Poliadeniláció
A poliadeniláció az a folyamat, amelyben nagyszámú adenozin-monofoszfát -maradék (poli(A) farok) kapcsolódik az elsődleges mRNS (pre-mRNS) 3'-végéhez . Más szavakkal, a poli(A) farok egy mRNS-molekula fragmentuma, amelynek nitrogénbázisait csak az adenin képviseli . Az eukariótákban a poliadeniláció az mRNS-feldolgozás része , az elsődleges transzkriptum érett, transzlációra kész mRNS -vé való érésének folyamata . A feldolgozás viszont a génexpresszió egyik lépése .
A poliadeniláció akkor kezdődik, amikor a gén transzkripciója befejeződik , vagyis az elsődleges transzkriptum kialakul. A poliadenilezés előtt egy specifikus többalegységes fehérje komplex lehasítja az elsődleges transzkriptum 3' végét. A hasítási helyet az univerzális szignálszekvenciák elhelyezkedése határozza meg az elsődleges transzkriptumban; egyes esetekben a hasítás több alternatív helyen is előfordulhat. Így a poliadeniláció lehetővé teszi ugyanazon gén különböző mRNS-einek képződését (alternatív poliadeniláció), hasonlóan ahhoz, ami az alternatív splicing esetében történik . A transzkriptum új 3'-végének kialakulása után a poli(A)-polimeráz fehérjekomplex komponens szintetizálja a poli(A)-farkat, a 3'-terminális nukleotidot primerként használva [1] .
A poli(A) farok fontos szerepet játszik az mRNS transzportjában a sejtmagból , transzlációjában és stabilitásában. Idővel a poli(A) farok lerövidül, és amikor hossza elég kicsi lesz, az mRNS-t speciális enzimek roncsolják [2] . Egyes sejttípusokban azonban a rövid poli(A)-farokkal rendelkező mRNS-ek a citoszolban tárolódnak a további aktiválás céljából repoliadenilációval [3] . Ezzel szemben baktériumokban a poliadeniláció a transzkriptum lebomlását váltja ki [4] . A poliadeniláció hasonló hatását néhány eukarióta nem kódoló RNS esetében is megfigyelték [5] .
Nukleáris poliadeniláció
Funkciók
A nukleáris poliadeniláció során a poli(A) farok a transzkripció végén kapcsolódik az mRNS-hez. A poliadeniláció megvédi az mRNS-t a citoplazmában az enzimatikus pusztulástól , elősegíti a transzkripció terminációját, és részt vesz az mRNS-exportban a sejtmagból és a transzlációban [2] . Szinte minden eukarióta mRNS poliadenilált [6] , kivéve a hiszton mRNS-eket, amelyek kialakulása az eredeti DNS replikációs ciklusától függ [7] . Ezek az egyetlen eukarióta mRNS-ek, amelyekből hiányzik a poli(A) farok; ehelyett a transzkriptum 3'-végén egy hajtű található , amelyet egy purinban gazdag szekvencia követ ( hiszton downstream elem ), jelezve a vágás helyét. az eredeti átiratból készült [8] .
Sok eukarióta nem kódoló RNS szintén poliadenilálódik a transzláció végén. Ezek között vannak olyan kis RNS-ek, amelyeknek csak egy köztes szakaszában van poli(A) farka, de a feldolgozás során eltávolítják őket, és hiányoznak az érett molekulákból (például miRNS -ek ) [9] [10] . Azonban sok hosszú, nem kódoló RNS- ben, amelyek szabályozó RNS-ek nagy csoportjának tűnnek (például az X-kromoszóma inaktiválásában részt vevő Xist RNS-ben ), a poli(A) farok az érett RNS része. [11] .
Mechanizmus
Az érintett fehérjék: [6]
CPSF : RNS hasítási és poliadenilációs specificitási faktor
CstF : vágást stimuláló faktor
Poli(A) polimeráz : poliadenilát polimeráz
PABPN1 : poliadenilát kötő fehérje 2
CFI : cut factor I
CFII : vágási tényező II
|
A sejtmagban a poliadenilező berendezés az RNS-polimeráz II aktivitásának termékeivel , például mRNS-prekurzorokkal dolgozik . Ebben az esetben a multiprotein komplex (lásd jobbra) levágja a transzkriptumnak a 3'-véghez legközelebb eső részét, és poliadenilálja a vágás eredményeként kialakult végét. Ezt a vágást a CPSF [7] enzim katalizálja , és a kötőhelyétől 10-30 nukleotiddal lefelé fordul elő [12] . A CPSF kötőhelye jellemzően az AAUAAA szekvencia, de más szekvenciák is lehetségesek, amelyekkel a CPSF gyengébb kötődést mutat [13] . Az RNS-kötés specifitását két másik fehérje biztosítja: a CstF és a CFI. A CstF a GU -ban gazdag RNS régióhoz kötődik a CPSF kötőhelyétől lefelé [14] . A CFI az RNS egy meghatározott helyéhez kötődik ( emlősökben ez UGUAA szekvenciák halmaza [15] [16] [17] ), és még az AAUAAA jel hiányában is biztosítja a CPSF kötődését a transzkriptumhoz [18]. [19] . A poliadenilációs szignál, az RNS-vágó fehérje komplex által felismert specifikus szekvencia, az eukarióta különböző csoportjai között változik. Emberben a poliadenilációs szignál a legtöbb esetben az AAUAAA szekvencia [14] , de növényekben és gombákban kevésbé gyakori poliadenilációs jelként [20] .
Az RNS hasítása jellemzően a transzkripció befejeződése előtt következik be, mivel a CstF az RNS-polimeráz II-hez is kötődik [21] . A CstF jelként szolgál az RNS-polimeráz II száláról való disszociációhoz , de ennek a jelnek a mechanizmusa kevéssé ismert [22] . A CFII fehérje is részt vesz a vágásban, de szerepe még nem tisztázott [23] . A hasítási hely poliadenilációs szignálhoz kapcsolódik, és akár 50 nukleotid hosszú is lehet [24] .
