Myc

myc

A Myc (piros) fehérjeszerkezete Max-szel (kék) és DNS-sel ( PDB 1nkp) komplexben. Mindkét fehérje a DNS fő barázdájához kapcsolódik, és villaszerű szerkezetet alkot.
Elérhető struktúrák
EKT Ortológus keresés: PDBe , RCSB
Azonosítók
SzimbólumMYC  ; MRTL; MYCC; bHLHe39; c-Myc
Külső azonosítókOMIM:  190080 MGI :  97250 HomoloGene :  31092 ChEMBL : 1250348 GeneCards : MYC Gene
ortológusok
KilátásEmberiEgér
Entrez460917869
EgyüttesENSG00000136997ENSMUSG00000022346
UniProtP01106P01108
RefSeq (mRNS)NM_002467NM_001177352
RefSeq (fehérje)NP_002458NP_001170823
Locus (UCSC)Chr 8:
128,75 – 128,75 Mb		Chr 15:
61,99 – 61,99 Mb
Keresés a PubMedben[egy][2]

A Myc vagy a Myc proto-onkogén fehérje egy transzkripciós faktor , amelyet az emberben a MYC gén kódol . A Myc szabályozza az összes gén akár 15%-ának expresszióját [1] , kötődik a DNS -ben található enhanszer szekvenciákhoz (E-boxok), és fokozza a hiszton acetiltranszferázok ( HAT ) aktivitását . Így a Myc nemcsak a transzkripciós faktor klasszikus példája, hanem a kromatin szerkezetét is szabályozza azáltal, hogy megváltoztatja a hiszton acetilációt a génben gazdag régiókban, valamint a nem kódoló régiókban [2] .  

A MYC gén mutációit számos daganatban találták, miközben a gén folyamatosan expresszálódik, ami számos gén, köztük a sejtproliferációért felelős gén aktivitásának szabályozási zavarához vezet . A t (8; 14) transzlokáció , amely a 8. kromoszóma MYC gént tartalmazó régióját érinti, Burkitt limfómát okoz . A MYC gén átmeneti gátlása szelektíven elpusztítja az egér tüdőrák sejtjeit, így a Myc potenciális gyógyszercélpont [3] .

Felfedezés

A gerinces MYC gént 1982-ben azonosították a madár myelocytomatosis vírus v-Myc [4] [5] onkogénjével való homológ hasonlósága alapján . A felfedezett sejtes gént c-MYC -nek vagy egyszerűen MYC - nek nevezték el .

A MYC gént a Burkitt-limfóma fő onkogénjeként is azonosították [6] [7] [8] [9] . Ebben a betegségben a rosszindulatú sejteket a 8. kromoszómát érintő transzlokáció jellemzi . A transzlokációs hely klónozása kimutatta, hogy a MYC a legfontosabb érintett gén.

Szerkezet és szabályozás

A Myc fehérje a Myc transzkripciós faktor családba tartozik, amely magában foglalja az N-Myc és L-Myc fehérjéket is. A Myc család tartalmazza a bHLH/LZ (alap hélix-hurok-hélix / leucin cipzár ) tartományt . A Myc fehérje a bHLH domén segítségével kötődik a DNS-hez, és a leucin cipzár lehetővé teszi, hogy heterodimert képezzen a Max fehérjével, amely egyben transzkripciós faktor is a bHLH doménnel.

A humán MYC gén transzkripciója négy különböző promoterből indulhat ki : P0, P1, P2 vagy P3 [10] . A fő promóterek a P1 és P2, amelyek a MYC mRNS 75-90%-ának és 10-25%-ának szintéziséért felelősek .

A MYC mRNS két alternatív startkodont tartalmaz : a klasszikus AUG startkodont a második exonban és a ritkább CUG-t az elsőben [11] . A két kodonból történő transzláció eredményeként a MYC két izoformája képződik: MYC1 (hosszú) és MYC2 (rövid). A két izoforma aminosavszekvenciáját tekintve azonos , de a MYC1-nek van egy további rövid N-terminális régiója.

A különböző promóterekből szintetizált MYC mRNS izoformák különböznek az általuk kódolt fehérjékben. Így a P1 és P2 mRNS-ek a MYC1-et és a MYC2-t kódolják, a P0 mRNS policisztronos és két további peptidet kódol, a P3 mRNS-ből pedig csak a MYC1 szintetizálódik [12] .

A MYC mRNS IRES -t tartalmaz [12] [13] , ami azt jelenti, hogy olyan körülmények között transzlálható , ahol az 5'-cap függő transzláció lehetetlen, például vírusfertőzés esetén.

A MYC gén egyes emberi betegségekben amplifikáció , transzlokáció vagy más mechanizmus eredményeként aktiválódik [10] .

Az mRNS és a MYC fehérje felezési ideje nagyon rövid, 15, illetve 30 perc [10] .

