Pszichogén túlevés | |
---|---|
ICD-11 | 6B82 |
ICD-10 | F 50.4 |
MKB-10-KM | F50.8 |
ICD-9 | 307.5 , 307.51 ( MKB-9-KM ) |
MKB-9-KM | 307,51 |
Medline Plus | 003265 |
Háló | D056912 |
Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon |
A pszichogén túlevés (más néven falási zavar [1] , kényszeres túlevés vagy kényszeres túlevési zavar , hiperfágiás stresszreakció ; eng. binge-eating disorder , rövidítve BED ) evészavar , amely túlzott evés, túlsúlyhoz vezető, ill. lévén reakció a szorongásra [2] . Követheti a gyászt, a szülést , a baleseteket , a műtétet és az érzelmi szorongást, különösen a túlsúlyra hajlamos egyéneknél.
A rendellenesség jellegzetes vonása, hogy pszichogén (vagy érzelmi) túlevés esetén az ember gyakran nem tapasztal valódi fizikai éhséget . Ez az oka annak, hogy az ilyen típusú túlevés leggyakrabban a szénhidrátokban és/vagy zsírokban gazdag ételekre (édességek, gyorsételek stb.) összpontosít, hogy elfojtsa az erős érzelmeket.
A pszichogén túlevés számos formában jelentkezik, az enyhétől a szélsőségesig, a bulimia nervosa határán . A Betegségek Nemzetközi Osztályozásának 10. revíziójában (ICD-10) az F 50.4 kód a "túlevés más pszichés zavarokkal kombinálva" (beleértve a pszichogén túlevést is) [2] jelölése . Az ICD-10 nem ad egyértelmű diagnosztikai kritériumokat erre a rendellenességre, és nem különbözteti meg külön nozológiai egységként.
Önkényesen választhat A falásvágyhoz kapcsolódó lehetséges tünetek a következők:
Az ICD-11- ben (2018) a kényszeres túlevési zavart, a DSM-5-tel analóg módon, az „evészavarok és étkezési zavarok” szakasz különálló diagnózisaként ( 6B82 kód ) külön diagnózisként különítették el [3] .
A Mental Disorders Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders , Fifth Edition ( DSM-5 ) szerint a falási zavart ( BDE ; kód 307.5/F50.8) az határozza meg, hogy a beteg egy adott időtartamon belül olyan mennyiségű ételt eszik, amely határozottan megfelel többet, mint amennyit a legtöbb ember enne hasonló időszakban.időben hasonló körülmények között. Ezen túlmenően általában a táplálékfelvétel feletti kontroll elvesztésének érzése uralkodik (például az az érzés, hogy képtelen vagyok abbahagyni az evést vagy az elfogyasztott mennyiség felett) [4] .
A falási epizódoknak a következő kritériumok közül legalább háromhoz kell kapcsolódniuk [4] :
Az ICD-10 szerint ennek az állapotnak a diagnosztizálásában a túlsúlyt nem szabad mentális zavarok okaként kódolni. Az elhízás azonban arra késztetheti az egyént, hogy érzékeny legyen a megjelenésére, és hozzájárulhat az interperszonális kapcsolatokba vetett bizalom elvesztéséhez , és a testméret szubjektív megítélése eltúlozható [2] . A túlsúly, mint mentális zavarok oka, olyan BNO-10 csoportokra utal, mint az F 38 (egyéb affektív zavarok (hangulatzavarok) ), az F 41.2 (vegyes szorongásos és depressziós rendellenesség) vagy az F 48.9 (meghatározatlan neurotikus rendellenesség) a következők valamelyikével kombinálva. az E 66.0 - E 66.9 kódcsoportok az elhízás mértékének, formájának és okának jelzésére [2] .
A hosszú távú neuroleptikumokkal ( neuroleptikus metabolikus szindróma ), antidepresszánsokkal vagy más gyógyszerekkel végzett terápia mellékhatásaként jelentkező túlsúly szintén nem tekinthető pszichogén falásnak. Az E 66.1 (kábítószer által kiváltott elhízás) besorolása a XX. osztályból ("külső okok") tartozó kiegészítő címsorral kombinálva jelzi a gyógymódot.
A túlsúly motiválhatja a fogyókúrát , ami viszont enyhe érzelmi tünetekhez ( szorongás , nyugtalanság, gyengeség és ingerlékenység, vagy ritkábban súlyos depressziós tünetek (" diétás depresszió") vezet, ezekre a tünetekre a megfelelő kód az F30-F39-ből. ( hangulati rendellenességek ) vagy F40-F48 (neurotikus, stresszhez kapcsolódó és szomatoform rendellenességek) az F 50.8 -cal (egyéb étkezési rendellenességek) kombinálva az étrend és az E 66 -tal (elhízás) az elhízás típusának jelzésére [2] .
