikus funkcióiról az X kromoszóma inaktiválása során [9] .
• LTR  - hosszú terminális ismétlődések  - véges ismétlődő szekvenciákkal rendelkező retrotranszpozonok, amelyek fontos szerepet játszanak a transzpozon RNS transzkripciójában és reverz transzkripciójában [4] . Az LTR elemek pol és gag fehérjéket kódolnak , amelyek közel állnak a retrovirális fehérjékhez, de ez utóbbiakkal ellentétben az LTR-ből hiányoznak azok a fehérjék, amelyek a külső héjat ( superkapszidot ) alkothatnák és kiléphetnének a sejtből [13] .
• A CRP  - rövid diszpergált ismétlődések nem autonóm retrotranszpozonok: mozgásukhoz DDP-1 elemek aktivitása szükséges, a DNS szekvenciában a CRP csak az RNS polimeráz kötőhelyet tartalmazza [4] . Az RTP-k közé tartoznak az Alu-retrotranszpozonok.

• Az Alu-repeat ( Alu az Arthrobacter luteusból ) széles körben elterjedt transzponálható elemek az emberi genomban [19] . Az alu-elemek körülbelül 300 bázispár hosszúak, és gyakran intronokban , a genom nem transzlált régióiban és intergenikus régiókban helyezkednek el [12] . Az alu -retrotranszpozonokat előtaggal látták el, mert tartalmazzák az AluI restrikciós enzim felismerő szekvenciát[ 12] . A szekvenciaelemzés kimutatta, hogy az Alu-elemek a főemlősökben körülbelül 65 millió évvel ezelőtt keletkeztek a 7SL RNS génből, amely a riboszóma komplex része [12] . Az Alu-retrotranszpozonoknak nincs saját reverz transzkriptázuk, ezért DDP-1 enzimekre van szükségük a mozgáshoz. Az alu elemek azok a helyek, ahol az összes A - I RNS szerkesztés
  akár 90%-a végbemegy [18] .
• Az SVA  2-3 ezer bázispárból álló DNS transzponálható elemei, amelyek több részből állnak: rövid szórt elemek (SRC), változó számú tandem ismétlődés (VTR), Alu-szekvencia1 [20] és CT-ismétlés, CCCTCT szekvenciával. , amely a leggyakrabban fordul elő, és a neve hexamer (Hex) [21] . Az SVA-elemek hossza jelentősen eltér a különböző számú alkotó ismétlődés miatt [21] . Nem önállóak, és DDP1 retrotranszpozonokban kódolt fehérjéket igényelnek a mozgáshoz, de aktívak az emberi genomban [4] . Az SVA-elemek a legtöbb emberi szövetbenmagas szintű DNS-metiláción mennek keresztül. Érdekes tény az SVA retrotranszpozonok DNS-ének alulmetilezése humán hím csírasejtekben , míg csimpánzoknál a spermiumok SVA-szekvenciája erősen metilált [22] .

Transzpozon blokkoló mechanizmusok

A genom mobil elemei meglehetősen széles körben képviseltetik magukat a növényi és állati genomokban. Magas aktivitásuk kockázatot jelent a genom stabilitására nézve , ezért expressziójuk szigorúan szabályozott, különösen azokban a szövetekben , amelyek részt vesznek az ivarsejtek kialakulásában és az öröklődő információk utódoknak való továbbításában. Növényekben és állatokban a genom mobil elemeinek aktivitásának szabályozása a DNS-szekvencia de novo - metilációjával és a nem kódoló RNS aktivitásával argonaut-fehérje komplexekkel együtt történik [23] .

A pivi komplexszel vagy piRNS -sel kölcsönhatásba lépő kis, nem kódoló RNS-ek fő szerepe az , hogy elnyomják a transzponálható genomiális elemeket a csíravonal szöveteiben. A piRNS-nek ez a szerepe meglehetősen konzervált állatokban [24] .