Az RNS hasítása után megindul a poliadeniláció, amelyet a poliadenilát polimeráz (poli(A) polimeráz) enzim katalizál . A poli(A) polimeráz meghosszabbítja a poli(A) farkot azáltal, hogy az RNS -hez ATP - ből nyert AMP -t ad pirofoszfát felszabadulásával [25] . Egy másik fehérje, a PAB2 kötődik az új, még rövid poli(A) farokhoz, és növeli a poli(A) polimeráz RNS iránti affinitását . Amikor a poli(A) farok hossza eléri a hozzávetőlegesen 250 nukleotidot, a poli(A) polimeráz többé nem kapcsolódhat a CPSF-hez, és a poliadeniláció leáll, ezáltal meghatározva a poli(A) farok hosszát [26] [27] . Mivel a CPSF az RNS-polimeráz II-hez is kapcsolódik, jelet küld neki a transzkripció leállítására [28] [29] . Amikor az RNS-polimeráz II eléri a terminációs szekvenciát (TTATT a DNS-templáton és AAUAAA az elsődleges transzkriptumban), a transzkripció leáll [30] . A poliadenilációs apparátus fizikailag is kapcsolódik a spliceoszómához , egy olyan komplexhez, amely kivágja az intronokat az RNS-ből [19] .
After Effects
A poli(A) farok a poli(A)-kötő fehérje (PABP) kötőhelyeként működik. A PABP elősegíti az RNS-exportot a sejtmagból és a transzlációt, miközben gátolja annak lebomlását [31] . Ennek a fehérjének a poli(A) farokhoz való kötődése az RNS-nek a sejtmagból történő exportálása előtt következik be. Élesztőben a PABP poli(A) nukleázt toboroz , egy olyan enzimet, amely lerövidíti a poli(A) farkot, és ezáltal lehetővé teszi az RNS transzportját a sejtmagból a transzkriptumba. Az RNS-sel együtt a PABP is beköltözik a citoplazmába. A citoplazmába nem exportált mRNS-eket egy speciális komplex, az exoszóma pusztítja el [32] [33] . A PABP számos olyan fehérjét is képes megkötni és a transzkriptumhoz toborozni, amelyek befolyásolják a transzlációt [32] , például a 4G iniciációs faktort , amely viszont részt vesz a 40S riboszomális alegység mRNS-be való toborzásában [34]. ] . Ezenkívül a PABP az mRNS 5' végéhez kapcsolódó transzlációs iniciációs faktorokhoz kötődve biztosítja a lineáris mRNS-ből egy zárt hurok kialakulását (mRNS cirkularizáció). Úgy tűnik, az mRNS cirkularizációja biztosítja a hatékony "körkörös" transzlációt, amelyben az 5'- és 3'-végek közelsége miatt az mRNS 3'-végét megközelítő riboszóma nem disszociál róla, hanem azonnal átmegy az 5'-végre, és új adási kört kezd [35] . Végül a PABP transzlációra gyakorolt hatásának általános mechanizmusain túlmenően specifikusan befolyásolhatják az egyes mRNS-ek transzlációját [36] . A poli(A) farok azonban nem szükséges minden mRNS transzlációjához [37] .
Deadeniláció
A szomatikus eukarióta sejtekben a citoplazmában a poli(A) farok lerövidül, és a rövidített poli(A) farokkal rendelkező mRNS-ek kevésbé transzlálódnak és gyorsabban bomlanak le [38] . Az mRNS teljes lebomlása azonban több órát is igénybe vehet [39] . Ezt a deadenilációt és mRNS lebomlását felgyorsíthatják a transzkriptum 3'-nem transzlálódó régiójához (3'-UTR) kötődő miRNS -ek [40] . Petesejtekben a csonka poli( A ) -farokkal rendelkező mRNS-ek nem pusztulnak el, hanem inaktív formában, transzláció nélkül tárolódnak, és ezt követően a petesejt aktiválása során a megtermékenyítés után fellépő citoplazmatikus poliadenilációval aktiválódnak [41] . Ezt a jelenséget „ mRNS-maszkolásnak ” nevezték [42] .
Állatokban a poli(A)-ribonukleáz kötődhet a sapkához , és eltávolíthatja a nukleotidokat a poli(A) farkáról. A sapkához és a poli(A) farokhoz való kötődés elérhetősége fontos annak szabályozásában, hogy az mRNS milyen gyorsan bomlik le. A PARN-nak kisebb a dedeniláló aktivitása, ha a 4E transzlációs iniciációs faktor a sapkánál és a 4G a poli(A) faroknál kötődik az RNS-hez, így a transzláció csökkenti a deadenilációt. A deadeniláció sebességét RNS-kötő fehérjék is szabályozhatják . A poli(A) farok transzkriptumból való eltávolítása után a kupakleválasztó komplex eltávolítja a kupakot, ami az RNS lebomlásához vezet. Számos más, a deadenilációban szerepet játszó enzimet is azonosítottak élesztőben [43] .
Alternatív poliadenilezés
Sok fehérjét kódoló gén egynél több poliadenilációs hellyel rendelkezhet, ezért ugyanabból a génből több, 3'-végükben eltérő RNS nyerhető [20] [44] [45] . Ezt a jelenséget alternatív poliadenilációnak nevezik . Mivel az alternatív poliadeniláció megváltoztatja a 3'-UTR hosszát, ez befolyásolhatja, hogy mely mikroRNS-kötő helyek maradnak a transzkriptumban [12] [46] . A miRNS-ek általában elnyomják a transzlációt és kiváltják a hozzájuk kapcsolódó mRNS-ek lebomlását, bár ismertek példák arra, amikor a miRNS-ek stabilizálják a transzkriptumot [47] [48] . Az alternatív poliadeniláció a kódoló régió hosszát is megváltoztathatja , aminek következtében a keletkező mRNS-ek különböző fehérjéket kódolnak [49] [50] , de ez a jelenség kevésbé gyakori, mint a 3'-UTR rövidülése [20] .
A poliadenilációs hely megválasztása függhet az extracelluláris ingerektől és bizonyos, a poliadenilációban részt vevő fehérjék expressziójától [51] [52] . Például a CSTF2 fehérje , a CstF egy alegységének expressziója aktiválja a makrofágokat a lipopoliszacharidokra ( az immunválaszt indukáló bakteriális vegyületek csoportjára ) adott válaszként. Ez egy gyengébb poliadenilációs hely kiválasztásához és rövidebb, csonkolt 3'-UTR-ral rendelkező transzkriptumok kialakulásához vezet azokban a génekben, amelyek fehérjetermékei részt vesznek a védekezési reakció végrehajtásában (például lizozim és TNF-α ). Ennek eredményeként ezekből a transzkriptumokból hiányzik a 3'-UTR-ben lokalizált szabályozó elemek egy része, ami meghosszabbítja élettartamukat és lehetővé teszi több védőfehérje képződését [51] . Azok a fehérjék, amelyek nem kapcsolódnak közvetlenül a poliadenilációs gépezethez [52] [53] [54] [55] , szintén szerepet játszhatnak a poliadenilációs hely kiválasztásában , például fokozzák a DNS metilációját a poliadenilációs hely közelében [56] .
