Gyermekbénulás | |
---|---|
| |
ICD-11 | 1C81 , 1G83 |
ICD-10 | A 80 , B 91 |
MKB-10-KM | A80.9 , A80 , A80.3 , A80.2 , A80.4 , A80.1 és A80.0 |
ICD-9 | 045 , 138 |
MKB-9-KM | 045 [1] [2] , 045,9 [1] [2] , 045,92 [2] és 045,90 [2] |
BetegségekDB | 10209 |
Medline Plus | 001402 |
eMedicine | ped / 1843pmr/6 |
Háló | D011051 |
Médiafájlok a Wikimedia Commons oldalon |
A gyermekbénulás ( Heine-Medina-kór , csecsemőkori gerincbénulás , csecsemőkori gerincbénulás ; más görög szóból πολιός - szürke és µυελός - gerincvelő) egy akut, erősen fertőző vírusos fertőző betegség , amelyet a gerincvelő vírusának és a szürke károsodása okoz. főleg az idegrendszer patológiája miatt . Leggyakrabban tünetmentes vagy törölt formában fordul elő. Néha előfordul, hogy a poliovírus behatol a központi idegrendszerbe, elszaporodik a motoros neuronokban, ami halálukhoz, visszafordíthatatlan parézishez vagy az általuk beidegzett izmok bénulásához vezet [3] .
Az oltás előtti időszakban a poliomyelitis terjedése széles körben elterjedt és kimondottan járványszerű volt [4] . Az incidencia szezonális emelkedése a nyári-őszi időszakban volt jellemző a bélfertőzésekre. A trópusi országokban egész évben jelentettek gyermekbénulásos eseteket. A 6 hónapos és 5 éves kor közötti gyermekek a betegek fő korcsoportja.
Okkal feltételezhető, hogy a gyermekbénulás már az ókori Egyiptomban és az ókori Görögországban is jelen volt [5] . A termékenység istennőjének, Astartenak a templomában Memphisben találtak egy sztélét a 18. dinasztiából (Kr. e. 1403-1365), amely egy papot ábrázol, akinek a gyermekbénulásra jellemző alsó végtagsérülése van. Múmiákat találtak a gyermekbénulásra jellemző csontdeformitásokkal. Hippokratész leírást hagyott a betegség tüneteiről, amelyben a lábak kiszáradnak, az izmok térfogata csökken, és a végtagok bénulnak [ 6 ] .
A 19. század közepén az orvosok a gyermekbénulást az egészségügyi környezet általános rossz állapotából vezették le . A 19. század végére azonban a nyugati közegészségügyi helyzet javulása miatt ezek az ítéletek nem voltak kielégítőek. Így a "csecsemőkori bénulás" első tömeges eseteit a skandináv országokban és más fejlett országokban regisztrálták; vagyis ahol viszonylag jók voltak az egészségügyi feltételek. A kisgyerekek mindig betegek voltak, a betegség eseteit nyáron jegyezték fel [7] . Az első bejelentett gyermekbénulás járvány az Egyesült Államokban 1841 -ben történt Louisianában (10 eset, nem halt meg) [8] .
A gyermekbénulás tudományos vizsgálata Jacob Heine német ortopéd ( 1840 ), A. Ya. Kozhevnikov orosz neuropatológus ( 1883 ) és Karl Oscar Medin svéd gyermekorvos ( 1890 ) munkáival kezdődött , akik kimutatták e betegség függetlenségét és fertőzőképességét . 9] . 1865 - ben Jean-Louis Prevost és Alfred Vulpian részletesen leírta a gyermekbénulás okozta kóros elváltozásokat.
1881 - ben a svéd Umeå városában ez a betegség 20 gyermeket bénított meg; Bergenholtz tartományi orvos ( dr. NA Bergenholtz ) figyelte meg a járványt. 1887 -ben járvány jelent meg Stockholmban , ahol júliustól novemberig 44 gyermek betegedett meg. 1905 - ben Svédországban tört ki az első nagyobb járvány , melynek következményeit figyelve Ivar Wikman orvos Heine Medina betegségnek nevezte a betegséget , és arra a következtetésre jutott, hogy az úgynevezett " csecsemőkori bénulás " fertőző betegség, speciális mikrobiális ágens terjeszti, amely hatással van a gyermek központi idegrendszerére . Ezt a következtetést azonban akkoriban nem volt könnyű megerősíteni, mivel a poliovírust még nem találták meg [10] . Wickman megállapította, hogy a betegség hajlamos az öngyógyításra, és felismerte, hogy nincs olyan biztos gyógymód, amely ilyen vagy olyan módon pozitívan befolyásolná a betegség kimenetelét.
