Hiszton-dezacetiláz 3

Hiszton-dezacetiláz 3
Elérhető struktúrák
EKT Ortológus keresés: PDBe , RCSB
Azonosítók
SzimbólumHDAC3  ; HD3; RPD3; RPD3-2
Külső azonosítókOMIM:  605166 MGI :  1343091 Homologén :  48250 IUPHAR : ChEMBL : 1829 GeneCards : HDAC3 gén
EK szám3.5.1.98
RNS expressziós profil
Több információ
ortológusok
KilátásEmberiEgér
Entrez884115183
EgyüttesENSG00000171720ENSMUSG00000024454
UniProtO15379Q3UM33
RefSeq (mRNS)NM_003883NM_010411
RefSeq (fehérje)NP_003874NP_034541
Locus (UCSC)Chr 5:
141 – 141,02 Mb		Chr 18:
37,94 – 37,95 Mb
Keresés a PubMedben[egy][2]

A hiszton-dezacetiláz 3 ( Histone deacetylase  3 ) egy enzim , amelyet emberben a HDAC3 gén kódol [1] [2] .

Funkció

A hisztonok kritikus szerepet játszanak a transzkripció , a sejtciklus és a fejlődési folyamatok szabályozásában. A hisztonok acetilezése/dezacetilezése megváltoztatja a kromoszómák szerkezetét és befolyásolja a transzkripciós faktorok DNS -hez való hozzáférését . Az e gén által kódolt fehérje a hiszton-dezacetiláz/acuc/APHA családba tartozik. Egy hiszton dezacetiláz funkcióval rendelkezik, és elnyomja a transzkripciót, ha egy promoterhez kötődik . Részt vehet a transzkripció szabályozásában azáltal, hogy kötődik a cink ujj YY1 transzkripciós faktorhoz . Ez a fehérje negatívan szabályozhatja a p53 funkciót , és így modulálhatja a sejtnövekedést és az apoptózist . Ezt a gént potenciális tumorszuppresszor génnek tekintik [3] .

Ez az enzim részt vesz a szinantróp bakteriális függő bél homeosztázis koordinálásában, amikor bélhámsejtekben expresszálódik.

Alternatív funkciók

A hiszton-dezacetilázokat endogén tényezők, biológiailag aktív komponensek, szintetikus inhibitorok és bakteriális eredetű jelek szabályozhatják. A bélhámsejtekben (IEC) határozott HDAC3 deléciót mutató egereken végzett vizsgálatok deregulált IEC génexpressziót mutattak. A mutáns egerek ezekben a delécióiban a Paneth-sejtek elvesztését , az IEC-funkció károsodását és a kommenzális bélbaktériumok összetételének változását figyelték meg. Az a tény, hogy ezeket a negatív hatásokat nem figyelték meg steril egerekben, azt jelzi, hogy a deléció hatásai csak a bélmikrobiális kolonizáció jelenlétében észlelhetők. A HDAC3 deléciók negatív hatásai azonban nem a megváltozott mikrobióta jelenlétének tudhatók be, mivel a megváltozott mikroflórával rendelkező normál steril egerek kolóniái nem mutatták a deléciós mutánsokban látható negatív hatásokat.

Bár a jelek pontos mechanizmusa és sajátosságai nem teljesen ismertek, egyértelmű, hogy a HDAC3 kölcsönhatásba lép a bél mikroflóra kommenzális baktériumainak vett jeleivel . Ezek a kölcsönhatások felelősek a hámsejtek válaszreakcióinak kalibrálásáért a gazda- és a kommenzális sejtek közötti normális kapcsolatok kialakítása, valamint a bél homeosztázis fenntartása szempontjából [4] [5] [6] [7] .

Modell organizmusok

Modell organizmusokat használtak a HDAC3 funkcióinak tanulmányozására. Az International Knockout Mice Consortium program keretében létrehozták a knockout egerek kísérleti származását , a Hdac3 tm1a(EUCOMM)Wtsi [8] [9] néven . érdeklődő tudósok [10] [11] [12] .

A hímek és nők standardizált fenotípusos szűrésen estek át a deléció következményeinek meghatározására [13] [14] .