Interakciók

A Myc fehérje-fehérje kölcsönhatásai NMI géntermékekkel , [14] NFYC , [15] NFYB , [16] Cyclin T1 , [17] RuvB-like 1 , [18] [19] GTF2I , [20] BRCA1 , [ 14] látható. ] [21] [22] [23] T-sejtes lymphoma protein 1, amely áttétet okoz, [24] ACTL6A , [19] PCAF , [25] MYCBP2 , [26] MAPK8 , [27] Bcl- 2 , [28] transzkripciós iniciációs faktor homológ SPT3, [25] SAP130 , [25] DNMT3A , [29] Smad2 és Smad3, [30] MAX , [31] [32] [33] [34] [35] [36 ] [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43] [30] MYCBP , [44] HATIP , [45] ZBTB17 , [46] [47] Transzformációs/transzkripciós doménhez kapcsolódó fehérje , [19] [ 25] [32] [33] TADA2L , [25] PFDN5 , [48] [49] MAPK1 , [28] [50] [51] TFAP2A , [52] P73 , [53] TAF9 , [ 25] YY1 , [54] SMARCB1 , [34] SMARCA4 , [19] [31] MLH1 [35] és EP400 . [tizennyolc]

Thomas és munkatársai kimutatták, hogy a MYC kromatinhoz való kötődése és a MYC azon képessége, hogy elősegítse az indukált pluripotens őssejtek ( iPSC -k) képződését, és indukálja a karcinogenezist, a WDR5 fehérjével való közvetlen kölcsönhatásától függ , amely a WD40 ismétlődő fehérjecsalád tagja . 55] .

A Myc a B-limfociták proliferációját is indukálja [56] .

Funkciók

A Myc fő funkciója nagyszámú gén transzkripciójának szabályozása. A Myc célpontjai közé tartoznak a sejtproliferációban és -differenciálódásban , az apoptózisban és az anyagcsere szabályozásában részt vevő gének [57] . A Myc heterodimert képez a Max fehérjével, és ebben a komplexben megköti az E-boxokat a DNS-ben (5'-CACGTG-3'). A Myc által közvetített transzkripció aktiválásához a Myc és egy másik fehérje, a TRRAP ( transzformációs  / transzkripciós domén-asszociált fehérje ) kölcsönhatása szükséges, amely hisztoacetil -transzferázokat toboroz a transzkripciós iniciációs helyekre. A hiszton acetiltranszferázok acetilát hisztonokat hoznak létre a promoter régiókban, ami kromatin dekondenzációhoz vezet, és megkönnyíti a transzkripciós apparátus DNS-hez való hozzáférését.

Van egy olyan álláspont, hogy a Myc nemcsak az E-boxokat tartalmazó promoterekről szabályozza a transzkripciót, hanem szinte az összes aktív promoterről a transzkripciós elongáció stimulálásával [57] .

Szerep az emberi betegségekben

A Myc mennyiségének szabályozása egyes becslések szerint a rákos esetek 70%-ában zavart [57] . Többször kimutatták, hogy a Myc aktivitás elnyomása a különböző eredetű daganatok méretének csökkenéséhez vezet. Ez a fehérje nagyon vonzó célpont a rákellenes terápia számára.

A reciprok kromoszómális transzlokáció t (8; 14), amelyben a MYC gén az immunglobulinok nehéz láncait kódoló lókusz szabályozó elemeinek szabályozása alatt áll, gyakran megtalálható Burkitt limfómában és ritkábban más B-limfoproliferatív betegségekben. Ez és más, a 14. kromoszómát érintő transzlokációk a V(D)J rekombináz működésének hibái miatt következnek be [58] .