1909- ben Karl Landsteiner Erwin Popperrel együtt bebizonyította a gyermekbénulás fertőző természetét. Először egy majomban okoztak tipikus betegséget azzal, hogy a hasüregébe fecskendeztek egy szövetdarabot egy gyermekbénulásban meghalt gyermek gerincvelőjéből. 1913 - ban Konstantin Levaditi , az I. I. Mechnikov laboratóriumának és a Fournier Intézet munkatársa a csecsemőkori bénulás vírusának tenyészetét kapott egy testen kívüli sejtben . Ő volt az egyik első kutató, aki vírust tenyésztett élő sejteken, és az első kísérletező a világon, akinek sikerült in vitro tenyészteni a poliovírust majom gerinc ganglionsejteken [ 9] . Megállapították, hogy a felépült gyermekek és majmok vérszéruma, üvegedényben bénító kórokozók tenyészetével keverve, képes inaktiválni ezeket a kórokozókat (ha egy ilyen keveréket egy egészséges majom agyába fecskendeznek, az utóbbi igen ne legyen beteg) [11] .
1907 -ben körülbelül ezer gyermeket érintett a betegség New Yorkban . 1916- ban csak New Yorkban 2000 gyerek halt meg. A lakosság körében elterjedt az a gondolat, hogy a szegény bevándorló családok Európából érkező gyermekei a betegség forrásai. A politikusok és a közvélemény gazdag köreinek képviselői követelni kezdték a kivándorlók és gyermekeik elkülönítését, sőt a betegség leküzdésére irányuló intézkedések között javasolták speciális gyermektáborok létrehozását is a kivándorlók számára. Az Egyesült Államokban az 1921 -es járvány által érintettek között volt Franklin Roosevelt leendő amerikai elnök [12] , aki 1938 -ban megalapította a National Foundation for Infantile Paralysis -t . Az alapítvány adományokat gyűjtött és mechanikus ágyak gyártására, valamint oltóanyag felkutatására irányította.
A 20. század első harmadában a gyermekbénulás kezelésének alapvetően új megközelítését dolgozta ki a „ bozótápoló ” és az öntanító Elizabeth Kenny [13] [14] [15] [16] [17] [18]. [19] [20] .
Az első személy, aki gyermekbénulás elleni védőoltást fejlesztett ki, Hilary Koprowski , az Egyesült Államok immunológusa volt. 1948-ban saját magán tesztelte az oltóanyagot. Hörcsögökön és majmokon is tesztelték . 1950-ben egy pszichiátriai kórházból 20 gyereknek is beadták, mivel a hatóságok tartottak benne, hogy járvány indul ki. 17 gyermeknél alakult ki antitest, háromnál már. Nem voltak mellékhatások. Akkoriban azonban ez egy óvatos kísérleti lépés volt, mivel a tömeges oltás tapasztalatai még nem léteztek. A tömeges vakcinát csak 1957-ben vezették be, amikor a KDK -ból körülbelül 1 millió embert oltottak be [21] .
1950-ben Jonas Salk megalkotta az inaktivált polio vakcinát (IPV). 1955-ben ezt a vakcinát engedélyezték az Egyesült Államokban, de 2 héttel később tragédia történt . A gyermekbénulás elleni vakcina egyik gyártója nem inaktiválta teljesen a vírust több mint 100 000 adagban, aminek következtében körülbelül 40 000 embernél alakult ki gyermekbénulás, 250-en megbénultak, és 10-en haltak meg. Az Egyesült Államok Egészségügyi Minisztériuma azonban 1956. október 28-án rávette Elvis Presley -t, hogy a televízióban élőben oltsák be, ami megakadályozta, hogy a tragédia miatt az oltási kampány teljesen összeomljon [22] . A "Cutter Incident" miatt Albert Sabin élő orális gyermekbénulás elleni vakcináját (OPV) 1961-ig elutasították az Egyesült Államokban. 1956-ban M. P. Chumakov szovjet tudós kollégáival együtt az Egyesült Államokba ment. Albert Seibin ingyenesen adományozta élő vakcinatörzseit Chumakovnak és A. A. Szmorodincevnek . Az OPV útja a Szovjetunióban: 1958 óta végeznek teszteket, 1960-ban kötelezővé vált. 1961-ben az OPV-nek köszönhetően megállt a Szovjetunióban a gyermekbénulás járvány. A Sabin törzsekből származó OPV sikeres tesztelése oda vezetett, hogy a WHO és a világ összes országa főként elfogadta [23] . A Szovjetunió az OPV sikeres bevezetése után kereskedelmi oltóanyag-exportot hajtott végre Japánba és Egyiptomba, amit Sabin bírált Csumakovval folytatott beszélgetése során [24] .