Huszonhat tesztet végeztek mutáns egereken, és két jelentős eltérést figyeltek meg [13] . A terhesség alatt nem azonosítottak homozigóta mutáns embriókat, és külön vizsgálatokban egyik sem élte túl a laktáció végéig. A többi tesztet heterozigóta mutáns felnőtt egereken végeztük; ezeknél az állatoknál nem figyeltek meg jelentős eltéréseket [13] .

Interakciók

A HDAC3 kölcsönhatásba lép a következőkkel:

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ Emiliani S., Fischle W., Van Lint C., Al-Abed Y., Verdin E. Characterization of a human RPD3 ortholog, HDAC3   // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : Journal. - 1998. - április ( 95. évf. , 6. sz.). - P. 2795-2800 . - doi : 10.1073/pnas.95.6.2795 . — PMID 9501169 .
  2. ↑ Dangond F., Hafler DA, Tong JK, Randall J., Kojima R., Utku N., Gullans SR Egy új humán hiszton-dezacetiláz (HDAC3) cDNS  differenciális megjelenítési klónozása PHA-aktivált immunsejtekből  // Biochem Biophys Res Commun : folyóirat. - 1998. - március ( 242. köt . , 3. sz.). - P. 648-652 . - doi : 10.1006/bbrc.1997.8033 . — PMID 9464271 .
  3. ↑ Entrez gén: HDAC3 hiszton dezacetiláz 3 .
  4. ↑ Donohoe DR, Bultman SJ Metaboloepigenetics: interrelations between energy metaboly and epigenetic control of  geneexpression //  J. Cell. fiziol. : folyóirat. - 2012. - Kt. 227. sz . 9 . - P. 3169-3177 . - doi : 10.1002/jcp.24054 . — PMID 22261928 .
  5. ↑ Haberland M., Montgomery RL, Olson EN A hiszton-dezacetilázok sokféle szerepe a fejlődésben és fiziológiában: implikációk a betegségekre és a terápiára   // Nat . Fordulat. Közönséges petymeg.  : folyóirat. - 2009. - 1. évf. 10 , sz. 1 . - P. 32-42 . - doi : 10.1038/nrg2485 . — PMID 19065135 .
  6. ↑ Kim GW, Gocevski G., Wu CJ, Yang XJ A lizin acetilező gépezet diétás, metabolikus és potenciálisan környezeti modulációja  //  Int J Cell Biol : Journal. - 2010. - 20. évf. 2010 . — P. 632739 . - doi : 10.1155/2010/632739 . — PMID 20976254 .
  7. ↑ Dashwood RH, Ho E. Diétás hiszton-deacetiláz inhibitorok: a sejtektől az egereken át az emberig   // Semin . Cancer biol. : folyóirat. - 2007. - Vol. 17 , sz. 5 . - P. 363-369 . - doi : 10.1016/j.semcancer.2007.04.001 . — PMID 17555985 .
  8. ↑ Nemzetközi Knockout Mouse Consortium (a hivatkozás nem elérhető) . Letöltve: 2015. május 25. Az eredetiből archiválva : 2012. március 20. 
  9. ↑ Egér genominformatika . Letöltve: 2015. május 25. Az eredetiből archiválva : 2015. szeptember 24..
  10. ↑ Skarnes WC, Rosen B., West AP, Koutsourakis M., Bushell W., Iyer V., Mujica AO, Thomas M., Harrow J., Cox T., Jackson D., Severin J., Biggs P., Fu J., Nefedov M., de Jong PJ, Stewart AF, Bradley A. Feltételes kiütési forrás az egér génfunkcióinak genomszintű vizsgálatához  //  Nature : Journal. - 2011. - 20. évf. 474 , sz. 7351 . - P. 337-342 . - doi : 10.1038/nature10163 . — PMID 21677750 .
  11. ↑ Dolgin E. Kiütött egérkönyvtár //   Nature . - 2011. - június ( 474. köt. , 7351. sz.). - P. 262-263 . - doi : 10.1038/474262a . — PMID 21677718 .
  12. ↑ Collins FS, Rossant J., Wurst W. Egy egér minden okból   // Cell . - Cell Press , 2007. - január ( 128. évf. , 1. sz.). - 9-13 . o . - doi : 10.1016/j.cell.2006.12.018 . — PMID 17218247 .