Jegyzetek

  1. ↑ Gearhart J. , Pashos EE , Prasad MK Pluripotency redux – előrelépések az őssejtkutatásban.  (angol)  // The New England Journal of Medicine. - 2007. - Vol. 357. sz. 15 . - P. 1469-1472. - doi : 10.1056/NEJMp078126 . — PMID 17928593 .
  2. ↑ Cotterman R., Jin VX, Krig SR, Lemen JM, Wey A., Farnham PJ, Knoepfler PS. Az N-Myc egy széles körben elterjedt eukromatikus programot szabályoz az emberi genomban, részben függetlenül a klasszikus transzkripciós faktor szerepétől. (angol)  // Rákkutatás : folyóirat. — Amerikai Rákkutató Szövetség, 2008. - 20. évf. 68 , sz. 23 . - P. 9654-9662 . - doi : 10.1158/0008-5472.CAN-08-1961 . — PMID 19047142 .
  3. ↑ Soucek, Laura; Jonathan Whitfield, Carla P. Martins, Andrew J. Finch, Daniel J. Murphy, Nicole M. Sodir, Anthony N. Karnezis, Lamorna Brown Swigart, Sergio Nasi és Gerard I. Evan. A Myc-gátlás modellezése rákterápiaként  (angol)  // Természet. – London, Egyesült Királyság: Nature Publishing Group, 2008. – október 2. ( 455. köt. , 7213. sz.). - P. 679-683 . - doi : 10.1038/nature07260 . — PMID 18716624 .
  4. ↑ Vennstrom B. , Sheiness D. , Zabielski J. , Bishop JM . A c-myc izolálása és jellemzése, a madár myelocytomatosis vírus 29. törzsének onkogénjének (v-myc) sejthomológja.  (Eng.)  // Journal of virology . - 1982. - 1. évf. 42. sz. 3 . - P. 773-779. — PMID 6284994 .
  5. ↑ Dalla-Favera R. , Gelmann EP , Martinotti S. , Franchini G. , Papas TS , Gallo RC , Wong-Staal F. A madár myelocytomatosis vírus onc génjéhez (v-myc) kapcsolódó különböző humán szekvenciák klónozása és jellemzése (MC29).  (angol)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 1982. - 1. évf. 79. sz. 21 . - P. 6497-6501. — PMID 6292905 .
  6. ↑ Adams JM , Gerondakis S. , Webb E. , Corcoran LM , Cory S. A celluláris myc onkogén kromoszóma transzlokációja egy immunglobulin lókuszra módosul rágcsáló plazmacitómákban, és hasonlóan átrendeződik humán Burkitt limfómákban is.  (angol)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 1983. - 1. évf. 80, sz. 7 . - P. 1982-1986. — PMID 6572957 .
  7. ↑ Hamlyn PH , Rabbitts TH A transzlokáció egyesíti a c-myc és az immunglobulin gamma 1 géneket egy Burkitt limfómában, felfedve egy harmadik exont a c-myc onkogénben.  (angol)  // Természet. - 1983. - 1. évf. 304. sz. 5922 . - P. 135-139. — PMID 6306472 .
  8. ↑ Battey J. , Molding C. , Taub R. , Murphy W. , Stewart T. , Potter H. , Lenoir G. , Leder P. A humán c-myc onkogén: az IgH lókuszba való transzlokáció szerkezeti következményei Burkitt lymphomában .  (angol)  // Cell. - 1983. - 1. évf. 34, sz. 3 . - 779-787. — PMID 6414718 .
  9. ↑ Erikson J. , Nishikura K. , ar-Rushdi A , Finan J. , Emanuel B. , Lenoir G. , Nowell PC , Croce CM Egy immunglobulin kappa lókusz transzlokációja egy átrendezetlen c-myc onkogén 3' régiójába fokozza c-myc transzkripció.  (angol)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 1983. - 1. évf. 80, sz. 24 . - P. 7581-7585. — PMID 6424112 .
  10. ↑ 1 2 3 Ryan KM , Birnie GD Myc oncogenes: a rejtélyes család.  (angol)  // The Biochemical Journal. - 1996. - 1. évf. 314 (3. pont). - P. 713-721. — PMID 8615760 .
  11. ↑ Hann SR , King MW , Bentley DL , Anderson CW , Eisenman RN A nem AUG transzlációs iniciáció a c-myc 1. exonban egy N-terminálisan eltérő fehérjét hoz létre, amelynek szintézise megszakadt Burkitt limfómáiban.  (angol)  // Cell. - 1988. - 1. évf. 52. sz. 2 . - P. 185-195. — PMID 3277717 .