2002 - ben a New York-i Egyetemen létrehozták az első szintetikus poliovírust [25] [26] .
A poliomyelitis megelőzésére szolgáló védőoltások bevezetése az incidencia gyors csökkenéséhez, sok területen pedig szinte teljes megszűnéséhez vezetett [27] . A 21. századi poliomyelitis helyzetét az Epidemiológia című fejezet ismerteti .
2022 februárja és májusa között, csaknem 40 év után először, az Egyesült Királyság egészségügyi tisztviselői egy lehetséges polio-járványt azonosítottak Londonban, a vírus több változatát is megtalálták a szennyvízben, és egyetlen regisztrált gyermekbénulás esetet sem észleltek. A vírusok genetikai szekvenciái azt sugallják, hogy „a közeli rokon egyedek között Észak- és Kelet-Londonban bizonyos mértékben elterjedtek”. [28] .
A kórokozó ( Poliovirus hominis ) a picornavírusok családjába , az enterovírusok (intestinalis vírusok) csoportjába tartozik, amely magában foglalja a Coxsackie és ECHO vírusokat is, és 3 független típusként (I, II és III) található. A természetben ma már csak az 1-es típus fordul elő és aktív, A 27-30 nm méretű vírus pozitív polaritású egyszálú RNS -t tartalmaz (ss (+) RNS). A vírus külső környezetben stabil (vízben 100 napig, székletben 6 hónapig megmarad), jól tűri a fagyást. Az emésztőnedvek nem pusztítják el. 30 percig 50 Celsius -fokon hevítve lebomlik . Főzéskor , ultraibolya sugárzás hatására és szárítva gyorsan elpusztul . Még alacsony koncentrációjú klór is inaktiválja a vírust.
Sejttenyészetekben termesztik, citopatogén hatású . A fertőzés forrása egy személy (beteg vagy tünetmentes ); a kórokozó a szájon keresztül választódik ki (több nap), majd széklettel (több hét, esetleg hónap). A fertőzés történhet levegőben lévő cseppekkel, de gyakrabban - amikor aktív vírus bejut a szájba (szennyezett kézzel, élelmiszerrel). A legyek a vírus mechanikus hordozói lehetnek .
A szervezetbe jutva a vírus a nyirokgarat gyűrűjében ( mandulák ), a belekben , a regionális nyirokcsomókban elszaporodik, behatol a vérbe , esetenként a központi idegrendszerbe , károsítva azt (különösen az elülső motoros sejteket). a gerincvelő szarvai és a koponyaidegek magjai ) . A legtöbb esetben a poliomyelitis tünetmentes, és a fertőzés csak laboratóriumi vizsgálattal mutatható ki. Más esetekben a lappangási idő (3-35, gyakrabban 9-11 nap) után jelentkeznek a betegség jelei.
Az abortív forma általános, nem specifikus tünetekkel folytatódik ( hurutos jelenségek , gyomor- bélrendszeri rendellenességek , általános gyengeség, láz stb.); ezek az esetek járványtani szempontból a legveszélyesebbek .
A meningeális forma savós agyhártyagyulladásként jelenik meg .
A poliomyelitis bénulásos formái közül a leggyakoribb - gerincvelői - általános fertőző tünetek után a gerincvelő motorsejtjei által beidegzett izomcsoportok bénulása jelentkezik; a leggyakrabban érintett lábakon: quadriceps adductor izmok , lábhajlítók és extensorok; a kezeken: deltoid , tricepsz és az alkar ívének megtámasztása. Különösen veszélyes a rekeszizom bénulása , ami súlyos légzési elégtelenséghez vezet.