  13. ↑ 1 2 3 Gerdin AK A Sanger Mouse Genetics Program: Knockout egerek nagy teljesítményű jellemzése  //  Acta Ophthalmologica : folyóirat. - 2010. - 20. évf. 88 , sz. S248 . - doi : 10.1111/j.1755-3768.2010.4142.x .
  14. ↑ van der Weyden L., White JK, Adams DJ, Logan DW Az egérgenetikai eszköztár: funkció és mechanizmus feltárása. (angol)  // Genome Biol : folyóirat. - 2011. - 20. évf. 12 , sz. 6 . - 224. o . - doi : 10.1186/gb-2011-12-6-224 . — PMID 21722353 .
  15. ↑ Hoogeveen AT, Rossetti S., Stoyanova V., Schonkeren J., Fenaroli A., Schiaffonati L., van Unen L., Sacchi N. Az MTG16a transzkripciós korepresszor olyan új nukleáris célzó szekvenciát tartalmaz, amely t-ben deranged (16; 21) -pozitív mieloid rosszindulatú daganatok  (angol)  // Onkogén : folyóirat. - 2002. - szeptember ( 21. évf. , 43. sz.). - P. 6703-6712 . - doi : 10.1038/sj.onc.1205882 . — PMID 12242670 .
  16. ↑ Amann JM, Nip J., Strom DK, Lutterbach B., Harada H., Lenny N., Downing JR, Meyers S., Hiebert SW ETO, a t(8;21) célpontja akut leukémiában, határozottan érintkezik többszörös hiszton-dezacetilázzal és oligomerizációs doménjén keresztül megköti az mSin3A-t   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2001. - október ( 21. évf. , 19. sz.). - P. 6470-6483 . - doi : 10.1128/MCB.21.19.6470-6483.2001 . — PMID 11533236 .
  17. ↑ Petre-Draviam CE, Williams EB, Burd CJ, Gladden A., Moghadam H., Meller J., Diehl JA, Knudsen KE A cyclin D1 central domain mediates nukleáris receptor corepressor  aktivitást //  Onkogén : folyóirat. - 2005. - január ( 24. évf. , 3. sz.). - P. 431-444 . - doi : 10.1038/sj.onc.1208200 . — PMID 15558026 .
  18. ↑ Lin HM, Zhao L., Cheng SY A Cyclin D1 egy ligandum-független társrepresszor a pajzsmirigyhormon-receptorokhoz  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2002. - augusztus ( 277. évf . , 32. sz.). - P. 28733-28741 . - doi : 10.1074/jbc.M203380200 . — PMID 12048199 .
  19. ↑ Watamoto K., Towatari M., Ozawa Y., Miyata Y., Okamoto M., Abe A., Naoe T., Saito H. A HDAC5 és a GATA-1 megváltozott kölcsönhatása a MEL sejtdifferenciáció   során // Onkogén : folyóirat. - 2003. - December ( 22. évf. , 57. sz.). - P. 9176-9184 . - doi : 10.1038/sj.onc.1206902 . — PMID 14668799 .
  20. ↑ Ozawa Y., Towatari M., Tsuzuki S., Hayakawa F., Maeda T., Miyata Y., Tanimoto M., Saito H. A hiszton-dezacetiláz 3 asszociálódik és elnyomja a GATA-   2 transzkripciós faktort / Blood : folyóirat. – Amerikai Hematológiai Társaság, 2001. - október ( 98. évf. , 7. sz.). - P. 2116-2123 . - doi : 10.1182/vér.V98.7.2116 . — PMID 11567998 .
  21. ↑ 1 2 3 4 Zhang J., Kalkum M., Chait BT, Roeder RG Az N-CoR-HDAC3 nukleáris receptor korepresszor komplex gátolja a JNK útvonalat a GPS2 integrált alegységen keresztül   // Mol . sejt : folyóirat. - 2002. - március ( 9. köt. , 3. sz.). - P. 611-623 . - doi : 10.1016/S1097-2765(02)00468-9 . — PMID 11931768 .
  22. ↑ Wen YD, Cress WD, Roy AL, Seto E. A hiszton-deacetiláz 3 kötődik a TFII-I multifunkcionális transzkripciós faktorhoz, és szabályozza azt  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2003. - január ( 278. évf . , 3. sz.). - P. 1841-1847 . - doi : 10.1074/jbc.M206528200 . — PMID 12393887 .