A pszichogén túlevés diagnosztizálásánál a polyphagiát ki kell zárni ( R 63.2 ) [2] .
A modern orvostudomány aktívan tanulmányozza a túlevésre való genetikai hajlam kérdését . Tanulmányok kimutatták, hogy a túlsúlyos szülők gyermekei inkább a zsíros ételeket részesítik előnyben, nem szeretik a zöldségeket, és nagyobb valószínűséggel esznek túl sokat. Sok tényt hivatkoznak bizonyítékként a genetika érintettségére, nem pedig a nevelésre. Az ikertanulmányok különösen azt mutatják, hogy az azonos családban, azonos körülmények között nevelkedő egypetéjű ikrek gasztronómiai preferenciáiban több hasonlóságot mutatnak, mint az ugyanabban a családban nevelkedett, ugyanabban az oktatási intézményben nevelkedett ikrek .
2002 és 2003 között a tudósok hat új gént fedeztek fel , amelyek az elhízással kapcsolatosak. Brit orvosok szerint mind a hat gén elhízással összefüggő változatainak hordozói átlagosan öt fonttal (körülbelül 2 kg-mal) nyomnak többet a normálisnál. Vagyis nem feltétlenül a gének vezethetnek elhízáshoz. E gének patológiás variánsai és az elhízás közötti kapcsolat azonban továbbra is kifejezett, így az elhízás valószínűsége e génváltozatok jelenlétében sokszorosa a megfelelően működő változatokhoz képest. A tudomány becslése szerint a világ teljes népességének 40-70%-a túlsúllyal küzd a hat gén kombinációjával.
A hat gén közül nem mindegyik befolyásolja az anyagcserét . Legalább három olyan gén azonosítható, amelyek az e gének által okozott túlevési hajlam következtében elhízást okoznak. Ezek a GAD2 , Taq1A1 , FTO gének [5] .
2003-ban felfedezték, hogy a GAD2 néven ismert gén étvágygerjesztő szerepet játszik. Felgyorsítja a GABA ( gamma-aminovajsav ) termelődését az agyban, melynek kémiai reakciója az Y neuropeptiddel serkenti az étvágyat. Azokban az emberekben, akiknél a GAD2 gén két formája közül az aktívabb, a GABA nagyobb mennyiségben választódik ki, ezért hajlamosabbak a túlevésre. Ugyanakkor a második forma éppen ellenkezőleg, véd az elhízás ellen [5] .
Azt is megállapították, hogy a dopamin alacsony szintje , egy olyan hormon, amely az öröm és a jóllakottság érzését okozza, öröklődik. Ennek a hormonnak az alacsony szintje mellett lassú döntéshozatal, motoros aktivitás és szív- és érrendszeri zavarok figyelhetők meg, miközben ezeket az eltéréseket a túlevés egészíti ki. Emellett a túlevés kis számú dopamin D2 receptorral is összefüggésbe hozható , amit a Taq1A1 allél okoz , miközben ez a genetikai rendellenesség a tudósok szerint a fejlett országok lakosságának fele. A kábítószer-függőség is összefügg ezekkel a receptorokkal . Agyi vizsgálatok azt mutatják, hogy az elhízott fiatal nők egy csésze csokoládé turmix elfogyasztása után kevésbé tapasztalnak örömreakciót az agyban, mint azok, akik nem túlsúlyosak. Ezt a reakciót csak a dopamin okozza. Egy évvel később ugyanazok a vizsgálati résztvevők, akik csökkent agyi reakciót mutattak a táplálékfelvételre, szintén lényegesen nagyobb súlygyarapodást mutattak.
Az amerikaiak embereken tesztelték elméletüket. Az étkezési jutalmak megszerzéséhez minden alanynak 20-szor meg kellett nyomnia az egérgombot a számítógépen, hogy több ételhez jusson – 40-szer, vagy választania kellett, hogy étel helyett újságot olvasson. A Taq1A1 génnel rendelkező emberek sokkal többet nyomták meg a gombot, mint mások. A táplálékszerzés motivációjával kombinálva a genotípus egyre többet és többet enni kényszerít. Ugyanakkor a magas étkezési motiváció önmagában nem feltétlenül kapcsolódik ehhez a genotípushoz, bár a genotípus hordozói a kísérlet során még mindig többet ettek, mint a magas ételmotivációjú, de a Taq1A1 gén nélküli emberek. Így a dopamin a fogyás gyógyszeres terápia célpontja lehet [5] .