A bulbáris forma a medulla oblongata különböző részeinek károsodása, a pontine forma pedig az arcideg magjának károsodása miatt .
A nem bénulásos formáknál a betegség általában teljes gyógyulással végződik, a bénulásos formákkal esetenként az érintett izmok funkciói nem állnak teljesen helyre, a hiba sokáig fennáll, esetenként egész életen át. A legsúlyosabb esetek, különösen azok, amelyek a medulla oblongata légzőközpontjait érintik , végzetesek lehetnek. A poliomyelitis diagnózisa klinikai, epidemiológiai és laboratóriumi adatok alapján történik.
1. Típus szerint
|
2. Gravitációval
Súlyossági kritériumok :
|
3. Downstream (karakter)
|
A fertőzés bejárati kapuja a száj vagy a belek nyálkahártyája, amely az átvitel mechanizmusától függ. A vírus elsődleges szaporodása a szájüreg , a garat vagy a vékonybél nyálkahártyájában , valamint a nyirokcsomókban és a Peyer-foltokban történik . A nyirokcsomókból a polio vírus behatol a véráramba és hematogén úton - a központi idegrendszerbe , majd a perifériás idegek axonjain és a motoros rostok mentén a gerincvelő elülső szarvaiba vagy a gerincvelő magjaiba terjed. agyidegek, amelyek megsemmisítése bénulás kialakulásához vezet. A központi idegrendszer károsodása mellett egyes esetekben szívizomgyulladás is kialakul. A vírus behatolása az idegrendszerbe az esetek legfeljebb 1%-ában fordul elő - minden más esetben a betegség nem bénulásos formái alakulnak ki, vagy vírushordozó képződik [29] .
A legkifejezettebb morfológiai változások a gerincvelő elülső szarvának idegsejtjeiben találhatók. Az idegsejtek disztrófiás-nekrotikus változásokon mennek keresztül, szétesnek és elhalnak. Az agytörzs sejtjei, a kisagy kéreg alatti magjai, és még kisebb mértékben az agykéreg motoros területeinek sejtjei és a gerincvelő háti szarvai hasonló, de kevésbé kifejezett változásokon mennek keresztül, kisebb állandósággal. Gyakran észlelik a pia mater hiperémiáját és sejtes beszűrődését . A gerincvelő megvastagodásában az idegsejtek 1/4-1/3-ának elhalása parézis kialakulásához vezet . A teljes bénulás akkor következik be, ha a sejtösszetétel legalább 1/4-e elpusztul.
Az akut események végén az elhalt sejteket gliaszövet váltja fel, ami hegesedést okoz. A gerincvelő mérete (különösen az elülső szarvak) csökken: egyoldalú elváltozás esetén aszimmetria figyelhető meg. Azokban az izmokban, amelyek beidegzése szenvedett, sorvadás alakul ki. A belső szervek változásai jelentéktelenek - az első héten intersticiális myocarditis képe van. Az átvitt betegség stabil típusspecifikus immunitást hagy maga után.
Klinikai forma | A központi idegrendszer károsodásának mértéke |
---|---|
gerinc- | A nyaki, a mellkasi és az ágyéki gerincvelő károsodása |
Bulbarnaya | Az agytörzsben elhelyezkedő koponyaidegek magjainak károsodása |
Pontinnaya | Az arcideg magjának károsodása a törzs régiójában |
Kombinált formák (bulbospinalis, pontospinalis, pontobulbospinalis) | A koponyaidegek és a gerincvelő magjainak károsodása |
Tünetek | Patogenezis |
---|---|
Láz | Virémia |
Katarrális jelenségek | A légúti hámsejtek és nyirokrendszer károsodása |
székletzavar | Vírus replikációja a vékonybél sejtjeiben |
izzadó | Az autonóm idegrendszer, a vazomotoros központ károsodása |
Kiütés | Az erek és a perivaszkuláris terek károsodása |
vizelési rendellenesség | Az ágyéki gerincvelő károsodása a hólyag sphincterének ezt követő atóniájával |
Izomfájdalom, paresztézia | A gerincvelő érzékszervi gyökereinek károsodása |
Hemodinamikai zavarok, hideg végtagok, cianózis | A vazomotoros centrum veresége, ezt követő vaszkuláris parézissel , az autonóm beidegzés károsodásával |
A vérnyomás ingadozása | A vazomotoros központ veresége, szívizomgyulladás |
Légszomj, fulladás | A légzőizmok károsodása, szív- és érrendszeri rendellenességek, a IX-XII agyidegek károsodása a nyelés megsértésével, a titok elválasztásával, inspirációjával |
Parézis , bénulás | A motoros izmok és központok károsodása, ezt követően - izom atrófia |
Parézis véletlenszerűsége , bénulás | A vírusok egyenetlen eloszlása és szaporodása az idegrendszerben |
Nyelési és fonációs zavarok | A IX és X agyidegek motoros magjainak károsodása |
A mimikai izmok bénulása | Az arcideg magjainak károsodása |
A bénulás tartóssága | Motoros neuronok tömeges halála, axiális hengerek degenerációja, izomsorvadás |
meningealis szindróma | Ödéma, agyhártya beszivárgása |
A nem bénulásos poliomyelitis kedvezően alakul. A bénulásos poliomyelitisben a legtöbb esetben változatos súlyosságú hibák maradnak fenn. Enyhe esetekben azonban megfelelő és hosszan tartó kezeléssel az izommotoros funkciók jelentős helyreállítása érhető el. A prognózis lényegesen rosszabb a légzőközpont és a légzőizmok károsodása esetén.