  12. ↑ 1 2 Nanbru C. , Lafon I. , Audigier S. , Gensac MC , Vagner S. , Huez G. , Prats AC Alternative translation of the proto-oncogene c-myc by an internal ribosome entry site.  (angol)  // The Journal of Biological Chemistry. - 1997. - 1. évf. 272. sz. 51 . - P. 32061-32066. — PMID 9405401 .
  13. ↑ Stoneley M. , Paulin FE , Le Quesne JP , Chappell SA , Willis AE C-Myc 5' nem lefordított régió tartalmaz egy belső riboszóma belépési szegmenst.  (angol)  // Onkogén. - 1998. - Vol. 16. sz. 3 . - P. 423-428. - doi : 10.1038/sj.onc.1201763 . — PMID 9467968 .
  14. ↑ 1 2 Li, Huchun; Lee Tae Hee, Avraham Hava. A BRCA1, Nmi és c-Myc új trikomplexe gátolja a c-Myc által indukált humán telomeráz reverz transzkriptáz gén (hTERT) promoter aktivitását emlőrákban  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. – Egyesült Államok, 2002 . - június ( 277. köt . , 23. sz.). - P. 20965-20973 . — ISSN 0021-9258 . - doi : 10.1074/jbc.M112231200 . — PMID 11916966 .
  15. ↑ Taira, T; Sawai M., Ikeda M., Tamai K., Iguchi-Ariga S M., Ariga H. A humán hsp70 génexpresszió fel- és leszabályozásának sejtciklus-függő váltása a c-Myc és a CBF/NF- közötti kölcsönhatás révén Y  (angol)  // J. Biol. Chem.  : folyóirat. – EGYESÜLT ÁLLAMOK, 1999 . – augusztus ( 274. köt . , 34. sz.). - P. 24270-24279 . — ISSN 0021-9258 . doi : 10.1074 / jbc.274.34.24270 . — PMID 10446203 .
  16. ↑ Izumi, H; Molander C., Penn L. Z., Ishisaki A., Kohno K., Funa K. Mechanism for the transkripciós represszió c-Myc által PDGF béta-receptoron  //  Journal of Cell Science : folyóirat. — Anglia: The Company of Biologists, 2001 . április ( 114. köt. , 8. sz.). - P. 1533-1544 . — ISSN 0021-9533 . — PMID 11282029 .
  17. ↑ Kanazawa, Satoshi ; Soucek Laura, Evan Gerard, Okamoto Takashi, Peterlin B Matija. A c-Myc P-TEFb-t toboroz a transzkripcióhoz, a sejtproliferációhoz és az  apoptózishoz //  Onkogén : folyóirat. - Anglia, 2003 . – augusztus ( 22. köt. , 36. sz.). - P. 5707-5711 . — ISSN 0950-9232 . - doi : 10.1038/sj.onc.1206800 . — PMID 12944920 .
  18. ↑ 12 Fuchs , M; Gerber J., Drapkin R., Sif S., Ikura T., Ogryzko V., Lane W S., Nakatani Y., Livingston D M. The p400 complex is an essential E1A transformation   target  :Cell// – Egyesült Államok: Cell Press , 2001 . – augusztus ( 106. évf. , 3. sz.). - P. 297-307 . — ISSN 0092-8674 . - doi : 10.1016/S0092-8674(01)00450-0 . — PMID 11509179 .
  19. ↑ 1 2 3 4 Park, Jeonghyeon; Wood Marcelo A., Cole Michael D. A BAF53 különálló nukleáris komplexeket képez, és kritikus c-Myc-kölcsönhatású nukleáris kofaktorként funkcionál az onkogén átalakuláshoz  (Eng.)  // Mol. sejt. Biol. : folyóirat. – Egyesült Államok, 2002 . március ( 22. évf. , 5. sz.). - P. 1307-1316 . — ISSN 0270-7306 . - doi : 10.1128/MCB.22.5.1307-1316.2002 . — PMID 11839798 .
  20. ↑ Roy, AL; Carruthers C., Gutjahr T., Roeder R G. A Myc közvetlen szerepe a TFII-I-vel való interakciók által közvetített transzkripció iniciációjában  // Nature  :  Journal. – ANGOLORSZÁG, 1993 . - Szeptember ( 365. köt. , 6444. sz.). - P. 359-361 . — ISSN 0028-0836 . - doi : 10.1038/365359a0 . — PMID 8377829 .
  21. ↑ Xiong, Jingbo; Fan Saijun, Meng Qinghui, Schramm Laura, Wang Chenguang, Bouzahza Boumedienne, Zhou Jinnian, Zafonte Brian, Goldberg Itzhak D., Haddad Bassem R., Pestell Richard G , Rosen Eliot M. BRCA1 gátlása telomerase aktivitás tenyésztett  sejtekben)  // Mol. sejt. Biol. : folyóirat. – Egyesült Államok, 2003 . — December ( 23. évf., 23. sz . ). - P. 8668-8690 . — ISSN 0270-7306 . - doi : 10.1128/MCB.23.23.8668-8690.2003 . — PMID 14612409 .