Citoplazmatikus poliadeniláció
Egyes állati sejtekben, nevezetesen a csíravonal sejtjeiben a korai embriogenezis során, valamint az idegsejtek posztszinaptikus területein poliadeniláció megy végbe a citoszolban. A citoplazmatikus poliadeniláció során a poli(A) farok megnyúlik az inaktivált mRNS-ekben, rövidített poli(A) farokkal. A citoplazmatikus poliadeniláció eredményeként aktiválódnak és transzlálódnak [38] [57] . Ezt megelőzően az ilyen mRNS-ek poli(A) farkának hossza körülbelül 20 nukleotid, a citoplazmatikus poliadeniláció során pedig 80-150 nukleotidra megnyúlik [3] .
A korai egérembrióban a petesejtben lévő inaktivált anyai mRNS-ek citoplazmatikus poliadenilációja a megtermékenyítés előtt lehetővé teszi a sejtek túlélését és növekedését, bár magában az embrióban a transzkripció a kétsejtes (emberben négysejtes) szakaszban kezdődik [58]. [59] . Az agyban a citoplazmatikus poliadeniláció a tanulás során aktiválódik, és szerepet játszhat a hosszú távú potencírozásban [3] [60] .
A citoplazmatikus poliadeniláció magában foglalja a CPSF és CPEB RNS-kötő fehérjéket, és más RNS-kötő fehérjék, például a PUM1 [61] is részt vehetnek . A sejttípustól függően a citoplazmatikus poliadeniláció vagy poli(A) polimerázzal, amely megegyezik a nukleáris poliadenilációban résztvevővel, vagy citoplazmatikus GLD-2 polimerázzal [62] .
Szerep az RNS lebontásában eukariótákban
Számos nem kódoló RNS esetében, beleértve a tRNS -eket, az rRNS -eket , a kis nukleáris RNS -eket és a kis nukleoláris RNS -eket , a poliadeniláció a degradáció jelzője, legalábbis élesztőben [63] . Az ilyen RNS-ek poliadenilezését a TRAMP komplex végzi , amely körülbelül 4 nukleotidot ad a 3'-végükhöz [64] . Az így jelölt RNS-t az exoszóma lebontja [65] . Azt találták, hogy a humán rRNS-ek poli(A)-farokkal is rendelkeznek, beleértve mind a homopolimer (csak A-ból), mind a heteropolimer (többnyire A-ból álló) farkokat [66] .
Poliadeniláció prokariótákban és organellumokban
Sok baktériumban az mRNS és a nem kódoló RNS is poliadenilált. A poli(A)-farok ebben az esetben ezeknek az RNS-eknek a lebomlását serkenti egy speciális multi-protein komplex - degradoszóma által , amely két RNS-lebontó enzimet tartalmaz: a polinukleotid foszforilázt és az RNase E . A polinukleotid-foszforiláz az RNS 3'-végéhez kötődik, a poli(A)-farok pedig az enzim további leszállási helyének köszönhetően lehetővé teszi, hogy ez az enzim kötődjön az RNS-hez, amelynek másodlagos szerkezete lehetetlenné tette a közvetlen leszállást. a 3'-végen. Az ezt követő poliadenilezési és a 3'-vég lebontási ciklusai, amelyeket polinukleotid-foszforiláz hajtanak végre, lehetővé teszik a degradoszóma számára, hogy legyőzze a transzkriptum kényelmetlen másodlagos szerkezetét. A poli(A) farok olyan RNázokat is vonzhat , amelyek az RNS-t két fragmensre vágják [67] . Az ilyen bakteriális poli(A)-farok körülbelül 30 nukleotid hosszúságú [68] .
A tripanoszómákban a poliadeniláció példáit fedezték fel mitokondriumokban , mind stabilizáló, mind destabilizáló RNS-eket. A destabilizáló poli(A)-farok mind mRNS, mind nem kódoló RNS esetében ismertek. A poli(A) farok átlagos hossza a tripanoszóma mitokondriumokban körülbelül 43 nukleotid. A stabilizáló poli(A) farok stopkodonnal kezdődik , és poli(A) farok nélkül nincs UAA stopkodon az mRNS-ben, mivel a poli(A) farok nélküli mRNS-ben U és UA kombinációja előfordul, de nem UAA. A növényi mitokondriumok esetében csak destabilizáló poliadeniláció ismert, míg az élesztő mitokondriumában egyáltalán nincs poliadeniláció [69] .
Bár a baktériumok és a mitokondriumok rendelkeznek poli(A) polimerázzal, egy másik típusú poliadeniláció is van bennük, amelyet maga a polinukleotid foszforiláz hajt végre. Ez az enzim megtalálható baktériumokban [70] , mitokondriumokban [71] , plasztidokban [72] , és része az archeális exoszómáknak is [ 73] . Képes a 3'-vég egy kiterjesztését szintetizálni, és ebben a meghosszabbításban a nitrogéntartalmú bázisok túlnyomó többségét az adenin képviseli. A baktériumokhoz hasonlóan a polinukleotid-foszforilázzal végzett poliadeniláció serkenti az RNS lebomlását a plasztidokban [74] és esetleg az archaeában [69] .
Evolúció
Bár a poliadeniláció gyakorlatilag minden szervezetben előfordul, mechanizmusa nem univerzális [75] [76] . Azonban a poliadeniláció elterjedtsége és az a tény, hogy az élet mindhárom területéről származó szervezetekben előfordul, arra utal, hogy az összes élőlény utolsó univerzális közös őse valamilyen formában rendelkezett poliadenilációs rendszerrel [68] . Néhány organizmus nem poliadenilálja mRNS-ét, ami azt jelzi, hogy az evolúció során elvesztették poliadenilezési képességüket . Bár a poliadenilációt nem tartalmazó eukarióták példái nem ismertek, a Mycoplasma gallisepticum baktériumból és a Haloferax volcanii halofil archaeából hiányzik ez a módosítás [77] [78] .