A poliomyelitis kórokozójának azonosítása különösen fontos, mivel számos enterovírus és herpeszvírus okozhat hasonló elváltozásokat. Kutatási anyagok - vér, CSF , széklet, a nasopharynxből származó anyag.
A poliomyelitis kórokozójának izolálását primer szövettenyészetekben (embriók) vagy HeLa, Hep-2, SOC és mások sejtkultúráiban végezzük. A poliovírusok azonosítása citopátiás hatással és RN-ben tipikus antiszérummal történik.
A poliomyelitis elleni vírus-specifikus antitesteket a szérumban és a CSF-ben határozzák meg; az IgM magas titerének kimutatása fertőzés jelenlétét jelzi.
jel | Gyermekbénulás | Guillain-Barré szindróma | Traumás ideggyulladás IM injekció után |
Transzverzális myelitis |
---|---|---|---|---|
a bénulás progressziója | 24-48 órán belül kialakul | Több órától 10 napig | Több órától 4 napig | Több órától 4 napig |
Láz kezdetben | Magas, amelyet a petyhüdt bénulás megjelenése kísér, másnap eltűnik | Ritkán | Megfigyelhető bénulás előtt, alatt és után | Ritkán |
petyhüdt bénulás | Akut, általában aszimmetrikus, a proximális izmokat érinti | Akut, általában szimmetrikus, disztális izmokat érint | Éles, aszimmetrikus, csak az egyik végtag érintett | Éles, szimmetrikus, csak a lábak érintettek |
A bénulás progressziójának természete | ereszkedő | emelkedő | ||
Izomtónus | Csökkent vagy hiányzik az érintett végtagban | Generalizált hipotenzió | Csökkent vagy hiányzik az érintett végtagban | Csökkentett a lábakban |
ínreflexek | Csökkentett vagy hiányzik | Teljesen hiányzik | Csökkentett vagy hiányzik | Eleinte hiányzik, majd hyperreflexia jelenik meg |
Érzékenységi zavarok | Súlyos izomfájdalom, hátfájás, nincs érzékenység változás | Görcsök, bizsergés, a kezek és lábak hypoesthesia | Fájdalom a fenékben | Érzésvesztés a lábon a beidegzési zónának megfelelően |
A koponya idegeinek károsodása | Csak az agytörzs károsodásával | Gyakran - VII, IX, X, XI, XII agyidegek | Hiányzó | Hiányzó |
Légzési elégtelenség | Csak az agytörzs károsodásával | Súlyos esetekben bakteriális tüdőgyulladás súlyosbítja | Hiányzó | Néha |
Autonóm rendellenességek | Ritkán | Gyakran előfordul a vérnyomás labilitása, izzadás, hőhullámok, testhőmérséklet-ingadozások | Az érintett végtag hőmérsékletének csökkentése | Elérhető |
CSF | Mérsékelt lymphocytás citózis ≈ 10-200 ml -1 | Fehérje-sejt disszociáció | Norma | Normál vagy mérsékelt citózis |
Vizelési zavar | Ritkán | megfordítható | Soha | Elérhető |
Idegvezetési sebesség harmadik hét | Változások a gerincvelő elülső oszlopainak vereségében (az első 2 hétben - a norma) | Változás a lassú vezetésben, csökkent mozgástartomány | Az axon lézió változásai | Előfordulhat, hogy nincsenek változások, a vizsgálatnak nincs diagnosztikus értéke |
EMG a harmadik héten | Változtatások | Norma | Norma | Norma |
Maradékhatások 3-12 hónap után | Súlyos aszimmetrikus izomsorvadás, később vázdeformitás | Szimmetrikus disztális izomsorvadás | Mérsékelt sorvadás csak az érintett végtagban | Sorvadás évekig tartó petyhüdt bénulás után |