  22. ↑ Zhou, Chenyi; Liu Jinsong. A humán telomeráz reverz transzkriptáz gén expressziójának gátlása a BRCA1 által humán petefészekrák sejtekben   // Biochem . Biophys. Res. kommun. : folyóirat. – Egyesült Államok, 2003 . március ( 303. évf. , 1. sz.). - 130-136 . o . — ISSN 0006-291X . - doi : 10.1016/S0006-291X(03)00318-8 . — PMID 12646176 .
  23. ↑ Wang, Q; Zhang H., Kajino K., Greene M I. A BRCA1 megköti a c-Myc-et, és gátolja annak transzkripciós és transzformáló aktivitását a  sejtekben //  Onkogén : folyóirat. – ANGOLORSZÁG, 1998 . — október ( 17. évf. , 15. sz.). - P. 1939-1948 . — ISSN 0950-9232 . - doi : 10.1038/sj.onc.1202403 . — PMID 9788437 .
  24. ↑ Otsuki, Yoshiro; Tanaka Masamitsu, Kamo Takaharu, Kitanaka Chifumi, Kuchino Yoshiyuki, Sugimura Haruhiko. A guanin nukleotidcsere faktor, a Tiam1, közvetlenül kötődik a c-Myc-hez, és megzavarja a c-Myc által közvetített apoptózist patkány-1 fibroblasztokban  (angolul)  // J. Biol. Chem.  : folyóirat. – Egyesült Államok, 2003 . - Február ( 278. évf . , 7. sz.). - P. 5132-5140 . — ISSN 0021-9258 . - doi : 10.1074/jbc.M206733200 . — PMID 12446731 .
  25. ↑ 1 2 3 4 5 6 Liu, Xiaohui; Tesfai Jerusalem, Evrard Yvonne A., Dent Sharon Y R., Martinez Ernest. A c-Myc transzformációs domén a humán STAGA komplexet toborozza, és a transzkripció aktiválásához TRRAP és GCN5 acetiláz aktivitásra van szükség  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. – Egyesült Államok, 2003 . – május ( 278. köt . , 22. sz.). - P. 20405-20412 . — ISSN 0021-9258 . - doi : 10.1074/jbc.M211795200 . — PMID 12660246 .
  26. ↑ Guo, Q; Xie J., Dang C V., Liu E T., Bishop J M. RCC1-szerű ismétléseket tartalmazó nagy Myc-kötő fehérje azonosítása   // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : Journal. – EGYESÜLT ÁLLAMOK, 1998 . – augusztus ( 95. köt. , 16. sz.). - P. 9172-9177 . — ISSN 0027-8424 . - doi : 10.1073/pnas.95.16.9172 . — PMID 9689053 .
  27. ↑ Nogucsi, K; Kitanaka C., Yamana H., Kokubu A., Mochizuki T., Kuchino Y. A c-Myc szabályozása a Ser-62 és Ser-71 foszforilációján keresztül c-Jun N-terminális  kináz által  J.// Chem.  : folyóirat. – EGYESÜLT ÁLLAMOK, 1999 . – November ( 274. köt . , 46. sz.). - P. 32580-32587 . — ISSN 0021-9258 . doi : 10.1074 / jbc.274.46.32580 . — PMID 10551811 .
  28. ↑ 1 2 Jin, Zhaohui; Gao Fengqin, Flagg Tammy, Deng Xingming. A dohányspecifikus nitrozamin 4-(metil-nitrozamino)-1-(3-piridil)-1-butanon foszforiláción keresztül elősegíti a Bcl2 és a c-Myc funkcionális együttműködését a sejtek túlélésének és proliferációjának szabályozásában  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. – Egyesült Államok, 2004 . - Szeptember ( 279. köt. , 38. sz.). - P. 40209-40219 . — ISSN 0021-9258 . - doi : 10.1074/jbc.M404056200 . — PMID 15210690 .
  29. ↑ Brenner, Carmen; Deplus Rachel, Didelot Céline, Loriot Axelle, Viré Emmanuelle, De Smet Charles, Gutierrez Arantxa, Danovi Davide, Bernard David, Boon Thierry, Pelicci Pier Giuseppe, Amati Bruno, Kouzarides Tony, de Launoit Yvan, Di Croce Luciano, Fuks. A Myc elnyomja a transzkripciót a DNS-metiltranszferáz korepresszor toborzásával  // EMBO  J. : folyóirat. – Anglia, 2005 . január ( 24. évf . 2. sz .). - P. 336-346 . — ISSN 0261-4189 . - doi : 10.1038/sj.emboj.7600509 . — PMID 15616584 .
  30. ↑ 1 2 Feng, Xin-Hua; Liang Yao-Yun, Liang Min, Zhai Weiguo, Lin Xia. A c-Myc közvetlen kölcsönhatása Smad2-vel és Smad3-mal a p15(Ink4B) CDK-inhibitor TGF-béta-közvetített indukciójának gátlására  (angol)  // Mol. sejt : folyóirat. – Egyesült Államok, 2002 . január ( 9. köt . 1. sz .). - 133-143 . o . — ISSN 1097-2765 . - doi : 10.1016/S1097-2765(01)00430-0 . — PMID 11804592 .