Egerekben a genom mobil elemei az ontogenezis során túlnyomórészt inaktív állapotban vannak, ami epigenetikai kölcsönhatásokon és a nem kódoló RNS-ek aktivitásán keresztül érhető el [25] . Az embrionális fejlődés során az epigenetikus DNS-metilációs jel átprogramozáson megy keresztül: a szülői jelek törlődnek, és újak jönnek létre [26] . Ebben az időszakban az argonauta fehérjék egy része - a piwi fehérjék (Mili és Miwi2) - és a nem kódoló RNS-ek, amelyek kölcsönhatásba lépnek velük - piRNS - kulcsszerepet játszanak az egér retrotranszpozonok DNS-metilációval történő de novo elnyomásában, és a ping-pong. a piRNS amplifikáció és a célelnyomás ciklusa [27] . Ha az egerekből hiányzik a Mili és Miwi2 fehérje, ez a DDP-1 és az LTP aktiválódásához, valamint a gametogenezis és a sterilitás leállásához vezet a hímeknél [24] . A legújabb kutatások kimutatták, hogy a Drosophila melanogaster légyben az SFG-1 fehérje aktív kofaktor a szuppresszióban .

A transzpozonok piRNS- indukált szuppressziójának mechanizmusa nem teljesen tisztázott, de sematikusan ábrázolható a következő modellel [28] :

• egyszálú RNS-molekulák, piRNS- prekurzorok elsődleges felhalmozódása ;
• piRNS-ek érése és amplifikációja pewee fehérjék segítségével (ping-pong ciklus);
• a céltranszpozon elnyomása, ami többféleképpen történhet: RNS lebontása (az argonauta fehérjék H-szerű doménjének RNáz aktivitásán keresztül), transzlációs szuppresszió és kromatinmódosító rendszerek (például SWI/SNF fehérjék ) toborzása [13] ) és további epigenetikai szuppressziós transzpozon.

Ellentétben a vírusokkal , amelyek a gazdaszervezetet használják a szaporodáshoz, és képesek elhagyni azt, a mobil genetikai elemek kizárólag a gazdaszervezetben léteznek. Bizonyos mértékig tehát a transzpozonok képesek szabályozni tevékenységüket. Példa erre az Ac - DNS transzpozonok  - a növények autonóm mobil elemei, amelyek saját transzpozázukat kódolják. Az ac -elemek azt mutatják, hogy képesek csökkenteni a transzpozáz aktivitását a másolatok számának növekedésével [29] .

Emellett a MuDR növényi autonóm DNS transzpozonok elnyomása is megtörténhet a Muk segítségével. A Muk a MuDR egy változata, és szekvenciájában számos palindrom DNS-régió található. Amikor a Muk-ot átírják, ez az RNS hajtűt képez, amelyet azután enzimkomplex kis interferáló RNS -ekre (siRNS-ekre) vág, amelyek az RNS-interferencia folyamaton keresztül elhallgatják a MuDR aktivitást [29] .

Betegségek

2012-ig 96 különböző emberi betegséget dokumentáltak, amelyeket mobil genetikai elemek de novo bejutása okoz [22] . Az Alu ismétlődései gyakran kromoszóma -rendellenességeket okoznak, és 50 féle betegség okozói [30] . Tehát I. típusú neurofibromatosisban 18 beágyazott retrotranszpozon esetet találtak , ebből 6 3 meghatározott helyen fordul elő. A DDP-1 mobil elemek szomatikus szövetekben való aktivitását tüdőrákos betegekben regisztrálták [22] .

Ha a betegségeket okozó transzpozíció az ivarsejtekben történik , akkor a következő generációk öröklik a betegségeket. Tehát hemofília előfordulhat a DDP-1 retrotranszpozonnak a VIII-as véralvadási faktor gént kódoló DNS-régióba történő beépülése miatt . Egerekben onkogenezis, fejlődési leállás és sterilitás eseteit regisztrálták a genom mobil elemeinek beépülése miatt [30] .

A transzpozonok evolúciós szerepe

Az élőlények evolúciójának egyes szakaszait a genom mobil elemeinek aktivitása okozta. Már az emberi genom első nukleotidszekvenciája bebizonyította, hogy sok gén transzpozon származéka [6] . A genom mobil elemei befolyásolhatják a genom szerveződését azáltal, hogy genetikai szekvenciákat rekombinálnak, és a kromatin olyan alapvető szerkezeti elemeinek részét képezik, mint a centromerek és telomerek [31] . A transzponálható elemek befolyásolhatják a szomszédos géneket a splicing és poliadeniláció mintázatának ( mintázatának ) megváltoztatásával, vagy enhanszerként vagy promóterként működnek [13] . A transzpozonok a funkciók kikapcsolásával és megváltoztatásával, a gének szerkezetének megváltoztatásával, a génfragmensek mozgósításával és átszervezésével, valamint a gének epigenetikai szabályozásának megváltoztatásával befolyásolhatják a gének szerkezetét és működését [16] .