Ágynyugalom, fájdalom- és nyugtatók, termálkezelések. A betegek kötelező kórházi kezelés alatt állnak. Bénulásos formákban, amikor a bénulás kialakulása befejeződik (a betegség 4-6 hete), átfogó helyreállító (gyógyszeres, fizioterápiás és ortopédiai ) kezelést, majd később időszakos gyógyfürdői kezelést végeznek . Légúti rendellenességek esetén - a helyreállítását célzó terápiás intézkedések, beleértve az újraélesztési módszereket . A fertőtlenítést a betegség fókuszában végezzük .
A védőoltás fontos szerepet játszik a poliomyelitis megelőzésében . De a vakcinázáson kívül a WHO 1988 - ban a következő ajánlásokat adta a megelőzésre [3] :
Többféle vakcina létezik: az első egy inaktivált vírust tartalmaz, és injekció formájában adják be, a második egy legyengített (gyengített) vírus, és szájban cseppek formájában adják be [30] . Az Egészségügyi Világszervezet kötelező előírása minden újszülött beoltása [30] . Két vakcina segítségével sikerült a megbetegedések számát az 1988-as 350 000-ről 2014-re 359-re csökkenteni [31] .
Az orosz nemzeti oltási naptár [32] az első életévben háromszor, a második évben kétszer és 14 éves korban egyszeri oltást ír elő gyermekbénulás ellen. Az első két oltást csak inaktivált gyermekbénulás elleni vakcinával adják be, hogy kizárják a gyermekbénulás elleni oltás elméleti lehetőségét is. A harmadik injekciótól kezdve élő, legyengített poliovírus vakcinát alkalmaznak.
Az Európai Unió országaiban, az USA-ban, Ausztráliában és más gazdaságilag fejlett országokban 2002 óta egyetlen gyermekbénulásos eset sem fordult elő, ezért ezekben az országokban most (2013) csak inaktivált (azaz nem élő) polio vakcina adható. használt. Ez lehetővé tette a vakcina poliomyelitises eseteinek teljes kizárását. A vad gyermekbénulás kórokozójának a szomszédos országokból Oroszországba történő behozatalának kockázata, valamint a kizárólag orális (élő) vakcina saját gyártású jelenléte szükségessé teszi az élő és inaktivált polio vakcinák együttes alkalmazását a rutin immunizálás részeként. Ezek a problémák a monovalens inaktivált gyermekbénulás elleni vakcina világméretű hiányával is összefüggenek [33] .
A fertőzés forrása egy fertőzött személy. A poliovírus a nasopharynx váladékában 36 óra elteltével, a székletben pedig a fertőzés után 72 órával jelenik meg, és továbbra is kimutatható a nasopharynxben egy ideig, a székletben pedig 3-6 hétig. A vírus legnagyobb terjedése a betegség első hetében következik be [4] . Egy manifeszt esetenként 100-1000 poliovírus tünetmentes hordozása fordul elő. Ezért járványügyi jelentőségű szempontból a tünetmentes hordozás (tünetmentes fertőzés) esetei nagy veszélyt jelentenek. A fertőzés széklet-orális (piszkos kéz, játékok, szennyezett élelmiszer ) és levegőcseppek útján terjed. A poliovírusra való fogékonyság általános, de az 5 [34] [4] év alatti gyermekek a leginkább fogékonyak. Ugyanakkor a bénulásos forma az esetek legfeljebb 1% -ában fordul elő, és a törölt, nem látható és abortív formákat csak a fertőzés fókuszában diagnosztizálják a poliomyelitises betegekkel érintkező személyek laboratóriumi vizsgálata során. Az élet első 2-3 hónapjában élő gyermekek az anyától transzplacentálisan kapott immunitásnak köszönhetően gyakorlatilag nem betegszenek meg poliomyelitisben. A posztinfekciós immunitás típusspecifikus, élethosszig tartó a betegséget okozó vírussal szemben, ezért a megbetegedett személyek nem mentesülnek a megelőző védőoltások alól [4] .
