Fruktóz-1,6-biszfoszfát

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2021. december 3-án felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 2 szerkesztést igényelnek .
Fruktóz-1,6-biszfoszfát
Tábornok
Chem. képlet C6H14O12P2 _ _ _ _ _ _ _
Fizikai tulajdonságok
Moláris tömeg 340,116 g/mol g/ mol
Osztályozás
Reg. CAS szám 488-69-7
PubChem 445557
Reg. EINECS szám 207-683-6
MOSOLYOK   O = P(OC[C]1(O)O[C_H]([C_H](O)[C_H]1O)COP(=O)(O)O)(O) )O
InChI   InChI=1S/C6H14O12P2/c7-4-3(1-16-19(10.11)12)18-6(9.5(4)8)2-17-20(13.14)15/h3- 5,7-9H, 1-2H2,(H2,10,11,12)(H2,13,14,15)/t3-,4-,5+,6-/m1/s1RNBGYGVWRKECFJ-ARQDHWQXSA-N
CHEBI 40595
ChemSpider 393165
Az adatok standard körülményeken (25 °C, 100 kPa) alapulnak, hacsak nincs másképp jelezve.
 Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon

A fruktóz-1,6-biszfoszfát  egy szerves vegyület , a fruktóz és a foszforsav észtere , a glükóz enzimatikus oxidációjának terméke, a glikolízis legfontosabb köztiterméke (intermedierje) . A foszfofruktokináz reakció során képződik fruktóz-6-foszfátból az adenozin-trifoszfát ( ATP ) energiájával. Valójában ez a reakció korlátozza a glikolízis sebességét, és ennek szabályozása határozza meg a glikolízis egészének intenzitását. A fruktóz-1,6-biszfoszfát képződésének és metabolizmusának képessége az emlősök különböző szerveiben eltérő . Ennek a vegyületnek az egyetlen biológiailag aktív formája, a β- D izomer , jelen van az élő szervezetekben [1] .

Orvosi alkalmazások

Kívülről bevezetve erőteljes organoprotektív hatást fejt ki az oxigénhiánnyal összefüggő különféle kóros állapotokban . Az exogén fruktóz-1,6-biszfoszfát fő hatásmechanizmusa a foszfofruktokináz , a piruvát-kináz és a laktát -kináz szubsztrát aktiválásával , és végül az intracelluláris nagy energiájú foszfátkészlet növekedésével függ össze. Intracelluláris koncentrációja a sejt „specializációjától” függően változik. A fruktóz-1,6-biszfoszfát koncentrációja az emberi eritrocitákban 6-10 mg/l sejtenként. A fruktóz-1,6-biszfoszfát jelentős védőhatást mutat vérzéses és traumás sokkok esetén, és hozzájárul a sikeres újraélesztéshez. Ezenkívül ez a vegyület kifejezett védő hatással van az agyszövetre, csökkentve a hipoxiás stressz hatásait. A fruktóz-1,6-biszfoszfát neuroprotektív hatása különböző neurotoxikus faktorok ellen a béta-amiloid szintézisének gátlásával függ össze . Ugyanakkor nemcsak az energiaforrások stimulálása játszik szerepet, hanem a fruktóz-1,6-biszfoszfát azon képessége is, hogy a jelátviteli rendszerek ( proteinkinázok és foszfolipázok) PLC és MEK/ERK modulátoraként működjön a szabályozásban. a kalcium homeosztázis a mitokondriumokon belül . Úgy tűnik, hogy az FDF bizonyított görcsoldó (antiepileptikus) hatása összefüggésbe hozható a neuronok kalciumszintjének normalizálásával. A fruktóz-1,6-biszfoszfát hatását más egyirányú, nagy energiájú vegyületek (foszfokreatin, 2,3-foszfoglicerát) erősítik.

A közelmúltban az FDF jelentős thrombocyta ADP-receptorok blokkolásával összefüggő thrombocyta-aggregáció-gátló hatását állapították meg , aminek nagy klinikai jelentősége lehet a kardiovaszkuláris események megelőzésében. Ezenkívül randomizált, kontrollos vizsgálatok során megállapították a fruktóz-1,6-biszfoszfát kardioprotektív hatását [2] szívglikozidok túladagolása esetén .

A közelmúltban a fruktóz-1,6-biszfoszfát használatával a szív- és érrendszer számos betegségének, például a metabolikus szindrómának , a diabetes mellitusnak és az érelmeszesedésnek a megelőzésében reménykedtek . Megközelítéseket javasoltak új kockázati tényezők befolyásolására [3] , ahol a hypophosphataemiát [4] független kockázati tényezőnek tekintik.

Vas kelát

A közelmúltban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a fruktóz-1,6-biszfoszfát képes keláttá tenni a Fe 2+ -ionokat , és stabilizálni azokat. Fiziológiás körülmények között a Fe 2+ -ionok Fe 3+ -dá oxidálódhatnak , ami hozzájárul a reaktív oxigénfajták képződéséhez . A vasionok felhalmozódása összefüggésbe hozható olyan betegségekkel, mint az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór , azonban még mindig nem tudni biztosan, hogy a vastöbblet fontos tényező-e ezeknek a betegségeknek a kialakulásában, és hogy a fruktóz-1,6-biszfoszfát segíthet-e szintezze ezt a hatást [5] .

Glikolízis

β - D - fruktóz-6-foszfát Foszfofruktokináz β - D -fruktóz-1,6-biszfoszfát Aldoláz D - gliceraldehid-3-foszfát dihidroxi-aceton-foszfát
+
ATP ADP
Pi_ _ H2O _ _
Fruktóz 1,6-biszfoszfatáz Aldoláz

Jegyzetek

  1. ↑ Shvedova, 2004 , p. 246.
  2. ↑ Indika Gawarammana, Fahim Mohamed et al. Fruktóz-1, 6-difoszfát (FDP), mint a sárga oleander által kiváltott szívtoxicitás új ellenszere: randomizált, kontrollált kettős vak vizsgálat  // BMC Emergency Medicine. - 2010. - S. 10-15 . Az eredetiből archiválva : 2010. november 9.
  3. ↑ Jørn Ditzel és Hans-Henrik Lervang. Az életmódbeli betegségek és a szív- és érrendszeri kockázati tényezők összefüggenek az ATP-szintézis fő szubsztrátjainak hiányosságaival  // Vasc Health Risk Manag. - 2010. - Kiadás. 6 . - S. 829-836 .
  4. ↑ Foley RN, Collins AJ, Ishani A, Kalra PA. Kalcium-foszfát szintjei és szív- és érrendszeri betegségei közösségben élő felnőtteknél: az Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) tanulmány//Am Heart J. 2008. szeptember 156(3):556 -63. [https://web.archive.org/web/20160920055726/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18760141 Archiválva : 2016. szeptember 20., Wayback Machine PubMed]
  5. ↑ Bajic, Aleksandar; Zakrzewska J; Godjevac D; Andjus P; Jones DR; Spasic M; Spasojevic I. A fruktóz-1,6-bisz(foszfát) vas-, de nem vasion-megkötő képességének  jelentősége //  Szénhidrátkutatás : folyóirat. - 2011. - 20. évf. 346 . - P. 416-420 . - doi : 10.1016/j.carres.2010.12.008 .

Irodalom