A transzpozonok replikációja okozhat bizonyos betegségeket, de ennek ellenére a transzpozonok nem távolodtak el az evolúció során, és szinte minden élőlény DNS - szekvenciájában megmaradtak, akár egész másolatok formájában, amelyek a DNS-en keresztül mozoghattak, vagy rövidített formában, elvesztve. a mozgás képessége. De a csonkolt kópiák részt vehetnek olyan folyamatokban is, mint a gének poszt-transzkripciós szabályozása, rekombináció stb. [31] A transzpozonok evolúciós sebességet befolyásoló potenciális képességének másik fontos pontja, hogy szabályozásuk epigenetikai tényezőktől függ. Ez ahhoz vezet, hogy a transzpozonok reagálni tudnak a környezeti változásokra, és genetikai instabilitást okoznak [31] . Stressz hatására a transzpozonok vagy közvetlenül, vagy az argonauta fehérjék és piRNS -ek általi elnyomásuk csökkentésével aktiválódnak [13] . A növényekben a mobil genetikai elemek nagyon érzékenyek a különböző típusú stresszekre, aktivitásukat számos abiotikus és biotikus tényező befolyásolhatja , köztük a sótartalom , sérülés, hideg, meleg, bakteriális és vírusfertőzések [16] .

Az élőlények genomjainak evolúciójának másik lehetséges mechanizmusa a horizontális géntranszfer  – a gének átvitelének folyamata olyan organizmusok között, amelyek nincsenek „ős-utód” kapcsolatban. Bizonyíték van arra, hogy a parazita organizmusok és az állati gazdaszervezetek közötti kölcsönhatások horizontális transzpozon által segített génátvitelhez vezethetnek, amely gerincesek és gerinctelenek között ment végbe [32] .

Példák a mobil genetikai elemek evolúciós szerepére

Úgy gondolják, hogy az emlősök által szerzett immunitás körülbelül 500 millió évvel ezelőtt állkapcsos halakból származik [33] . A megszerzett immunitás lehetővé teszi az emlősök – köztük az ember – szervezetébe bekerülő számos kórokozó elleni antitestek képződését . Az immunrendszer sejtjei különböző antitestek képzéséhez szomatikus rekombinációval megváltoztatják a DNS-szekvenciát egy olyan rendszer segítségével, amely a genom mobil elemei miatt keletkezett és fejlődött [33] .

A neuronok , az idegrendszer sejtjei rendelkezhetnek mozaik genommal , vagyis DNS-szekvenciájuk eltér más sejtek DNS-szekvenciájától, bár mindegyik egy prekurzor sejtből - egy zigótából - jött létre . Patkányokban a speciálisan beépített humán DDP-1 retrotranszpozonokról kimutatták, hogy még felnőttkorban is aktívak. Emellett a DDP-1 retrotranszpozonok kópiáinak növekedését figyelték meg az agy egyes részeinek neuronjaiban , különösen a hipotalamuszban , összehasonlítva más szövetekkel felnőtteknél [34] . Azt is megállapították, hogy a mobil elemek heterogenitáshoz vezetnek a Drosophila melanogaster légy neuronjaiban [2] . A neuronokban lévő mobil elemek aktivitása szinaptikus plaszticitáshoz és a viselkedési válaszok nagyobb variabilitásához vezethet [7] .

A telomeráz és a DDP-1 retrotranszpozonok gének DNS-szekvenciái nagy homológiát mutatnak, ami arra utal, hogy a telomeráz retrotranszpozonokból származhat [1] .

A növények genom evolúciós üteme igen nagy, ezért a háziasítás eredményeként keletkezett transzponálható elemek hatásai , mivel ez nemrégiben történt, a legismertebbek, és ezek a változások könnyen azonosíthatók, hiszen a termesztett növények milyen tulajdonságok alapján alakultak ki. kiválasztottak ismertek [16] . Példa erre a római Solanum lycopersicum paradicsom ovális formája . A SUN lókuszban található gén retrotranszpozícióval egy másik DNS-régióba került, ahol ovális paradicsomban különböző promoterszekvenciák szabályozzák [16] .