A legősibb poliadenilező enzim a polinukleotid foszforiláz. Ez az enzim a bakteriális degradoszómák és archaeális exoszómák [79] összetevője , két, egymással szorosan összefüggő komplex, amelyek az RNS-t nukleotidokra hasítják. Ez az enzim úgy bontja le az RNS-t, hogy megtámadja a 3'-véghez legközelebb eső két nukleotid közötti foszfátkötést , és eltávolít egy difoszfát nukleotidot az RNS-ből. Ez a reakció reverzibilis , így ez az enzim a 3'-véget is meghosszabbíthatja. A polinukleotid-foszforiláz által hozzáadott heteropolimer farok rendkívül telített adeninnel. Az összes nitrogéntartalmú bázis közül az adenint erre a célra választották, nyilvánvalóan az ADP magasabb koncentrációjának köszönhető, mint más nukleotidok, mivel az ADP az ATP energiává történő lebontása során képződik; nyilván ez okozta a poli(A) farok kialakulását a korai életformákban. Feltételezhető, hogy a poli(A)-farok részvétele az RNS lebontásában lendületet adott a poli(A)-polimerázok további evolúciójának, amelyek biztosítják a poli(A)-farok kötődését, amelynek valamennyi nitrogénbázisát adenin képviseli. [80] .
A poli(A) polimerázok nem olyan régiek, mint a polinukleotid foszforiláz. Baktériumokban és eukariótákban a CAA-additív enzimtől függetlenül jelentek meg , amely a tRNS 3'-végeinek éréséért felelős enzim. Katalitikus doménje nem homológ más polimerázokéval [65] . Feltételezhető, hogy a bakteriális CAA-hozzáadó enzim horizontális átvitele az eukariótákba lehetővé tette, hogy az archaean-szerű CAA-hozzáadó enzim funkcióját poli(A)-polimerázzá változtassa [68] . Egyes organizmuscsoportokban, például az archaeákban és a cianobaktériumokban , a poli(A) polimeráz soha nem jelent meg az evolúció során [80] .
Tanulmánytörténet
A poliadenilációt először az 1960-as években azonosították enzimaktivitásként olyan sejtmag-kivonatokban, amelyek ADP-t, de nem ATP-t polimerizálnak poliadeninné [81] [82] . Bár ezt az enzimaktivitást később számos sejttípusban felfedezték, funkcióit csak 1971-ig ismerték, amikor is poli(A) szekvenciákat azonosítottak az mRNS-ben [83] [84] . Kezdetben e szekvenciák egyetlen funkciójának az mRNS nukleázok hatásától való védelmét tekintették, később a poliadeniláció szerepét az mRNS sejtmagból történő transzportjában és a transzlációban határozták meg. A poliadenilezésben részt vevő polimerázokat az 1960-as és 1970-es években izolálták és jellemezték, de a folyamatban részt vevő további fehérjéket csak az 1990-es évek elején fedezték fel [83] .
Jegyzetek
- ↑ 1 2 Guhaniyogi J. , Brewer G. Az mRNS stabilitásának szabályozása emlőssejtekben. (angol) // Gene. - 2001. - 20. évf. 265. sz. 1-2 . - P. 11-23. — PMID 11255003 .
- ↑ 1 2 3 Richter JD Citoplazmatikus poliadeniláció fejlesztés alatt és azon túl. (angol) // Mikrobiológiai és molekuláris biológiai áttekintések : MMBR. - 1999. - 1. évf. 63. sz. 2 . - P. 446-456. — PMID 10357857 .
- ↑ Steege DA Az mRNS-bomlás feltörekvő jellemzői baktériumokban. (angol) // RNA (New York, NY). - 2000. - Vol. 6, sz. 8 . - P. 1079-1090. — PMID 10943888 .
- ↑ Anderson JT RNS-forgalom: váratlan következményei annak, ha a farokba kerül. (angol) // Jelenlegi biológia : CB. - 2005. - 20. évf. 15, sz. 16 . - P. 635-638. - doi : 10.1016/j.cub.2005.08.002 . — PMID 16111937 .
- ↑ 1 2 Hunt AG , Xu R. , Addepalli B. , Rao S. , Forbes KP , Meeks LR , Xing D. , Mo M. , Zhao H. , Bandyopadhyay A. , Dampanaboina L. , Marion A. , Von Lanken C. , Li QQ Arabidopsis mRNS poliadenilációs gépezet: a fehérje-fehérje kölcsönhatások és a génexpressziós profilok átfogó elemzése. (angol) // BMC genomics. - 2008. - Vol. 9. - P. 220. - doi : 10.1186/1471-2164-9-220 . — PMID 18479511 .
- ↑ 1 2 Dávila LM , Samuelsson T. Early evolution of histon mRNA 3' end processing. (angol) // RNA (New York, NY). - 2008. - Vol. 14. sz. 1 . - P. 1-10. doi : 10.1261 /rna.782308 . — PMID 17998288 .
- ↑ Marzluff WF , Gongidi P. , Woods KR , Jin J. , Maltais LJ A humán és egér replikációtól függő hiszton gének. (angol) // Genomika. - 2002. - 20. évf. 80, sz. 5 . - P. 487-498. — PMID 12408966 .
- ↑ Saini HK , Griffiths-Jones S. , Enright AJ . Humán mikroRNS-transzkriptumok genomikai elemzése. (angol) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2007. - Vol. 104. sz. 45 . - P. 17719-17724. - doi : 10.1073/pnas.0703890104 . — PMID 17965236 .
- ↑ Yoshikawa M. , Peragine A. , Park MY , Poethig RS A transz-ható siRNS-ek biogenezisének útja Arabidopsisban. (angol) // Gének és fejlődés. - 2005. - 20. évf. 19, sz. 18 . - P. 2164-2175. - doi : 10.1101/gad.1352605 . — PMID 16131612 .
- ↑ Amaral PP , Mattick JS Nem kódoló RNS fejlesztés alatt. (angol) // Emlős genom : a Nemzetközi Emlősgenom Társaság hivatalos lapja. - 2008. - Vol. 19, sz. 7-8 . - P. 454-492. - doi : 10.1007/s00335-008-9136-7 . — PMID 18839252 .
- ↑ 1 2 Liu D. , Brockman JM , Dass B. , Hutchins LN , Singh P. , McCarrey JR , MacDonald CC , Graber JH . Az mRNS 3'-feldolgozási jeleinek szisztematikus variációja az egér spermatogenezisében. (angol) // Nukleinsavak kutatása. - 2007. - Vol. 35, sz. 1 . - P. 234-246. doi : 10.1093 / nar/gkl919 . — PMID 17158511 .
- ↑ Lutz CS Alternatív poliadeniláció: csavar az mRNS 3' végének kialakulásában. (angol) // ACS kémiai biológia. - 2008. - Vol. 3, sz. 10 . - P. 609-617. doi : 10.1021 / cb800138w . — PMID 18817380 .
- ↑ 1 2 Beaudoing E. , Freier S. , Wyatt JR , Claverie JM , Gautheret D. Patterns of variant polyadenylation signal use in human genes. (angol) // Genomkutatás. - 2000. - Vol. 10, sz. 7 . - P. 1001-1010. — PMID 10899149 .