  23. ↑ Tussié-Luna MI, Bayarsaihan D., Seto E., Ruddle FH, Roy AL A hiszton-dezacetiláz 3 fizikai és funkcionális kölcsönhatásai a TFII-I család proteinjeivel és a PIASxbeta-val  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : folyóirat. - 2002. - október ( 99. évf. , 20. sz.). - P. 12807-12812 . - doi : 10.1073/pnas.192464499 . — PMID 12239342 .
  24. ↑ 1 2 3 Fischle W., Dequiedt F., Fillion M., Hendzel MJ, Voelter W., Verdin E. Human HDAC7 hiszton deacetylase activity is associated with HDAC3 in vivo  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2001. - szeptember ( 276. évf . , 38. sz.). - P. 35826-35835 . - doi : 10.1074/jbc.M104935200 . — PMID 11466315 .
  25. ↑ 1 2 Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL. Három fehérje határozza meg az élesztő Hda1p-vel rokon humán hiszton-dezacetilázok osztályát  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States  : Journal  . - 1999. - április ( 96. évf. , 9. sz.). - P. 4868-4873 . - doi : 10.1073/pnas.96.9.4868 . — PMID 10220385 .
  26. ↑ 1 2 3 4 Fischle W., Dequiedt F., Hendzel MJ, Guenther MG, Lazar MA, Voelter W., Verdin E. A II. osztályú HDAC-kkal kapcsolatos enzimaktivitás a HDAC3-at és SMRT/N-CoR-t tartalmazó multiprotein komplextől függ  (angol)  // Mol. sejt : folyóirat. - 2002. - január ( 9. köt. , 1. sz.). - P. 45-57 . - doi : 10.1016/S1097-2765(01)00429-4 . — PMID 11804585 .
  27. ↑ 1 2 Grozinger CM, Schreiber SL A hiszton-dezacetiláz 4 és 5 szabályozása és a transzkripciós aktivitás 14-3-3-függő celluláris lokalizációval  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : folyóirat  . - 2000. - július ( 97. évf. , 14. sz.). - P. 7835-7840 . - doi : 10.1073/pnas.140199597 . — PMID 10869435 .
  28. ↑ Petrie K., Guidez F., Howell L., Healy L., Waxman S., Greaves M., Zelent A. A hiszton-dezacetiláz 9 gén kódol több fehérje izoformát  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2003. - május ( 278. évf . , 18. sz.). - P. 16059-16072 . - doi : 10.1074/jbc.M212935200 . — PMID 12590135 .
  29. ↑ Zhou X., Richon VM, Rifkind RA, Marks PA A hiszton-dezacetilázok 4 és 5 nem katalitikus doménjéhez kapcsolódó transzkripciós represszor azonosítása  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  :  folyóirat. - 2000. - február ( 97. évf. , 3. sz.). - P. 1056-1061 . - doi : 10.1073/pnas.97.3.1056 . — PMID 10655483 .
  30. ↑ Baek SH, Ohgi KA, Rose DW, Koo EH, Glass CK, Rosenfeld MG Az N-CoR korepresszor és a Tip60 koaktivátor komplexek cseréje összekapcsolja az NF-kappaB és a béta-amiloid prekurzor fehérje általi génexpressziót  // Cell  :  Journal. - Cell Press , 2002. - július ( 110. évf. , 1. sz.). - P. 55-67 . - doi : 10.1016/S0092-8674(02)00809-7 . — PMID 12150997 .
  31. ↑ Mahlknecht U., Will J., Varin A., Hoelzer D., Herbein G. A hiszton-deacetiláz 3, egy I. osztályú hiszton-dezacetiláz, elnyomja a MAPK11-mediált aktiváló transzkripciós faktor-2 aktivációt és elnyomja a TNF génexpressziót  / / J. Immunol . : folyóirat. - 2004. - szeptember ( 173. évf. , 6. sz.). - P. 3979-3990 . - doi : 10.4049/jimmunol.173.6.3979 . — PMID 15356147 .