Transzpozonok használata

Géntechnológia

Mivel a genom transzponálható elemei képesek beépülni a kromatinba , a génsebészetben a tudósok által vizsgált gének vagy DNS-szakaszok specifikus és ellenőrzött beillesztésére használják őket. A transzpozonokat mutagenezisre és a genom szabályozó elemeinek laboratóriumi meghatározására használják.

A behurcolt in vivo mutagenezis legismertebb rendszere a  D. melanogaster légy P-mobil eleme , amellyel génfunkciókat, kromoszóma -rendellenességek megállapítását stb. lehet tanulmányozni [35] .

Gerinceseknél hosszú ideig nem volt hatékony módszer a genom transzpozon módosítására. Ma már létezik egy Tol2 transzponálható elemrendszer, amely a japán Oryzias latipes halból származik , amelyet egerekben és emberi sejtvonalakban egyaránt használnak [35] . A Minos transzpozon rendszer [36] is sikeres .

A Csipkerózsika transzpozonrendszerét egy hal transzpozáz DNS-szekvenciája alapján hozták létre .  Ennek a rendszernek az egerekben való sikeres alkalmazása lehetővé tette a humán vastagbélrák onkogén jelöltek azonosítását [37] .

Filogenetika

A transzpozonok géntechnológiai alkalmazása mellett a transzpozonaktivitás vizsgálata a filogenetikai módszer . Különböző fajok genomjainak nukleotidszekvenciáit elemezve és összehasonlítva olyan transzpozonokat találhatunk, amelyek egyes fajokban jelen vannak, másokban viszont hiányoznak. Azok a fajok, amelyeknek ugyanaz a retrotranszpozonja, valószínűleg egy közös őstől kapták. Így lehet információt szerezni a fajok evolúciós fejlődéséről és filogenetikai fákat építeni [38] .