- ↑ Brown KM , Gilmartin GM A pre-mRNS 3' feldolgozás szabályozásának mechanizmusa humán hasítási faktor Im. (angol) // Molekuláris sejt. - 2003. - 20. évf. 12, sz. 6 . - P. 1467-1476. — PMID 14690600 .
- ↑ Yang Q. , Gilmartin GM , Doublié S. Az UGUA CFI(m)25 Nudix fehérje általi felismerésének strukturális alapjai és az mRNS 3' feldolgozásában betöltött szabályozó szerepre vonatkozó következmények. (angol) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2010. - 20. évf. 107. sz. 22 . - P. 10062-10067. - doi : 10.1073/pnas.1000848107 . — PMID 20479262 .
- ↑ Yang Q. , Coseno M. , Gilmartin GM , Doublié S. Egy emberi hasítási faktor CFI(m)25/CFI(m)68/RNS komplexének kristályszerkezete betekintést nyújt a poli(A) hely felismerésbe és az RNS hurokba. (angol) // Szerkezet (London, Anglia: 1993). - 2011. - Kt. 19, sz. 3 . - P. 368-377. - doi : 10.1016/j.str.2010.12.021 . — PMID 21295486 .
- ↑ Venkataraman K. , Brown KM , Gilmartin GM Egy nem kanonikus poli(A) hely elemzése háromoldalú mechanizmust tár fel a gerinces poli(A) hely felismerésére. (angol) // Gének és fejlődés. - 2005. - 20. évf. 19, sz. 11 . - P. 1315-1327. - doi : 10.1101/gad.1298605 . — PMID 15937220 .
- ↑ 1 2 Millevoi S. , Loulergue C. , Dettwiler S. , Karaa SZ , Keller W. , Antoniou M. , Vagner S. Az U2AF 65 és a CF I(m) közötti kölcsönhatás összekapcsolja a splicing és a 3' end feldolgozó gépezeteket. (angol) // Az EMBO folyóirat. - 2006. - Vol. 25, sz. 20 . - P. 4854-4864. - doi : 10.1038/sj.emboj.7601331 . — PMID 17024186 .
- ↑ 1 2 3 Shen Y. , Ji G. , Haas BJ , Wu X. , Zheng J. , Reese GJ , Li QQ A rizs mRNS 3'-vég feldolgozó jeleinek genomszintű elemzése és alternatív poliadeniláció. (angol) // Nukleinsavak kutatása. - 2008. - Vol. 36. sz. 9 . - P. 3150-3161. doi : 10.1093 / nar/gkn158 . — PMID 18411206 .
- ↑ Glover-Cutter K. , Kim S. , Espinosa J. , Bentley DL RNS polimeráz II szünetel, és a gének mindkét végén pre-mRNS feldolgozó faktorokkal társul. (angol) // Természeti strukturális és molekuláris biológia. - 2008. - Vol. 15, sz. 1 . - P. 71-78. doi : 10.1038 / nsmb1352 . — PMID 18157150 .
- ↑ Alberts B, Johnson A, Lewis J és társai. 6. fejezet: "A DNS-től az RNS-ig" // A sejt molekuláris biológiája. — 4. kiadás. – New York: Garland Science, 2002.
- ↑ Stumpf G. , Domdey H. Az élesztő pre-mRNS 3'-végi feldolgozásának függősége a CFT1-től: az emlős AAUAAA kötőfaktor szekvencia homológja. (angol) // Tudomány (New York, NY). - 1996. - 1. évf. 274. sz. 5292 . - P. 1517-1520. — PMID 8929410 .
- ↑ Iseli C. , Stevenson BJ , de Souza SJ , Samaia HB , Camargo AA , Buetow KH , Strausberg RL , Simpson AJ , Bucher P. , Jongeneel CV Hosszú távú heterogenitás az emberi mRNS-ek 3' végén. (angol) // Genomkutatás. - 2002. - 20. évf. 12, sz. 7 . - P. 1068-1074. - doi : 10.1101/gr.62002 . — PMID 12097343 .
- ↑ Balbo PB , Bohm A. A poli(A) polimeráz mechanizmusa: az enzim-MgATP-RNS terner komplex szerkezete és kinetikai analízise. (angol) // Szerkezet (London, Anglia: 1993). - 2007. - Vol. 15, sz. 9 . - P. 1117-1131. - doi : 10.1016/j.str.2007.07.010 . — PMID 17850751 .
- ↑ Viphakone N. , Voisinet-Hakil F. , Minvielle-Sebastia L. Az mRNS poli(A) farokhossz-szabályozásának molekuláris boncolása élesztőben. (angol) // Nukleinsavak kutatása. - 2008. - Vol. 36. sz. 7 . - P. 2418-2433. - doi : 10.1093/nar/gkn080 . — PMID 18304944 .
- ↑ Wahle E. A Poly(A) farokhossz-szabályozást a folyamatos szintézis leállása okozza. (angol) // The Journal of Biological Chemistry. - 1995. - 1. évf. 270, sz. 6 . - P. 2800-2808. — PMID 7852352 .
- ↑ Dichtl B. , Blank D. , Sadowski M. , Hübner W. , Weiser S. , Keller W. Yhh1p/Cft1p közvetlenül összekapcsolja a poli(A) hely felismerést és az RNS polimeráz II transzkripció terminációját. (angol) // Az EMBO folyóirat. - 2002. - 20. évf. 21, sz. 15 . - P. 4125-4135. — PMID 12145212 .
- ↑ Nag A. , Narsinh K. , Martinson HG A poli(A)-függő transzkripciós szünetet a polimeráz testére ható CPSF közvetíti. (angol) // Természeti strukturális és molekuláris biológia. - 2007. - Vol. 14. sz. 7 . - P. 662-669. doi : 10.1038 / nsmb1253 . — PMID 17572685 .
- ↑ Tefferi A. , Wieben ED , Dewald GW , Whiteman DA , Bernard ME , Spelsberg TC Primer az orvosi genomikáról II. rész: Háttérelvek és módszerek a molekuláris genetikában. (angol) // Mayo Clinic eljárások. - 2002. - 20. évf. 77. sz. 8 . - P. 785-808. - doi : 10.4065/77.8.785 . — PMID 12173714 .
- ↑ Coller JM , Gray NK , Wickens MP mRNS stabilizálása poli(A)-kötő fehérjével független a poli(A)-tól, és transzlációt igényel. (angol) // Gének és fejlődés. - 1998. - Vol. 12, sz. 20 . - P. 3226-3235. — PMID 9784497 .