  32. ↑ 1 2 3 Yoon HG, Chan DW, Reynolds AB, Qin J., Wong J. Az N-CoR közvetíti a DNS metilációtól függő represszióját egy metil-CpG-kötő fehérjén, Kaiso   // Mol . sejt : folyóirat. - 2003. - szeptember ( 12. évf. , 3. sz.). - P. 723-734 . - doi : 10.1016/j.molcel.2003.08.008 . — PMID 14527417 .
  33. ↑ 1 2 Yoon HG, Chan DW, Huang ZQ, Li J., Fondell JD, Qin J., Wong J. A humán N-CoR komplex tisztítása és funkcionális jellemzése: HDAC3, TBL1 és  TBLR1 szerepe  // EMBO J . : folyóirat. - 2003. - március ( 22. évf. , 6. sz.). - P. 1336-1346 . - doi : 10.1093/emboj/cdg120 . — PMID 12628926 .
  34. ↑ 1 2 Li J., Wang J., Wang J., Nawaz Z., Liu JM, Qin J., Wong J. Mindkét korepresszor fehérje, az SMRT és az N-CoR létezik  HDAC3 -at tartalmazó nagy fehérjekomplexekben  // EMBO J. : folyóirat. - 2000. - augusztus ( 19. évf. , 16. sz.). - P. 4342-4350 . - doi : 10.1093/emboj/19.16.4342 . — PMID 10944117 .
  35. ↑ 1 2 Underhill C., Qutob MS, Yee SP, Torchia J. Egy  J.//új nukleáris receptor korepresszor komplex, az N-CoR, az emlős SWI/SNF komplex és a KAP-1 korepresszor összetevőit tartalmazza Chem.  : folyóirat. - 2000. - december ( 275. évf . , 51. sz.). - P. 40463-40470 . - doi : 10.1074/jbc.M007864200 . — PMID 11013263 .
  36. ↑ 1 2 Guenther MG, Lane WS, Fischle W., Verdin E., Lazar MA, Shiekhattar R. A core SMRT corepressor komplex, amely HDAC3-at és TBL1-et tartalmaz, a WD40 ismétlődő fehérjét a süketséghez kapcsolva  // Genes Dev  .  : folyóirat. - 2000. - május ( 14. évf. , 9. sz.). - P. 1048-1057 . — PMID 10809664 .
  37. ↑ 1 2 Guenther MG, Yu J., Kao GD, Yen TJ, Lazar MA Az SMRT-hiszton-deacetiláz 3 repressziós komplex összeállításához a TCP-1 gyűrűkomplexre van szükség  // Genes Dev  .  : folyóirat. - 2002. - December ( 16. évf. , 24. sz.). - P. 3130-3135 . - doi : 10.1101/gad.1037502 . — PMID 12502735 .
  38. ↑ 1 2 Franco PJ, Li G., Wei LN Interaction of nukleáris receptor cink ujj DNS-kötő domének a hiszton deacetilázzal   // Mol . sejt. Endokrinol. : folyóirat. - 2003. - augusztus ( 206. évf. , 1-2. sz. ). - P. 1-12 . - doi : 10.1016/S0303-7207(03)00254-5 . — PMID 12943985 .
  39. ↑ Shi Y., Hon M., Evans RM A peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor delta, a transzkripciós represszió és a nukleáris receptor jelátvitel integrálója  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : folyóirat  . - 2002. - március ( 99. évf. , 5. sz.). - P. 2613-2618 . - doi : 10.1073/pnas.052707099 . — PMID 11867749 .
  40. ↑ Wu WS, Vallian S., Seto E., Yang WM, Edmondson D., Roth S., Chang KS A növekedésgátló PML elnyomja a transzkripciót azzal, hogy funkcionálisan és fizikailag kölcsönhatásba lép a hiszton deacetilázokkal   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2001. - április ( 21. évf. , 7. sz.). - P. 2259-2268 . - doi : 10.1128/MCB.21.7.2259-2268.2001 . — PMID 11259576 .
  41. ↑ Nicolas E., Ait-Si-Ali S., Trouche D. A HDAC3 hiszton-deacetiláz az RbAp48-at a retinoblasztóma fehérjére célozza  // Nucleic Acids Res  . : folyóirat. - 2001. - augusztus ( 29. évf. , 15. sz.). - P. 3131-3136 . doi : 10.1093 / nar/29.15.3131 . — PMID 11470869 .