Ezenkívül a túlevésre való hajlam az FTO nevű génhez kapcsolódik. Korábbi vizsgálatok kimutatták, hogy ez a gén összefüggést mutat a megnövekedett testtömeggel. Újabb tanulmányok azonban kimutatták, hogy ez a gén a gyerekeknél nem kevésbé kapcsolódik a túlevéshez: a veszélyeztetett gyermekek, ha jóllaktak, nem utasítottak el egy tányér sütit. Az FTO gén és a gyerekek mozgás iránti érdeklődése között azonban nem találtak genetikai kapcsolatot, így feltételezhetjük, hogy a túlevésre való genetikai hajlam nem jelent életfogytiglani börtönbüntetést [5] .
A túlevés a génekkel is fordított kapcsolatban áll: genetikailag determináltság nélkül is felboríthatja az ember genetikai szerkezetét, tovább erősítve a leszármazottak öröklődési képét, az elhízáson túl a cukorbetegséget és a szív- és érrendszeri betegségeket is. Ebben az esetben géncsoportok megváltoztatásáról beszélünk, nem pedig egyes génekről. A becslések szerint ezeknek a géneknek a száma több százra tehető, és ezek a gének megváltoztak a kísérleti egerekben a magas zsírtartalmú étrend következtében. Az egereken végzett vizsgálatok eredményeit a túlevésre hajlamos betegek kórtörténetének elemzése is megerősítette. A túlevésre való hajlamot viszont az is okozza, hogy cukorbetegek szerepelnek a törzskönyvben. Azok a betegek, akik túlsúlyosak és 2-es típusú diabéteszes felmenőkkel rendelkeznek, sokkal gyorsabban híznak, mint azok, akik nem rendelkeznek ezzel a genotípussal.
Megállapítást nyert, hogy a túlevés és az elhízás befolyásolja a makrofágokért felelős géneket . Normál állapotban a makrofágok termelése megvédi a szervezetet a fertőzésektől és egyéb negatív tényezőktől. A túlevés okozta genetikai rendellenességek esetén termelésük gyengül. Genetikai hajlam is van az úgynevezett metabolikus szindrómára, amely magában foglalja a magas vércukorszintet, a magas vérnyomást és az eltömődött artériákat [5] .
A pszichogén túlevés egy összetett probléma, amely tisztán pszichológiai és tisztán fiziológiai tényezőket egyaránt kombinál. A fiziológiai tényező a túlsúllyal összefüggő fizikai problémák: anyagcserezavarok, fokozott stressz a szervezetben stb. A pszichológiai tényező egyrészt a pszichogén túlevésben szenvedő személy nehéz érzelmi élményei, másrészt , a diéták betartásával kapcsolatos nehézségek . Következésképpen a pszichogén túlevés gyakran megköveteli, hogy mindkét tényezőt egyszerre kezeljük, pszichoterapeutával / pszichiáterrel és táplálkozási szakemberrel / orvossal egyaránt .
A kognitív viselkedésterápia során a pszichogén túlevés problémáját súlyos érzelmi állapot problémájának tekintik, amelyben túlevés történik. Részletesen elemezzük a túlevéshez hozzájáruló körülményeket, és fordítva, azokat a körülményeket, amelyek segítik a beteget a túlevéstől való tartózkodásban, a probléma lehetséges megoldásait, valamint a túlevés problémájának megoldását segítő erőforrásokat (növekvő örömforrások, aktív tevékenységek, stb.) [6] .
2015 januárjától a lisdexamfetamin (Vivanse kereskedelmi név) az egyetlen gyógyszer, amelyet az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága kifejezetten a falás kezelésére engedélyezett [7] .
Három másik gyógyszercsoportot is használnak a falás kezelésére: antidepresszánsokat , epilepszia elleni gyógyszereket és elhízás elleni gyógyszereket [8] . A szelektív szerotonin újrafelvételt gátló (SSRI) antidepresszánsokról , például a fluvoxaminról , a fluoxetinről és a szertralinról azt találták, hogy hatékonyan csökkentik a falási epizódokat és a súlycsökkenést [8] .
A falánkságot egyes vallásokban bűnnek tekintik, például az ortodox hagyományban a falánkság, valamint a kifinomult ízérzések függősége a nyolc bűnös szenvedély első és gyökere, és falánkságnak nevezik [9] [10] .
Ezzel szemben LaVey sátánizmusában a falánkságot jóváhagyják, akárcsak a többi keresztény "bűnt". A Sátáni Biblia rámutat arra, hogy a falánkság egyszerűen annyit jelent, hogy többet eszel, mint amennyi az élet fenntartásához szükséges, míg egy másik „bűn” – a gőg – amikor a túlevés arra késztet, hogy korlátozzuk magunkat a megjelenés és ezáltal az önbecsülés megőrzése érdekében [11] .
![]() | |
---|---|
Bibliográfiai katalógusokban |