  31. ↑ 1 2 Ewing, Rob M; Chu Peter, Elisma Fred, Li Hongyan, Taylor Paul, Climie Shane, McBroom-Cerajewski Linda, Robinson Mark D., O'Connor Liam, Li Michael, Taylor Rod, Dharsee Moyez, Ho Yuen, Heilbut Adrian, Moore Lynda, Zhang Shudong , Ornatsky Olga, Bukhman Yury V., Ethier Martin, Sheng Yinglun, Vasilescu Julian, Abu-Farha Mohamed, Lambert Jean-Philippe, Duewel Henry S., Stewart Ian I., Kuehl Bonnie, Hogue Kelly, Colwill Karen, Gladwish Katharine, Muskat Brenda, Kinach Robert, Adams Sally-Lin, Moran Michael F., Morin Gregg B., Topaloglou Thodoros, Figeys Daniel. Humán fehérje-fehérje kölcsönhatások nagyléptékű feltérképezése tömegspektrometriával   // Mol . Syst. Biol. : folyóirat. - Anglia, 2007 . — Vol. 3 . — 89. o . - doi : 10.1038/msb4100134 . — PMID 17353931 .
  32. ↑ 12 McMahon, S.B .; Wood M A., Cole M D. A TRRAP esszenciális kofaktor a hGCN5 hiszton acetiltranszferázt a c-Myc-be   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. – EGYESÜLT ÁLLAMOK, 2000 . január ( 20. évf. , 2. sz.). - P. 556-562 . — ISSN 0270-7306 . - doi : 10.1128/MCB.20.2.556-562.2000 . — PMID 10611234 .
  33. ↑ 12 McMahon, S.B .; Van Buskirk H A., Dugan K A., Copeland T D., Cole M D. Az új ATM-mel kapcsolatos fehérje, a TRRAP a c-Myc és E2F onkoproteinek lényeges kofaktora  (angolul)  // Cell  : Journal. — EGYESÜLT ÁLLAMOK: Cell Press , 1998 . – augusztus ( 94. köt. , 3. sz.). - P. 363-374 . — ISSN 0092-8674 . - doi : 10.1016/S0092-8674(00)81479-8 . — PMID 9708738 .
  34. ↑ 1 2 Cheng, SW; Davies K P., Yung E., Beltran R J., Yu J., Kalpana G V. c-MYC kölcsönhatásba lép az INI1/hSNF5-tel, és az SWI/SNF komplexet igényli a transzaktivációs funkcióhoz  (angol)  // Nat. Közönséges petymeg.  : folyóirat. – EGYESÜLT ÁLLAMOK, 1999 . – május ( 22. köt. , 1. sz.). - P. 102-105 . — ISSN 1061-4036 . - doi : 10.1038/8811 . — PMID 10319872 .
  35. ↑ 1 2 Mac Partlin, Mary; Homer Elizabeth, Robinson Helen, McCormick Carol J., Crouch Dorothy H., Durant Stephen T., Matheson Elizabeth C., Hall Andrew G., Gillespie David A F., Brown Robert. Az MLH1 és MSH2 DNS eltérést javító fehérjék kölcsönhatásai c- MYC -vel és MAX  -mal //  Onkogén : folyóirat. - Anglia, 2003 . — február ( 22. köt . 6. sz .). - P. 819-825 . — ISSN 0950-9232 . - doi : 10.1038/sj.onc.1206252 . — PMID 12584560 .
  36. ↑ Blackwood, E.M.; Eisenman R N. Max: helix-loop-hélix cipzár fehérje, amely szekvencia-specifikus DNS-kötő komplexet képez a Myc-el  // Science  :  Journal. - EGYESÜLT ÁLLAMOK, 1991 . március ( 251. évf. , 4998. sz.). - P. 1211-1217 . — ISSN 0036-8075 . - doi : 10.1126/science.2006410 . — PMID 2006410 .
  37. ↑ Lee, Clement M; Onesime Djamila, Reddy C Damodara, Dhanasekaran N., Reddy E Premkumar. JLP: A scaffolding protein that tethers JNK/p38MAPK jelátviteli modulok és transzkripciós faktorok  (angol)  // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States  : Journal. – Egyesült Államok, 2002 . - október ( 99. évf. , 22. sz.). - P. 14189-14194 . — ISSN 0027-8424 . - doi : 10.1073/pnas.232310199 . — PMID 12391307 .
  38. ↑ Billin, A.N.; Eilers A L., Queva C., Ayer D E. Mlx, egy új Max-szerű BHLHZip fehérje, amely kölcsönhatásba lép a Max transzkripciós faktorok hálózatával  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. – EGYESÜLT ÁLLAMOK, 1999 . —December ( 274. évf. , 51. sz.). - P. 36344-36350 . — ISSN 0021-9258 . doi : 10.1074 / jbc.274.51.36344 . — PMID 10593926 .