Jegyzetek

1. ↑ 1 2 3 4 Sivolob A. V. Molekuláris biológia . - Kijev: Nyomdai Központ "Kijev Egyetem", 2008. - 384 p.
2. ↑ 1 2 Perrat PN, DasGupta S., Wang J. et al. Transposition-Driven Genomic Heterogeneity in the Drosophila Brain  (angol)  // Science : Journal. - 2013. - Kt. 340 , sz. 6128 . - 91-95 . o . — ISSN 0036-8075 . - doi : 10.1126/science.1231965 .
3. ↑ 1 2 Patrick S. Schnable, Doreen Ware, Robert S. Fulton és mások. A B73 kukorica genomja: komplexitás, sokféleség és dinamika  (angol)  // Science : Journal. - 2009. - 1. évf. 326. sz . 5956 . - P. 1112-1115 . - doi : 10.1126/tudomány.1178534 . — PMID 19965430 .
4. ↑ 1 2 3 4 Levin Henry L., Moran John V. Dinamikus kölcsönhatások az átültethető elemek és gazdáik között  // Nature Reviews Genetics  : folyóirat  . - 2011. - 20. évf. 12 , sz. 9 . - P. 615-627 . — ISSN 1471-0056 . - doi : 10.1038/nrg3030 .
5. ↑ Nobel-díjat kapott Barbara McClintock   // Természet . - 1983. - 1. évf. 305 , sz. 5935 . - P. 575-575 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/305575a0 .
6. ↑ 1 2 Lander Eric S., Linton Lauren M., Birren Bruce. Az emberi genom kezdeti szekvenálása és elemzése  //  Nature : Journal. - 2001. - Vol. 409 , sz. 6822 . - P. 860-921 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/35057062 .
7. ↑ 1 2 3 4 5 Singer Tatjana, McConnell Michael J., Marchetto Maria CN et al. LINE-1 retrotranszpozonok: szomatikus variáció mediátorai neuronális genomokban? (angol)  // Trends in Neurosciences : folyóirat. - Cell Press , 2010. - Vol. 33 , sz. 8 . - P. 345-354 . — ISSN 01662236 . - doi : 10.1016/j.tins.2010.04.001 .
8. ↑ Kaneko-Ishino Tomoko, Ishino Fumitoshi. A DNS-metilációval történő retrotranszpozon-csendesítés hozzájárult a placentáció és a genomikus imprinting kialakulásához emlősökben  //  Development, Growth & Differentiation : Journal. - 2010. - 20. évf. 52 , sz. 6 . - P. 533-543 . — ISSN 00121592 . - doi : 10.1111/j.1440-169X.2010.01194.x .
9. ↑ 1 2 Melamed Esther, Arnold Arthur P. The role of LINEs and CpG islands in dosagekompensation on the chicken Z chromosome  //  Chromosome Research : Journal. - 2009. - 1. évf. 17 , sz. 6 . - P. 727-736 . — ISSN 0967-3849 . - doi : 10.1007/s10577-009-9068-4 .
10. ↑ Abad JP TAHRE, a Drosophila melanogaster új telomer retrotranszpozonja, feltárja a Drosophila telomerek eredetét   // Molekuláris biológia és evolúció : folyóirat. - Oxford University Press , 2004. - Vol. 21 , sz. 9 . - P. 1620-1624 . — ISSN 0737-4038 . - doi : 10.1093/molbev/msh180 .
11. ↑ Nick Fulcher, Elisa Derboven, Sona Valuchova és Karel Riha. Ha a sapka passzol, viseld: a telomer szerkezetek áttekintése az evolúció felett  //  Cellular and molecular life sciences : CMLS : Journal. - 2013. - doi : 10.1007/s00018-013-1469-z . — PMID 24042202 .
12. ↑ 1 2 3 4 Batzer Mark A., Deininger Prescott L. Alu ismétlődések és az emberi genomi diverzitás  // Nature Reviews Genetics  : Journal  . - 2002. - 20. évf. 3 , sz. 5 . - 370-379 . — ISSN 14710056 . doi : 10.1038 / nrg798 .
13. ↑ 1 2 3 4 5 R. Keith Slotkin, Robert Martienssen. Transzponálható elemek és a genom epigenetikai szabályozása  // Nature reviews  . Genetika  : folyóirat. - 2007. - április ( 8. évf. , 4. sz.). - P. 272-285 . doi : 10.1038 / nrg2072 . — PMID 17363976 .
14. ↑ Van Opijnen Tim, Camilli Andrew. Transzpozon beillesztési szekvenálás: új eszköz a mikroorganizmusok rendszerszintű elemzéséhez  (angol)  // Nature Reviews Microbiology  : folyóirat. - 2013. - Kt. 11 , sz. 7 . - P. 435-442 . — ISSN 1740-1526 . - doi : 10.1038/nrmicro3033 .
15. ↑ Chunguang Du, Andrew Hoffman, Limei He, Jason Caronna és Hugo K. Dooner. A kukorica teljes Ac/Ds transzpozoncsaládja  (neopr.)  // BMC genomika. - 2011. - T. 12 . - S. 588 . - doi : 10.1186/1471-2164-12-588 . — PMID 22132901 .
16. ↑ 1 2 3 4 5 Damon Lisch. Mennyire fontosak a transzpozonok a növények evolúciójában? (angol)  // Természetismertetők. Genetika  : folyóirat. - 2013. - Kt. 14 , sz. 1 . - P. 49-61 . doi : 10.1038 / nrg3374 . — PMID 23247435 .
17. ↑ Baillie J. Kenneth, Barnett Mark W., Upton Kyle R. A szomatikus retrotranszpozíció megváltoztatja az emberi agy genetikai tájait  //  Nature : Journal. - 2011. - 20. évf. 479 , sz. 7374 . - P. 534-537 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/nature10531 .
18. ↑ 1 2 Cordaux Richard, Batzer Mark A. A retrotranszpozonok hatása az emberi genom evolúciójára  // Nature Reviews Genetics  : folyóirat  . - 2009. - 1. évf. 10 , sz. 10 . - P. 691-703 . — ISSN 1471-0056 . doi : 10.1038 / nrg2640 .
19. ↑ Hannah Stower. Alternatív splicing: Alu elem exonizációjának szabályozása  //  Nature Reviews Genetics  : Journal. - 2013. - Kt. 14 , sz. 3 . - 152-153 . o . — ISSN 1471-0056 . - doi : 10.1038/nrg3428 .