Az 1950-es évek közepén a gyermekbénulás elleni védőoltás széles körű alkalmazása után a gyermekbénulás előfordulása drámaian csökkent számos országban. 1988-ban pedig az Egészségügyi Világszervezet , az UNICEF és a Rotary International vezetésével globális erőfeszítést tettek a gyermekbénulás felszámolására. [35] Ezek az erőfeszítések az éves diagnosztizált esetek számának 99%-os csökkenését eredményezték. A becslések szerint az esetek száma az 1988-as 350 000-ről 2001-ben 483-ra csökkent, ezt követően pedig körülbelül évi 1000 eset maradt (2009-ben 1604) [36] [37] [38] . Jelenleg a poliomyelitis egyike annak a két betegségnek, amelyekre a globális felszámolási program vonatkozik, a másik a tengeri féreg . Eddig az egyetlen olyan betegség, amelyet az emberiségnek sikerült teljesen kiirtania, a himlő (1979-ben) [39] és 2010-ben a marhapestis . [40]
A Global Polio Eradication Initiative révén a WHO a következő régiókat minősítette gyermekbénulásmentesnek: 1994 Amerika régiója; 2000 - 36 nyugat-csendes-óceáni ország, beleértve Kínát és Ausztráliát [41] [42] ; 2002 WHO Európai Régió [43] ; 2014 - az egész délkelet-ázsiai régió; 2020 – Afrika [44] [45] . Jelenleg a világ népességének több mint 80%-a él a gyermekbénulás által tanúsított területeken [34] . A vírus szennyvízből történő proaktív kimutatása terén tett előrelépések a WHO ajánlásainak kidolgozásához vezettek a vírus terjedésének rutinszerű nyomon követésére. Az ajánlásokat 2003-ban adták ki speciális WHO-dokumentumként, és a világ legtöbb országában alkalmazzák kormányzati programok szintjén [46] . Az egészségügyi dolgozók, a nemzeti kormányok, a donorok és a partnerek elkötelezett erőfeszítéseinek köszönhetően a vadon élő poliovírust szinte mindenhol felszámolták, kivéve két országot – Pakisztánt és Afganisztánt . [47]
A gyermekbénulás továbbra is járványokat okoz más szomszédos országokban a látens vagy újbóli terjedés miatt. [48] Például annak ellenére, hogy tíz évig felszámolták, 2011 szeptemberében egy gyermekbénulás járványt jelentettek Kínában, amely a szomszédos Pakisztánban terjedt el. [49] Az oroszországi poliomyelitis utolsó esetei, amelyekről kiderült, hogy Tádzsikisztánból importáltak, 2010 májusában-szeptemberében fordultak elő: 14 eset főként Dagesztánban , Csecsenföldön [50] . Az előző járvány 1997-ben volt Csecsenföldön [51] .
2019 óta a három vadon élő poliovírus közül csak az 1-es típust nem sikerült kiirtani a természetből.
Nigériában [52] 2016. augusztus 21-én jelentették az utolsó vad típusú poliovírus okozta bénulást Borno államban, a külső környezetben észlelt utolsó esetet pedig 2016. szeptember 27-én [53] .
Afganisztán [54] és Pakisztán [55] továbbra is széles földrajzi eloszlást mutat a pozitív eredményt mutató környezeti mintákról, ami azt jelzi, hogy számos átviteli terület és el nem érkezett populáció fogékony a vírusra [53] . Pakisztánban óvakodnak a hamis gyermekbénulás elleni védőoltásokkal végzett oltástól a CIA-művelet után [56] .
Az Egészségügyi Világszervezet rendszeresen közöl híreket a megbetegedésekről és a poliovírusok környezeti mintákban történő kimutatásáról [57] .
A poliomyelitis 1 regisztrált klinikai esetére 100-1000 nem regisztrált, tünetmentes gyermekbénulás eset van [59] .