  39. ↑ Gupta, K; Anand G., Yin X., Grove L., Prochownik E V. Mmip1: egy új leucin cipzár fehérje, amely megfordítja az őrült családtagok elnyomó hatásait a c-myc-re  (angolul)  // Onkogén : folyóirat. – ANGOLORSZÁG, 1998 . – március ( 16. évf. , 9. sz.). - P. 1149-1159 . — ISSN 0950-9232 . - doi : 10.1038/sj.onc.1201634 . — PMID 9528857 .
  40. ↑ Meroni, G; Reymond A., Alcalay M., Borsani G., Tanigami A., Tonlorenzi R., Lo Nigro C., Messali S., Zollo M., Ledbetter D H., Brent R., Ballabio A., Carrozzo R. Rox , egy új bHLHZip fehérje, amely nyugvó sejtekben expresszálódik, amely Max-szel heterodimerizálódik, egy nem kanonikus E-boxhoz kötődik, és transzkripciós represszorként működik  // EMBO  J. : folyóirat. – ANGOLORSZÁG, 1997 . - május ( 16. évf. , 10. sz.). - P. 2892-2906 . — ISSN 0261-4189 . - doi : 10.1093/emboj/16.10.2892 . — PMID 9184233 .
  41. ↑ Nair, Satish K; Burley Stephen K. A Myc-Max és a Mad-Max DNS-t felismerő röntgenszerkezetei. A proto-onkogén transzkripciós faktorok általi szabályozás molekuláris alapjai  (angol)  // Cell  : Journal. – Egyesült Államok: Cell Press , 2003 . január ( 112. kötet , 2. sz.). - P. 193-205 . — ISSN 0092-8674 . - doi : 10.1016/S0092-8674(02)01284-9 . — PMID 12553908 .
  42. ↑ FitzGerald, MJ; Arsura M., Bellas R E., Yang W., Wu M., Chin L., Mann K K., DePinho R A., Sonenshein G E. Differential Effects of the széles körben kifejezett dMax splice variant of Max on E-box vs iniciátor elem által közvetített szabályozás a c-  Myc által //  Onkogén : folyóirat. – ANGOLORSZÁG, 1999 . április ( 18. évf. , 15. sz.). - P. 2489-2498 . — ISSN 0950-9232 . - doi : 10.1038/sj.onc.1202611 . — PMID 10229200 .
  43. ↑ Meroni, G; Cairo S., Merla G., Messali S., Brent R., Ballabio A., Reymond A. Mlx, egy új Max-szerű bHLHZip családtag: egy új transzkripciós faktorok szabályozási útvonalának középpontja? (angol)  // Onkogén : folyóirat. – ANGOLORSZÁG, 2000 . július ( 19. évf. , 29. sz.). - P. 3266-3277 . — ISSN 0950-9232 . - doi : 10.1038/sj.onc.1203634 . — PMID 10918583 .
  44. ↑ Taira, T; Maëda J., Onishi T., Kitaura H., Yoshida S., Kato H., Ikeda M., Tamai K., Iguchi-Ariga S M., Ariga H. AMY-1, a novel C-MYC kötő fehérje, amely serkenti a C-MYC transzkripciós aktivitását   // Genes Cells : folyóirat. – ANGOLORSZÁG, 1998 . – augusztus ( 3. köt . 8. sz .). - P. 549-565 . — ISSN 1356-9597 . - doi : 10.1046/j.1365-2443.1998.00206.x . — PMID 9797456 .
  45. ↑ Frank, Scott R; Parisi Tiziana, Taubert Stefan, Fernandez Paula, Fuchs Miriam, Chan Ho-Man, Livingston David M., Amati Bruno. A MYC felveszi a TIP60 hiszton acetiltranszferáz komplexet a kromatinba  // EMBO Rep  . : folyóirat. - Anglia, 2003 . június ( 4. köt. , 6. sz.). - P. 575-580 . — ISSN 1469-221X . - doi : 10.1038/sj.embor.embor861 . — PMID 12776177 .
  46. ↑ Staller, P; Peukert K., Kiermaier A., ​​​​Seoane J., Lukas J., Karsunky H., Möröy T., Bartek J., Massagué J., Hänel F., Eilers M. A p15INK4b expresszió elnyomása Myc által az asszociáción keresztül Miz-1  (angol)  // Nat. Cell biol.  : folyóirat. - Anglia, 2001 . - április ( 3. köt. , 4. sz.). - P. 392-399 . — ISSN 1465-7392 . - doi : 10.1038/35070076 . — PMID 11283613 .
  47. ↑ Peukert, K; Staller P., Schneider A., ​​Carmichael G., Hänel F., Eilers M. Alternatív útvonal a génszabályozáshoz Myc által  // EMBO  J. : folyóirat. – ANGOLORSZÁG, 1997 . - Szeptember ( 16. évf. , 18. sz.). - P. 5672-5686 . — ISSN 0261-4189 . - doi : 10.1093/emboj/16.18.5672 . — PMID 9312026 .