20. ↑ Varki Ajit, Geschwind Daniel H., Eichler Evan E. Az emberi egyediség: a genom interakciói a környezettel, viselkedéssel és kultúrával  // Nature Reviews Genetics  : Journal  . - 2008. - Vol. 9 , sz. 10 . - P. 749-763 . — ISSN 1471-0056 . doi : 10.1038 / nrg2428 .
21. ↑ 1 2 Hancks DC, Mandal PK, Cheung LE et al. A minimálisan aktív humán SVA retrotranszpozonhoz csak az 5'-hexamer és az alu-szerű tartományok szükségesek   // Molekuláris és sejtbiológia : folyóirat. - 2012. - Kt. 32 , sz. 22 . - P. 4718-4726 . — ISSN 0270-7306 . - doi : 10.1128/MCB.00860-12 .
22. ↑ 1 2 3 Hancks Dustin C., Kazazian Haig H. Aktív humán retrotranszpozonok: variáció és betegség  //  Current Opinion in Genetics & Development : folyóirat. - 2012. - Kt. 22 , sz. 3 . - P. 191-203 . — ISSN 0959437X . - doi : 10.1016/j.gde.2012.02.006 .
23. ↑ Jog Julie A., Jacobsen Steven E. DNS-metilációs minták létrehozása, fenntartása és módosítása növényekben és állatokban  // Nature Reviews Genetics  : folyóirat  . - 2010. - 20. évf. 11 , sz. 3 . - P. 204-220 . — ISSN 1471-0056 . doi : 10.1038 / nrg2719 .
24. ↑ 1 2 Siomi Mikiko C., Sato Kaoru, Pezic Dubravka et al. PIWI-kölcsönhatású kis RNS-ek: a genomvédelem élcsapata  // Nature Reviews Molecular Cell Biology  : folyóirat  . - 2011. - 20. évf. 12 , sz. 4 . - P. 246-258 . — ISSN 1471-0072 . - doi : 10.1038/nrm3089 .
25. ↑ De Fazio Serena, Bartonicek Nenad, Di Giacomo Monica. A Mili endonukleáz aktivitása táplálja a piRNS amplifikációt, amely elnémítja a LINE1 elemeket  (angol)  // Nature : Journal. - 2011. - 20. évf. 480 , sz. 7376 . - 259-263 . o . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/nature10547 .
26. ↑ Popp Christian, Dean Wendy, Feng Suhua. Az AID-hiány befolyásolja a DNS-metiláció genom-szintű törlését egér primordiális csírasejtekben  //  Nature : Journal. - 2010. - 20. évf. 463 , sz. 7284 . - P. 1101-1105 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/nature08829 .
27. ↑ Castel Stephane E., Martienssen Robert A. RNS interferencia a sejtmagban: a kis RNS-ek szerepe a transzkripcióban, epigenetikában és azon túl  // Nature Reviews Genetics  : Journal  . - 2013. - Kt. 14 , sz. 2 . - P. 100-112 . — ISSN 1471-0056 . doi : 10.1038 / nrg3355 .
28. ↑ Luteijn Maartje J., Ketting René F.  PIWI -interacting RNAs : from Generation to Transgenerational epigenetics  // Nature Reviews Genetics  : Journal. - 2013. - Kt. 14 , sz. 8 . - P. 523-534 . — ISSN 1471-0056 . - doi : 10.1038/nrg3495 .
29. ↑ 1 2 Damon Lisch. Kukorica transzponálható elemek szabályozása  (neopr.)  // A növénybiológia jelenlegi véleménye. - 2012. - T. 15 , 5. sz . - S. 511-516 . - doi : 10.1016/j.pbi.2012.07.001 . — PMID 22824142 .
30. ↑ 1 2 Zamudio N., Bourc'his D. Áthelyezhető elemek az emlős csíravonalában: kényelmes rés vagy halálos csapda? (angol)  // Öröklődés: folyóirat. - 2010. - 20. évf. 105 , sz. 1 . - P. 92-104 . — ISSN 0018-067X . - doi : 10.1038/hdy.2010.53 .
31. ↑ 1 2 3 Rebollo Rita, Horard Beatrice, Hubert Benjamin et al.  Ugró gének és epigenetika : Új fajok felé  // Gene. — Elsevier , 2010. — 20. évf. 454 , sz. 1-2 . - P. 1-7 . — ISSN 03781119 . - doi : 10.1016/j.gene.2010.01.003 .
32. ↑ Gilbert Clément, Schaack Sarah, Pace II John K. et al. A gazda-parazita kölcsönhatások szerepe a transzpozonok horizontális átvitelében a törzsön keresztül  (angol)  // Nature : Journal. - 2010. - 20. évf. 464 , sz. 7293 . - P. 1347-1350 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/nature08939 .
33. ↑ 1 2 Flajnik Martin F., Kasahara Masanori. Az adaptív immunrendszer eredete és fejlődése: genetikai események és szelektív nyomások  (angolul)  // Nature Reviews Genetics  : folyóirat. - 2009. - 1. évf. 11 , sz. 1 . - 47-59 . o . — ISSN 1471-0056 . - doi : 10.1038/nrg2703 .
34. ↑ Coufal Nicole G., Garcia-Perez José L., Peng Grace E. L1 retrotransposition in human neural progenitor cell  (olasz)  // Nature : diario. - 2009. - V. 460 , n. 7259 . - P. 1127-1131 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/nature08248 .
35. ↑ 1 2 Carlson Corey M., Largaespada David A. Inszerciós mutagenezis egerekben: új perspektívák és eszközök  // Nature Reviews Genetics  : Journal  . - 2005. - 20. évf. 6 , sz. 7 . - P. 568-580 . — ISSN 1471-0056 . doi : 10.1038 / nrg1638 .
36. ↑ Venken Koen J T., Schulze Karen L., Haelterman Nele A. MiMIC: egy rendkívül sokoldalú transzpozon-inszerciós forrás a Drosophila melanogaster gének mérnöki számára  // Nature Methods  : Journal  . - 2011. - 20. évf. 8 , sz. 9 . - P. 737-743 . — ISSN 1548-7091 . - doi : 10.1038/nmeth.1662 .
37. ↑ Március H Nikki, Rust Alistair G., Wright Nicholas A. Az inszerciós mutagenezis több, együttműködő gének hálózatát azonosítja, amelyek elősegítik a bélrák kialakulását  // Nature Genetics  : Journal  . - 2011. - 20. évf. 43 , sz. 12 . - P. 1202-1209 . — ISSN 1061-4036 . - doi : 10.1038/ng.990 .
38. ↑ Filogenetikai fák következtetése a transzpozonadatokból , < http://content.csbs.utah.edu/~rogers/ant1050/trantree.html > 