  42. ↑ Fischle W., Verdin E., Greene WC Reverzibilis acetilációval szabályozott nukleáris NF-kappaB akció időtartama  //  Science : Journal. - 2001. - augusztus ( 293. évf. , 5535. sz.). - P. 1653-1657 . - doi : 10.1126/tudomány.1062374 . — PMID 11533489 .
  43. ↑ Fajas L., Egler V., Reiter R., Hansen J., Kristiansen K., Debril MB, Miard S., Auwerx J. A retinoblasztóma-hiszton deacetiláz 3 komplex inhibálja a PPARgamma and adipocyte differenciációt  (Eng.)  // Dev . . sejt : folyóirat. - 2002. - December ( 3. köt. , 6. sz.). - P. 903-910 . - doi : 10.1016/S1534-5807(02)00360-X . — PMID 12479814 .
  44. ↑ Lai A., Lee JM, Yang WM, DeCaprio JA, Kaelin WG, Seto E., Branton PE RBP1 mind hiszton-deacetiláz-függő, mind -független repressziós tevékenységeket toboroz a retinoblasztóma család fehérjéihez   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 1999. - október ( 19. évf. , 10. sz.). - P. 6632-6641 . — PMID 10490602 .
  45. ↑ Schroeder TM, Kahler RA, Li X., Westendorf JJ A hiszton-deacetiláz 3 kölcsönhatásba lép a runx2-vel, hogy elnyomja az oszteokalcin promotert és szabályozza az oszteoblasztok differenciálódását  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2004. - október ( 279. évf. , 40. sz.). - P. 41998-42007 . - doi : 10.1074/jbc.M403702200 . — PMID 15292260 .
  46. ↑ Vaute O., Nicolas E., Vandel L., Trouche D. Funkcionális és fizikai kölcsönhatás a Suv39H1 hiszton-metil-transzferáz és a hiszton-dezacetilázok között  // Nucleic Acids Res  . : folyóirat. - 2002. - január ( 30. évf. , 2. sz.). - P. 475-481 . doi : 10.1093 / nar/30.2.475 . — PMID 11788710 .
  47. ↑ Li G., Franco PJ, Wei LN Az árva nukleáris TR2 receptorral kölcsönhatásba lépő hiszton-dezacetiláz-3 domének azonosítása   // Biochem . Biophys. Res. kommun. : folyóirat. - 2003. - október ( 310. évf. , 2. sz.). - P. 384-390 . - doi : 10.1016/j.bbrc.2003.08.145 . — PMID 14521922 .
  48. ↑ Franco PJ, Farooqui M., Seto E., Wei LN Az orphan nukleáris receptor TR2 közvetlenül kölcsönhatásba lép mind az I., mind a II. osztályú hiszton dezacetilázokkal   // Mol . Endokrinol. : folyóirat. - 2001. - augusztus ( 15. évf. , 8. sz.). - P. 1318-1328 . - doi : 10.1210/mend.15.8.0682 . — PMID 11463856 .
  49. ↑ Tan F., Lu L., Cai Y., Wang J., Xie Y., Wang L., Gong Y., Xu BE, Wu J., Luo Y., Qiang B., Yuan J., Sun X ., Peng X. Mindenütt jelenlévő fehérjék proteomikai elemzése normál hepatocita sejtvonalban Chang májsejtek  (angol)  // Proteomics : Journal. - 2008. - július ( 8. köt. , 14. sz.). - P. 2885-2896 . - doi : 10.1002/pmic.200700887 . — PMID 18655026 .
  50. ↑ Yang WM, Yao YL, Sun JM, Davie JR, Seto E. A humán hiszton-dezacetiláz géncsalád egy további tagjának megfelelő cDNS-ek izolálása és jellemzése  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 1997. - október ( 272. évf . , 44. sz.). - P. 28001-28007 . doi : 10.1074 / jbc.272.44.28001 . — PMID 9346952 .
  51. ↑ Yao YL, Yang WM, Seto E. Az YY1 transzkripciós faktor szabályozása acetilációval és dezacetilációval   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 2001. - szeptember ( 21. évf. , 17. sz.). - P. 5979-5991 . - doi : 10.1128/MCB.21.17.5979-5991.2001 . — PMID 11486036 .

Irodalom

Linkek