- ↑ 1 2 Siddiqui N. , Mangus DA , Chang TC , Palermino JM , Shyu AB , Gehring K. A poli(A) nukleáz kölcsönhatásba lép a poliadenilát-kötő fehérjedomén C-terminális doménjével poli(A)-kötő fehérjéből. (angol) // The Journal of Biological Chemistry. - 2007. - Vol. 282. sz. 34 . - P. 25067-25075. - doi : 10.1074/jbc.M701256200 . — PMID 17595167 .
- ↑ Vinciguerra P. , Stutz F. mRNS-export: a génektől a nukleáris pórusokig futó szerelősor. (angol) // Jelenlegi vélemény a sejtbiológiában. - 2004. - 20. évf. 16. sz. 3 . - P. 285-292. - doi : 10.1016/j.ceb.2004.03.013 . — PMID 15145353 .
- ↑ Gray NK , Coller JM , Dickson KS , Wickens M. A poli(A)-kötő fehérje több része stimulálja a transzlációt in vivo. (angol) // Az EMBO folyóirat. - 2000. - Vol. 19, sz. 17 . - P. 4723-4733. - doi : 10.1093/emboj/19.17.4723 . — PMID 10970864 .
- ↑ Spirin, 2011 , p. 352-353.
- ↑ Barrett et. al., 2013 , p. 29-30.
- ↑ Meaux S. , Van Hoof A. A belső ribozim által hasított élesztő transzkriptumok új betekintést nyújtanak a sapka és a poli(A) farok szerepébe a transzlációban és az mRNS lebomlásában. (angol) // RNA (New York, NY). - 2006. - Vol. 12, sz. 7 . - P. 1323-1337. - doi : 10.1261/rna.46306 . — PMID 16714281 .
- ↑ 1 2 Meijer HA , Bushell M. , Hill K. , Gant TW , Willis AE , Jones P. , de Moor CH Egy új módszer a poli(A) frakcionálására rövid poli(A) farokkal rendelkező mRNS-ek nagy populációját tárja fel emlős sejtekben. (angol) // Nukleinsavak kutatása. - 2007. - Vol. 35, sz. 19 . — P. e132. - doi : 10.1093/nar/gkm830 . — PMID 17933768 .
- ↑ Lehner B. , Sanderson CM A protein interakciós keretrendszer a humán mRNS lebontásához. (angol) // Genomkutatás. - 2004. - 20. évf. 14. sz. 7 . - P. 1315-1323. - doi : 10.1101/gr.2122004 . — PMID 15231747 .
- ↑ Wu L. , Fan J. , Belasco JG A mikroRNS-ek az mRNS gyors deadenilációját irányítják. (angol) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2006. - Vol. 103. sz. 11 . - P. 4034-4039. - doi : 10.1073/pnas.0510928103 . — PMID 16495412 .
- ↑ Cui J. , Sackton KL , Horner VL , Kumar KE , Wolfner MF Wispy, a GLD-2 Drosophila homológja szükséges az oogenezis és a peteaktiválás során. (angol) // Genetika. - 2008. - Vol. 178. sz. 4 . - P. 2017-2029. - doi : 10.1534/genetika.107.084558 . — PMID 18430932 .
- ↑ Spirin, 2011 , p. 416.
- ↑ Wilusz CJ , Wormington M. , Peltz SW The cap-to-tail guide to mRNS turnover. (angol) // Természetismertetők. Molekuláris sejtbiológia. - 2001. - 20. évf. 2, sz. 4 . - P. 237-246. - doi : 10.1038/35067025 . — PMID 11283721 .
- ↑ Tian B. , Hu J. , Zhang H. , Lutz CS Humán és egér gének mRNS poliadenilációjának nagyszabású elemzése. (angol) // Nukleinsavak kutatása. - 2005. - 20. évf. 33. sz. 1 . - P. 201-212. doi : 10.1093 / nar/gki158 . — PMID 15647503 .
- ↑ Danckwardt S. , Hentze MW , Kulozik AE 3' end mRNS feldolgozás: molekuláris mechanizmusok és következmények az egészségre és a betegségekre. (angol) // Az EMBO folyóirat. - 2008. - Vol. 27. sz. 3 . - P. 482-498. - doi : 10.1038/sj.emboj.7601932 . — PMID 18256699 .
- ↑ Sandberg R. , Neilson JR , Sarma A. , Sharp PA , Burge CB A szaporodó sejtek rövidített 3' nem transzlálódó régiókkal és kevesebb mikroRNS célhellyel expresszálnak mRNS-eket. (angol) // Tudomány (New York, NY). - 2008. - Vol. 320, sz. 5883 . - P. 1643-1647. - doi : 10.1126/tudomány.1155390 . — PMID 18566288 .
- ↑ Tili E. , Michaille JJ , Calin GA Mikro-RNS-ek expressziója és funkciója immunsejtekben normál vagy kóros állapotban. (angol) // Az orvostudományok nemzetközi folyóirata. - 2008. - Vol. 5, sz. 2 . - P. 73-79. — PMID 18392144 .
- ↑ Ghosh T. , Soni K. , Scaria V. , Halimani M. , Bhattacharjee C. , Pillai B. Az egér citoplazmatikus {béta}-aktin gén egy alternatív poliadenilált variánsának mikroRNS-közvetített felszabályozása. (angol) // Nukleinsavak kutatása. - 2008. - Vol. 36. sz. 19 . - P. 6318-6332. - doi : 10.1093/nar/gkn624 . — PMID 18835850 .
- ↑ Alt FW , Bothwell AL , Knapp M. , Siden E. , Mather E. , Koshland M. , Baltimore D. A szekretált és membránhoz kötött immunglobulin mu nehéz láncok szintézisét a 3' végükön eltérő mRNS-ek irányítják. (angol) // Cell. - 1980. - 1. évf. 20, sz. 2 . - P. 293-301. — PMID 6771018 .
- ↑ Tian B. , Pan Z. , Lee JY Az intronokban elterjedt mRNS poliadenilációs események dinamikus kölcsönhatást jeleznek a poliadeniláció és a splicing között. (angol) // Genomkutatás. - 2007. - Vol. 17. sz. 2 . - P. 156-165. - doi : 10.1101/gr.5532707 . — PMID 17210931 .
- ↑ 1 2 Shell SA , Hesse C. , Morris SM Jr. , Milcarek C. A 64 kDa-os hasítást stimuláló faktor (CstF-64) emelkedett szintje lipopoliszachariddal stimulált makrofágokban befolyásolja a génexpressziót és alternatív poli(A) helyszelekciót indukál. (angol) // The Journal of Biological Chemistry. - 2005. - 20. évf. 280, sz. 48 . - P. 39950-39961. - doi : 10.1074/jbc.M508848200 . — PMID 16207706 .