Szójegyzék

• Ac/Ds  - aktivációs-disszociációs rendszer ( eng.  Activator-disssociation system )
• BORS1  - az első nyitott leolvasási keret fehérje ( Eng.  Open reading frame 1 protein, ORF1p ); BORS2  - a második nyitott leolvasási keret fehérje
• DDP  – hosszú diszpergált ismétlődések ( eng.  Long INterspersed Elements, LINE, L )
• LTR  - hosszú terminál ismétlések ( eng.  Long Terminal Repeat, LTR )
• KDP  - rövid szórt ismétlések ( eng.  Short INterspersed Elements, SINE )
• SVA ( eng.  SINE-R-VNTR-Alu ) - a KDP-VChTP-Alu elemei (ahol VChTP -  változó számú tandemismétlések , eng. Változó számú tandem ismétlés, VNTR ) . 
• SFG-1  – gametocita-specifikus 1-es faktor ( eng.  gametocyte-specific factor 1, GTSF1 )

Irodalom

• Golubovsky M. D. A gének és a mobil elemek instabilitása: a tanulmányozás és a felfedezés történetéről // Történelmi és biológiai kutatás. 2011. No. 4. P.60-78.
• Titov I. I., Vorozheykin P.S. miRNS-t tartalmazó emberi transzpozonok  // Vavilov Journal of Genetics and Breeding. - T. 15 , 323-326 .
• Avdeev Yu. I., Avdeev A. Yu. Csírasejt-transzpozonok kimutatása solanum lycopersicum L. spontán mutánsaiban és növénynemesítésben // sz. 2013. 2. szám P.103-109.
• Danilevskaya O.N. A Drosophila mobil genetikai elemei: a felfedezés története és a felfedezők sorsa // Istoriko-biologicheskie issledovaniya. 2011. 4. szám P.79-89.
• Yurchenko N. N., Kovalenko L. V., Zakharov I. K. Mobil genetikai elemek: gének és genomok instabilitása  // Vavilov Journal of Genetics and Breeding. - T. 15 , 2. sz . - S. 261-270 .

Lásd még

• Transzpozon Tn10

Szótárak és enciklopédiák	Nagy dán Nagy norvég Britannica (online)
Bibliográfiai katalógusokban	BNF : 12262439n J9U : 987007538808305171 LCCN : sh85135694