PDCD5
Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2022. január 10-én felülvizsgált
verziótól ; az ellenőrzések 2 szerkesztést igényelnek .
A PDCD5 -öt ( programozott sejthalál 5 ), korábban TFAR19 -ként ( TF -1 sejt apoptózissal kapcsolatos gén 19 ) 1999-ben fedezték fel, mint apoptózison áteső sejtekben aktiválódó gént [1] . A humán PDCD5 gén a 19q12-q13 kromoszómán található, és hat exonból és öt intronból áll . A PDCD5 hossza 6283 bp. [2]
A PDCD5 gén expressziója szuppresszált különböző tumorszövetekben, míg a PDCD5 túlzott expressziója elősegítheti a tumorsejtek apoptózisát különböző ingerekre válaszul, jelezve a PDCD5 gén potenciális tumorszuppresszor szerepét [3] . Az apoptózison kívül a PDCD5 a programozott sejthalál néhány más mechanizmusában is részt vesz , például a paraptózisban [4] . Ezenkívül részt vesz a sejtciklus és a sejtproliferáció [5] , az ischaemia/reperfúzió, az immunreguláció és a vírusfertőzés szabályozásában. [6]
Azt találták, hogy az egerek szívében az életkor előrehaladtával az mRNS és a Pdcd5 fehérje szintje szignifikánsan megnőtt, míg a mesterségesen előidézett Pdcd5 hiány a sejtek öregedésének és apoptózisának csökkentésével, valamint a Parkin ubiquitin ligáz által közvetített mitofagiának fokozásával gyengítette a szív öregedését . [7] .
A Pdcd5 gén törlésével nagy szekréciós Clara sejtekben , ahol idiopátiás tüdőfibrózis esetén a PDCD5 expressziója fokozódik , jelentősen csökkenthető a tüdőfibrózis , mivel csökken a mátrix sejtfehérje szekréciója, gátolva a fibroblasztok proliferációját és a kollagén szintézist [8 ] .
Jegyzetek
- ↑ Liu, H., Wang, Y., Zhang, Y., Song, Q., Di, C., Chen, G., ... & Ma, D. (1999). A TFAR19, egy új, apoptózissal összefüggő gén, amelyet a TF-1 humán leukémia sejtvonalból klónoztak, fokozhatja egyes tumorsejtek apoptózisát, amelyet a növekedési faktor megvonása indukál. Biokémiai és biofizikai kutatási közlemények, 254(1), 203-210. PMID 9920759 doi : 10.1006/bbrc.1998.9893
- ↑ Yao, H., Xu, L., Feng, Y., Liu, D., Chen, Y. és Wang, J. (2009). Az emberi programozott sejthalál 5 fehérje szerkezet-funkció korrelációja. Archives of Biochemistry and Biophysics, 486(2), 141-149. PMID 19358820 doi : 10.1016/j.abb.2009.03.018
- ↑ Wang, W., Song, XW és Zhao, CH (2016). A programozott sejthalál fehérje 5 szerepe gyulladásban és rákban (Review). International Journal of Oncology, 49(5), 1801-1806. PMID 27826615 doi : 10.3892/ijo.2016.3706
- ↑ Wang, Y., Li, X., Wang, L., Ding, P., Zhang, Y., Han, W. és Ma, D. (2004). A paraptózis-szerű sejthalál alternatív formája, amelyet a TAJ/TROY vált ki, és a PDCD5 túlzott expressziója fokozza. Journal of Cell Science, 117(8), 1525-1532.
- ↑ Li, P., Fei, H., Wang, L., Xu, H., Zhang, H. és Zheng, L. (2018). A PDCD5 szabályozza a sejtproliferációt, a sejtciklus progresszióját és az apoptózist. Onkológiai levelek, 15(1), 1177-1183. PMID 29403562 PMC 5780840 doi : 10.3892/ol.2017.7401
- ↑ Li, G., Ma, D. és Chen, Y. (2016). A programozott sejthalál sejtfunkciói 5. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Cell Research, 1863(4), 572-580. PMID 26775586 doi : 10.1016/j.bbamcr.2015.12.021
- ↑ Naz, A., Zhang, S., An, L., Song, Z., Zi, Z., Wu, J., ... & Zhu, H. (2021). Az izomspecifikus programozott sejthalál 5 deléciója csökkenti a szív öregedését. International Journal of Cardiology, 345, 98-104. PMID 34710491 doi : 10.1016/j.ijcard.2021.10.142
- ↑ Park, SY, Hong, JY, Lee, SY, Lee, SH, Kim, MJ, Kim, SY, ... és Yoon, HG (2021). A programozott sejthalál klubsejt-specifikus szerepe 5 a tüdőfibrózisban. Nature Communications, 12(1), 2923(2021). PMID 34011956 PMC 8134485 doi : 10.1038/s41467-021-23277-8
Irodalom
- Park, SY, Hong, JY, Lee, SY, Lee, SH, Kim, MJ, Kim, SY, ... és Yoon, HG (2021). A programozott sejthalál klubsejt-specifikus szerepe 5 a tüdőfibrózisban. Nature Communications, 12(1), cikkszám: 2923(2021) PMID 34011956 PMC 8134485 doi : 10.1038/s41467-021-23277-8
- Huang, Y., Zhang, J. és Yang, J. (2021). Az ATF3 a szívizomsejtekben a TGFβ/Pdcd5 útvonalon keresztül vezeti a sejt öregedését. Nemzetközi Kardiológiai folyóirat. PMID 34856292 doi : 10.1016/j.ijcard.2021.11.067
- Li, B., Ye, J., Liu, R., Weng, L., Cao, Y., Jia, S., ... & Zheng, M. (2021). A programozott sejthalál 5 javítja a vázizomzat inzulinrezisztenciáját azáltal, hogy az MDM2 stabilizálása révén gátolja az IRS-1 ubikvitinációját. Life Sciences, 285, 119918. PMID 34480939 doi : 10.1016/j.lfs.2021.119918
Linkek