  48. ↑ Mori, K; Maeda Y., Kitaura H., Taira T., Iguchi-Ariga S M., Ariga H. MM-1, egy új c-Myc-asszociáló fehérje, amely elnyomja a c-Myc transzkripciós aktivitását  //  J. Chem.  : folyóirat. – EGYESÜLT ÁLLAMOK, 1998 . – November ( 273. köt . , 45. sz.). - P. 29794-29800 . — ISSN 0021-9258 . doi : 10.1074/ jbc.273.45.29794 . — PMID 9792694 .
  49. ↑ Fujioka, Y; Taira T., Maeda Y., Tanaka S., Nishihara H., Iguchi-Ariga S. M., Nagashima K., Ariga H. Az MM-1, a c-Myc-kötő fehérje tumorszuppresszor jelölt leukémia/limfóma és nyelvrák  (angol)  // J. Biol. Chem.  : folyóirat. – Egyesült Államok, 2001 . – November ( 276. évf . , 48. sz.). - P. 45137-45144 . — ISSN 0021-9258 . - doi : 10.1074/jbc.M106127200 . — PMID 11567024 .
  50. ↑ Gupta, S; Davis R J. A MAP kináz a c-Myc // FEBS Lett NH2-terminális aktivációs doménjéhez kötődik   . : folyóirat. - HOLLANDIA, 1994 . – október ( 353. köt . , 3. sz.). - P. 281-285 . — ISSN 0014-5793 . - doi : 10.1016/0014-5793(94)01052-8 . — PMID 7957875 .
  51. ↑ Tournier, C; Whitmarsh A. J., Cavanagh J., Barrett T., Davis R. J. A mitogen-aktivált protein kináz kináz 7 a c-Jun NH2-terminális kináz aktivátora   // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of the United States of Amerika  : folyóirat. – EGYESÜLT ÁLLAMOK, 1997 . július ( 94. köt. , 14. sz.). - P. 7337-7342 . — ISSN 0027-8424 . - doi : 10.1073/pnas.94.14.7337 . — PMID 9207092 .
  52. ↑ Gaubatz, S; Imhof A., Dosch R., Werner O., Mitchell P., Buettner R., Eilers M. A Myc általi transzkripciós aktiválást az AP-2 transzkripciós faktor negatív kontroll alatt tartja  // EMBO  J. : folyóirat. – ANGOLORSZÁG, 1995 . április ( 14. évf. , 7. sz.). - P. 1508-1519 . — ISSN 0261-4189 . — PMID 7729426 .
  53. ↑ Uramoto, Hidetaka; Izumi Hiroto, Ise Tomoko, Tada Mitsuhiro, Uchiumi Takeshi, Kuwano Michihiko, Yasumoto Kosei, Funa Keiko, Kohno Kimitoshi. p73 Kölcsönhatásba lép a c-Myc-vel, hogy szabályozza az Y-box-kötő fehérje-1 expressziót  (angol)  // J. Biol. Chem.  : folyóirat. – Egyesült Államok, 2002 . – augusztus ( 277. köt . , 35. sz.). - P. 31694-31702 . — ISSN 0021-9258 . - doi : 10.1074/jbc.M200266200 . — PMID 12080043 .
  54. ↑ Shrivastava, A; Saleque S., Kalpana G V., Artandi S., Goff S P., Calame K. A Yin-Yang-1 transzkripciós szabályozó gátlása a c-Myc-el társulva  // Science  :  Journal. – EGYESÜLT ÁLLAMOK, 1993 . —December ( 262. köt. , 5141. sz. ). - P. 1889-1892 . — ISSN 0036-8075 . - doi : 10.1126/tudomány.8266081 . — PMID 8266081 .
  55. ↑ Thomas LR et al., & Tansey WP(2015), Interaction with WDR5 Promotes Target Gene Recognition and Tumorigenesis by MYC Archiválva : 2015. szeptember 24., a Wayback Machine , Molecular Cell, 58, 1–13, https://dx. doi .org/10.1016/j.molcel.2015.02.028
  56. ↑ de Alboran IM, O'Hagan RC, Gärtner F. et al. A C-MYC funkció elemzése normál sejtekben feltételes gén-célzott mutáción keresztül  (angol)  // Immunity : Journal. - Cell Press , 2001. - január ( 14. kötet , 1. szám ). - P. 45-55 . - doi : 10.1016/S1074-7613(01)00088-7 . — PMID 11163229 .
  57. ↑ 1 2 3 Posternak V. , Cole MD Stratégiai cél a MYC rákban.  (angol)  // F1000Research. - 2016. - Kt. 5. - doi : 10.12688/f1000research.7879.1 . — PMID 27081479 .
  58. ↑ Haluska FG , Finver S. , Tsujimoto Y. , Croce CM A B-sejtes rosszindulatú daganatokban előforduló t(8; 14) kromoszóma transzlokáció a VDJ csatlakozás hibáiból ered.  (angol)  // Természet. - 1986. - 1. évf. 324. sz. 6093 . - P. 158-161. - doi : 10.1038/324158a0 . — PMID 3097550 .

Irodalom