R-plazmid

Az R-plazmid vagy R-faktor ( angolul  R-factor, R-plasmid ) egy olyan rezisztenciaplazmid , amely antibiotikum-rezisztenciát biztosít a baktériumokkal szemben . Az R-plazmidokat nagyjából ugyanabban az időben írták le, amikor az antibiotikumokat széles körben használták. Egy új gyógyszerrel szembeni rezisztencia a használat megkezdését követő öt éven belül jelentkezhet. Olyan baktériumtörzsek is megjelentek , amelyek egyszerre több antibiotikummal szemben is rezisztensek; leggyakrabban a kórházakban mutatnak ki ilyen törzseket [1] . A multidrog rezisztencia terjedésének hátterében az antibiotikumok széles körben elterjedt alkalmazása áll az állattenyésztésben és a közegészségügyben .

Épület

Az R-plazmidok általában kör alakúak, de lehetnek lineárisak is. Tömegük és példányszámuk is változó. A nagyméretű, több mint 100 ezer bázispárból álló plazmidok általában 1-2 mennyiségben találhatók egy sejtben , a kisebb, 3-10 ezer bázispár méretű plazmidok pedig több példányban is előfordulhatnak. A legtöbb esetben az R-plazmidok autonóm módon működnek a sejtben, de néha beépülnek a . A Gram-negatív baktériumok R-plazmidjai konjugatívak és tartalmazzák  a konjugációs apparátusért felelős traoperont . Az antibiotikum-rezisztenciáért felelős operonokat r -operonoknak nevezzük. Gram-pozitív baktériumokban az R-plazmidok nem kerülnek át konjugációval. Az R-plazmidok akár különböző nemzetségekhez és fajokhoz tartozó baktériumok között is átvihetők : a Salmonella typhimurium -től a Vibrio cholerae -ig , a S. marcesens -ig és a Yersinia pestis -ig, valamint a Pseudomonas aeruginosa -tól az Escherichia coli -ig . Egyes R-plazmidok akár konjugatív nukleoid transzfert is mobilizálhatnak az egyik konjugáns sejtből. A sok antibiotikummal szembeni rezisztenciát biztosító plazmid több r -operont tartalmaz, amelyek mindegyike rezisztenciát biztosít egy adott antibiotikummal szemben. A transzpozonok és integronok gyakran megtalálhatók az r -operonokban . Az r -operonok nagyon aktívan expresszálódnak és magas másolatszámuk van. A rezisztenciát azonban a gazdabaktérium típusa is befolyásolja: a Shigella például sokszor ellenállóbb a streptomycinnel szemben, mint az E. coli [2] .

Egyes R-plazmidok nem képesek együtt élni egy sejtben, ezért 4 inkompatibilitási csoportra osztják őket. A rezisztencia gének gyakran megtalálhatók transzponálható elemekben (transzpozonokban és integronokban). Az R-plazmidok fokozatosan képesek integrálni különböző kompatibilitási génekkel [3] .

Funkciók és mechanizmusok

Általában az R-plazmidok jelen vannak a patogén baktériumokban , de néha nem patogén baktériumok, például tejsavbaktériumok is, amelyek közbenső láncszemként szolgálnak az R-plazmidok átvitelében különböző típusú baktériumok között. a tározóikat. A gyógyszerrezisztencia mechanizmusai eltérőek. A baktériumsejt megváltoztathatja sejtfalának permeabilitását , aktívan eltávolíthatja magából az antibiotikum - molekulákat , enzimatikusan módosíthatja vagy elpusztíthatja, megváltoztathatja a célpontját, új metabolikus utakat szerezhet, amelyek gátolják az antibiotikumot [4] .

Az alábbi táblázat felsorolja az antibiotikumok fő csoportjaival szembeni rezisztencia mechanizmusait [5] .

Leleplező

Kezdetben az R-plazmidok vizsgálata a bakteriális fenotípusok vizsgálatán alapult. Később azonban elkezdték alkalmazni a molekuláris módszereket, például az antibiotikum-rezisztencia szűrését , amely lehetővé teszi az ezért felelős gének azonosítását. Az antibiotikum rezisztencia meghatározására mikrochipek használatát javasolják [6] .

Jegyzetek

1. ↑ Dale & Park, 2004 .
2. ↑ Gigani, 2017 , p. 76-77.
3. ↑ Gigani, 2017 , p. 77.
4. ↑ Gigani, 2017 , p. 79.
5. ↑ Gigani, 2017 , p. 79-80.
6. ↑ Gigani, 2017 , p. 81.

Irodalom

• Gigani O. B. Plazmidok. - M. : RUSAYNS, 2017. - 154 p. — ISBN 978-5-4365-1976-0 .
• Jeremy W. Dale, Simon F. Park. A baktériumok molekuláris genetikája . — 4. kiadás. - John Wiley & Sons, Ltd, 2004. - ISBN 0-470-85084-1 .