- A _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ feldolgozás. (angol) // Molekuláris sejt. - 2011. - Kt. 41. sz. 3 . - P. 298-310. - doi : 10.1016/j.molcel.2010.12.032 . — PMID 21292162 .
- ↑ Licatalosi DD , Mele A. , Fak JJ , Ule J. , Kayikci M. , Chi SW , Clark TA , Schweitzer AC , Blume JE , Wang X. , Darnell JC , Darnell RB HITS-CLIP a genom egészére kiterjedő agyi alternatív RNS-feldolgozás. (angol) // Természet. - 2008. - Vol. 456. sz. 7221 . - P. 464-469. - doi : 10.1038/nature07488 . — PMID 18978773 .
- ↑ Hall-Pogar T. , Liang S. , Hague LK , Lutz CS Specifikus transz-ható fehérjék kölcsönhatásba lépnek a COX-2 3'-UTR-ben lévő segéd-RNS poliadenilációs elemekkel. (angol) // RNA (New York, NY). - 2007. - Vol. 13. sz. 7 . - P. 1103-1115. doi : 10.1261 /rna.577707 . — PMID 17507659 .
- ↑ Danckwardt S. , Kaufmann I. , Gentzel M. , Foerstner KU , Gantzert AS , Gehring NH , Neu-Yilik G. , Bork P. , Keller W. , Wilm M. , Hentze MW , Kulozik AE Splicing factor via polyadenyl stimulate HASZNÁLJA a nem kanonikus 3' végkiképzési jeleket. (angol) // Az EMBO folyóirat. - 2007. - Vol. 26. sz. 11 . - P. 2658-2669. - doi : 10.1038/sj.emboj.7601699 . — PMID 17464285 .
- ↑ Wood AJ , Schulz R. , Woodfine K. , Koltowska K. , Beechey CV , Peters J. , Bourc'his D. , Oakey RJ Alternatív poliadeniláció szabályozása genomi imprinting segítségével. (angol) // Gének és fejlődés. - 2008. - Vol. 22. sz. 9 . - P. 1141-1146. - doi : 10.1101/gad.473408 . — PMID 18451104 .
- ↑ Jung MY , Lorenz L. , Richter JD . Translációs kontroll neuroguidinnel, egy eukarióta 4E iniciációs faktorral és CPEB-kötő fehérjével. (angol) // Molekuláris és sejtbiológia. - 2006. - Vol. 26. sz. 11 . - P. 4277-4287. - doi : 10.1128/MCB.02470-05 . — PMID 16705177 .
- ↑ Sakurai T. , Sato M. , Kimura M. A poli(A) farok megnyúlásának és az egér anyai mRNS-ek lerövidülésének változatos mintái a teljesen kifejlett petesejtektől a 2 sejtes embrióstádiumokig. (angol) // Biokémiai és biofizikai kutatási kommunikáció. - 2005. - 20. évf. 336. sz. 4 . - P. 1181-1189. doi : 10.1016/ j.bbrc.2005.08.250 . — PMID 16169522 .
- ↑ Taft RA A preimplantációs egérembrió, mint modellrendszer erényei és korlátai. (angol) // Teriogenológia. - 2008. - Vol. 69. sz. 1 . - P. 10-16. - doi : 10.1016/j.theriogenology.2007.09.032 . — PMID 18023855 .
- ↑ Richter JD CPEB: élet a fordításban. (angol) // Trends in biochemical sciences. - 2007. - Vol. 32. sz. 6 . - P. 279-285. - doi : 10.1016/j.tibs.2007.04.004 . — PMID 17481902 .
- ↑ Piqué M. , López JM , Foissac S. , Guigó R. , Méndez R. A kombinatorikus kód a CPE-mediált transzlációs kontrollhoz. (angol) // Cell. - 2008. - Vol. 132. sz. 3 . - P. 434-448. - doi : 10.1016/j.cell.2007.12.038 . — PMID 18267074 .
- ↑ Benoit P. , Papin C. , Kwak JE , Wickens M. , Simonelig M. A PAP- és GLD-2 típusú poli(A) polimerázok egymás után szükségesek a Drosophila citoplazmatikus poliadenilációjában és oogenezisében. (angol) // Fejlesztés (Cambridge, Anglia). - 2008. - Vol. 135. sz. 11 . - P. 1969-1979. - doi : 10.1242/dev.021444 . — PMID 18434412 .
- ↑ Reinisch KM , Wolin SL Feltörekvő témák a nem kódoló RNS minőségellenőrzésben. (angol) // Jelenlegi vélemény a szerkezetbiológiában. - 2007. - Vol. 17. sz. 2 . - P. 209-214. - doi : 10.1016/j.sbi.2007.03.012 . — PMID 17395456 .
- ↑ Jia H. , Wang X. , Liu F. , Guenther UP , Srinivasan S. , Anderson JT , Jankowsky E. Az Mtr4p RNS-helikáz modulálja a poliadenilációt a TRAMP komplexben. (angol) // Cell. - 2011. - Kt. 145. sz. 6 . - P. 890-901. — doi : 10.1016/j.cell.2011.05.010 . — PMID 21663793 .
- ↑ 1 2 Martin G. , Keller W. RNS-specifikus ribonukleotidil-transzferázok. (angol) // RNA (New York, NY). - 2007. - Vol. 13. sz. 11 . - P. 1834-1849. - doi : 10.1261/rna.652807 . — PMID 17872511 .
- ↑ Slomovic S. , Laufer D. , Geiger D. , Schuster G. Riboszomális RNS poliadenilációja emberi sejtekben. (angol) // Nukleinsavak kutatása. - 2006. - Vol. 34, sz. 10 . - P. 2966-2975. doi : 10.1093 / nar/gkl357 . — PMID 16738135 .
- ↑ Régnier P. , Arraiano CM Az mRNS degradációja baktériumokban: mindenütt jelenlévő jellemzők megjelenése. (angol) // BioEssays : hírek és áttekintések a molekuláris, sejt- és fejlődésbiológiáról. - 2000. - Vol. 22. sz. 3 . - P. 235-244. - doi : 10.1002/(SICI)1521-1878(200003)22:3<235::AID-BIES5>3.0.CO;2-2 . — PMID 10684583 .
