G sejt

A G-sejtek  a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának endokrin sejtjei , amelyek gasztrint választanak ki .

A G-sejtek apudociták , és a gastroenteropancreas endokrin rendszerének részei, amely a diffúz endokrin rendszer része (az APUD rendszer szinonimája ).

Lokalizáció

A G-sejtek főként a gyomor antrumában helyezkednek el . Kisebb mértékben a duodenumban , annak proximális részében vannak képviselve . Emberben a G-sejtek száma a gyomor pylorusának 1 mm²-én körülbelül 220-490, a nyombélben 6-76 [1] A G-sejtek a gyomor összes neuroendokrin sejtjének 26%-át teszik ki. egy egészséges emberé . [2]

A gyomor testében és a gyomorfenékben nincsenek G-sejtek. [3] A G-sejtek kis számban a jejunumban és a hasnyálmirigyben találhatók .

Funkciók

A gyomor- és nyombél G-sejtek a gasztrin számos izoformáját termelik . A keringési rendszeren keresztül a gasztrin vagy közvetlenül befolyásolja a parietális sejteket , vagy közvetetten, az ECL-sejtek hisztamintermelésének serkentésével, és fokozza a sósav és a pepszinogén szekrécióját . Ezenkívül a gasztrin fokozza a hasnyálmirigy szekrécióját , serkenti a gyomor, a vékony- és vastagbél , valamint az epehólyag mozgékonyságát . [2]

A G-sejtek membránreceptorokkal rendelkeznek , amelyek a gyomor-bél traktus lumenébe nyílnak. Ebből az oldalról az alulemésztett élelmiszer peptid komponensei , valamint az aminosavak , kalciumvegyületek stimulálják őket . A zsírok és szénhidrátok sokkal kisebb mértékben stimulálják a G-sejteket. A gasztrin szekréciójának fontos tényezője a savasság értéke , amelynek pH -értéke 5 és 7 között kell, hogy legyen . A gasztrin szekréciót serkentő szerek a kolecisztokinin és az acetilkolin .

A gasztrin szekrécióját gátló inhibitorok a szomatosztatin , valamint a gyomortartalom 5-nél kisebb pH-értéke. 1,7 pH alatti savasság esetén a gasztrin szekréció teljesen elnyomódik. [3]

G-sejt hiperplázia

G - sejtes hiperplázia esetén gasztrinóma képződik - jóindulatú vagy rosszindulatú daganat, amely a hasnyálmirigyben, a nyombélben vagy a jejunumban, vagy akár a peripancreaticus nyirokcsomókban , a lép vagy a gyomor falában lokalizálódik. Ez a daganat több gasztrint termel, hypergastrinemia lép fel, ami a parietális sejtek stimulációs mechanizmusa révén túlzott sósav- és pepszintermelést okoz. Normál helyzetben a sósav hatására a G-sejtek gátolják a gasztrin termelődését, de a savassági faktor a gasztrinnal nem befolyásolja a G-sejteket. Ennek eredményeként a gyomor, a nyombél vagy a jejunum többszörös peptikus fekélye alakul ki. A gastrinomák gasztrinszekréciója különösen élesen megnövekszik étkezés után.

A hypergastrinimia klinikai megnyilvánulása a Zollinger-Ellison szindróma (1. típus). [négy]

Történelem

A G-sejteket először E. Solcia fedezte fel a gyomor antrumában 1967 -ben . Solcia azt javasolta, hogy a G-sejtek gasztrint választanak ki. McGuigan közvetlen immunfluoreszcenciával megállapította , hogy a G-sejtekben gasztrin található. [5]

Jegyzetek

1. ↑ Leshchenko V.I., Zverkov I.V., Nechaev BM, Ivashkin V.T. Szabályozó peptidek és gasztrointesztinális endokrin sejtek hiatális sérvben és peptikus nyelőcsőgyulladásban szenvedő betegeknél Archivált 2012. december 24-én a Wayback Machine -nél . Orosz Orvosi Lap.
2. ↑ 1 2 Korotko G. F. Az emésztőrendszer élettana. - Krasznodar: 2009. - 608 p. Az OOO BK "B csoport" kiadója. ISBN 5-93730-021-1 .
3. ↑ 1 2 Belmer S. V., Kovalenko A. A. A gyomorszekréció és értékelésének módszerei. Archivált : 2006. november 8. a Wayback Machine In könyvben. "Savtól függő állapotok gyermekeknél". Szerk. akad. RAMS V. A. Tabolin . M.: RSMU, 1999, 120 p.
4. ↑ Okhlobystin A.V. A Zollinger-Ellison-szindróma diagnózisa és kezelése A Wayback Machine 2006. november 7-i archív másolata . Orosz Orvosi Lap. - 1998. - 6. v. - 7. sz.
5. ↑ Ivaskin V.T. Ivan Petrovics Pavlov 2010. február 6-án kelt archív másolat a Wayback Machine -nél . Orosz gasztroenterológiai, hepatológiai, koloproktológiai folyóirat. 6. szám, 14. kötet, 2004, p. 4-28.