- ↑ 1 2 3 Anantharaman V. , Koonin EV , Aravind L. Az RNS-anyagcserében részt vevő fehérjék összehasonlító genomika és evolúciója. (angol) // Nukleinsavak kutatása. - 2002. - 20. évf. 30, sz. 7 . - P. 1427-1464. — PMID 11917006 .
- ↑ 1 2 Shimyn Slomovic, Victoria Portnoy, Varda Liveanu és Gadi Schuster. RNS-poliadeniláció prokariótákban és organellumokban; A különböző farok különböző meséket mesél el // Növénytudományi kritikai vélemények. - 2006. - T. 25 , 1. sz . - S. 65-77 . - doi : 10.1080/07352680500391337 .
- ↑ Chang SA , Cozad M. , Mackie GA , Jones GH A polinukleotid foszforiláz kinetikája: Streptomyces és Escherichia coli enzimek összehasonlítása és a nukleozid-difoszfátok hatásai. (angol) // Bakteriológiai folyóirat. - 2008. - Vol. 190, sz. 1 . - P. 98-106. - doi : 10.1128/JB.00327-07 . — PMID 17965156 .
- ↑ Nagaike T. , Suzuki T. , Ueda T. Poliadeniláció emlősök mitokondriumában: betekintés a közelmúltban végzett vizsgálatokból. (angol) // Biochimica et biophysica acta. - 2008. - Vol. 1779. sz. 4 . - P. 266-269. - doi : 10.1016/j.bbagrm.2008.02.001 . — PMID 18312863 .
- ↑ Walter M. , Kilian J. , Kudla J. A PNPáz aktivitás meghatározza az mRNS 3'-végi feldolgozás hatékonyságát, a tRNS lebomlását és a poliadeniláció mértékét kloroplasztiszokban. (angol) // Az EMBO folyóirat. - 2002. - 20. évf. 21, sz. 24 . - P. 6905-6914. — PMID 12486011 .
- ↑ Portnoy V. , Schuster G. RNS poliadeniláció és degradáció különböző archaeákban; az exoszóma és az RNáz R szerepe. // Nucleic research acids. - 2006. - Vol. 34, sz. 20 . - P. 5923-5931. doi : 10.1093 / nar/gkl763 . — PMID 17065466 .
- ↑ Yehudai-Resheff S. , Portnoy V. , Yogev S. , Adir N. , Schuster G. A kloroplaszt polinukleotid foszforiláz doménelemzése diszkrét funkciókat tár fel az RNS lebontásában, poliadenilációjában és szekvencia homológiában az exoszóma fehérjékkel. (angol) // A növényi sejt. - 2003. - 20. évf. 15, sz. 9 . - P. 2003-2019. — PMID 12953107 .
- ↑ Sarkar N. Az mRNS poliadenilációja prokariótákban. (angol) // Annual review of biochemistry. - 1997. - 1. évf. 66. - P. 173-197. - doi : 10.1146/annurev.biochem.66.1.173 . — PMID 9242905 .
- ↑ Slomovic S. , Portnoy V. , Schuster G. Poliadenilált RNS kimutatása és jellemzése Eukaryában, Baktériumokban, Archaeákban és organellumokban. (angol) // Enzimológiai módszerek. - 2008. - Vol. 447.-P. 501-520. - doi : 10.1016/S0076-6879(08)02224-6 . — PMID 19161858 .
- ↑ Portnoy V. , Evguenieva-Hackenberg E. , Klein F. , Walter P. , Lorentzen E. , Klug G. , Schuster G. RNS poliadeniláció Archaeában: nem figyelhető meg a Haloferaxban, míg az exoszóma polinukleotid RNS-t a Sulfolobusban. (angol) // Az EMBO jelentések. - 2005. - 20. évf. 6, sz. 12 . - P. 1188-1193. - doi : 10.1038/sj.embor.7400571 . — PMID 16282984 .
- ↑ Portnoy V. , Schuster G. Mycoplasma gallisepticum, mint az első olyan elemzett baktérium, amelyben az RNS nem poliadenilált. (angol) // FEMS mikrobiológiai levelek. - 2008. - Vol. 283. sz. 1 . - P. 97-103. - doi : 10.1111/j.1574-6968.2008.01157.x . — PMID 18399989 .
- ↑ Evguenieva-Hackenberg E. , Roppelt V. , Finsterseifer P. , Klug G. Rrp4 és Csl4 szükséges a hatékony lebontáshoz, de nem a szintetikus és természetes RNS archaeális exoszóma általi poliadenilációjához. (angol) // Biokémia. - 2008. - Vol. 47. sz. 50 . - P. 13158-13168. - doi : 10.1021/bi8012214 . — PMID 19053279 .
- ↑ 1 2 Shimyn Slomovic, Victoria Portnoy, Shlomit Yehudai-Resheff, Ela Bronshtein, Gadi Schuster. A polinukleotid foszforiláz és az archeális exoszóma mint poli(A)-polimerázok. (angol) // Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Génszabályozási mechanizmusok. - 2008. - T. 1179 , 4. sz . - S. 247-55 . - doi : 10.1016/j.bbagrm.2007.12.004 .
- ↑ EDMONDS M. , ABRAMS R. Polinukleotid bioszintézis: adenilát egységek szekvenciája adenozin-trifoszfátból egy enzim által a csecsemőmirigy-magokból. (angol) // The Journal of Biological Chemistry. - 1960. - 1. évf. 235. - P. 1142-1149. — PMID 13819354 .
- ↑ Colgan DF , Manley JL Az mRNS poliadenilációjának mechanizmusa és szabályozása. (angol) // Gének és fejlődés. - 1997. - 1. évf. 11, sz. 21 . - P. 2755-2766. — PMID 9353246 .
- ↑ 1 2 Mary Edmonds. A poli A szekvenciák története: a kialakulástól a tényezőkön át a működésig. (angol) // Progress in Nucleic Acid Research and Molecular Biology. - 2002. - T. 71 . - S. 285-389 . - doi : 10.1016/S0079-6603(02)71046-5 .
- ↑ Mary Edmonds, Maurice H. Vaughan, Jr., Hiroshi Nakazato. Poliadenilsavszekvenciák a HeLa-sejtek heterogén nukleáris RNS-ében és gyorsan jelölt poliriboszómális RNS-ében: lehetséges bizonyítékok a prekurzor kapcsolatra (angol) // Proc Natl Acad Sci US A .. - 1971. - No. 668 . - S. 1336-1340 .
Irodalom
Linkek
- Sztarokadomszkij, Pjotr. mRNSaaaaa . // Webhely Biomolecula.ru (2009. június 30.). Letöltve: 2018. március 26. Az eredetiből archiválva : 2018. március 18. (határozatlan)