2015 szeptemberében a 2-es típusú poliovírust kiirtották a bolygóról. Az utolsó vírust az észak-indiai Aligarh körzetben mutatták ki 1999-ben [60] [61] .
2012. november 10-én egy 11 hónapos kisfiú az észak-nigériai Yobe államból lett az utolsó gyermek, akit megbénított a 3-as típusú vad poliovírus (WPV3) [62] . Az eset után a 3-as típusú poliovírust soha többé nem mutatták ki egyetlen mintában sem világszerte. Több éven át nem nyilvánították globális szinten megsemmisültnek, mivel rejtett forgalmát sem zárták ki [60] . 2019. október 24-én a WHO szakértői testülete arról számolt be, hogy a 3-as típusú vad poliovírust (WPV3) világszerte felszámolták [63] [64] .
Az orális polio vakcina (OPV) egy legyengített (gyengített) vakcinavírust tartalmaz, amely aktiválja a szervezet immunválaszát. Miután a gyermek OPV-t kapott, a legyengített vakcinavírus korlátozott ideig replikálódik a gyermek beleiben, ami elősegíti az immunitás kialakulását az antitestek termelésével. Ez idő alatt a vakcina vírusa kiürül a szervezetből. Azokon a területeken, ahol a higiénia nem megfelelő, egy ilyen, a szervezetből eltávolított vakcinavírus átterjedhet a közvetlen közösségre, mielőtt véglegesen elpusztulna (és ez a "passzív" immunizálás révén védelmet nyújthat más gyerekeknek). Ritka esetekben, amikor a lakosság immunizáltsági szintje rendkívül alacsony, a szervezetből kiürült vakcinavírus hosszabb ideig tovább keringhet. Minél tovább él a vírus, annál több genetikai változás történik benne. Nagyon ritka esetekben a vakcina vírusát genetikailag olyan formává lehet módosítani, amely bénulást okozhat. Ezt a formát keringő vakcinából származó poliovírusnak (cVDPV) nevezik. A cVDPV megjelenése hosszú ideig tart. Általános szabályként a törzsnek legalább 12 hónapig keringenie kell egy nem immunizált vagy alulimmunizált populációban. A keringő VDPV akkor fordul elő, ha a rutin immunizálást vagy a kiegészítő immunizálási tevékenységeket (SIA-k) nem hajtják végre megfelelően, és a populáció érzékeny marad a vakcinából származó poliovírusra vagy a vad poliovírusra. Ezért nem csak az oltással van probléma, hanem az alacsony átoltottságban is. Ha a lakosságot teljesen immunizálják, az emberek védettek lesznek mind a vakcinából származó vírus, mind a vadon élő poliovírus ellen [65] .
A cVDPV kockázata rendkívül kicsi az OPV hatalmas közegészségügyi előnyeihez képest. Évente több százezer vad poliovírus okozta megbetegedést akadályoznak meg. Az OPV 20 évvel ezelőtti nagyarányú bevezetése óta jóval több mint tízmillió esetet sikerült elkerülni. Korábban a keringő VDPV-k átvitelét gyorsan meg lehetett állítani 2-3 körös, jó minőségű immunizálással. Az egyetlen módja annak, hogy minden gyermekbénulás kitörését kezeljük, ha minden gyermeket ismételten beoltunk szájon át adott vakcinával, hogy megállítsuk a gyermekbénulás terjedését, függetlenül a vírus eredetétől. [65]
A cVDPV-járványokat évente jelentik [58] . A járványok kitörésének egyik oka az oltás megtagadása, Ukrajna területén 2022-ben [66] , 2015-ben pedig két bénulásos esetet [67] regisztráltak .
2020-ban a WHO szakértői a Science folyóiratban publikáltak egy tanulmányt, amely szerint a vakcinából származó poliovírus 2-es típusú poliovírus (OPV2) mutációi a gyermekbénulás elleni védőoltás hatékonyságának elvesztéséhez vezetnek. Annak ellenére, hogy megtagadták az OPV2 alkalmazását a vakcinában, a terjesztése folytatódott. A cVDPV2-járványok nem kontrollálhatók OPV2-tartalmú vakcina nélkül, de maguk az OPV2-oltások OPV2-mutációkat és új járványkitöréseket okoznak. A WHO új vakcina kifejlesztését szorgalmazza [68] [69] .
Szótárak és enciklopédiák |
| |||
---|---|---|---|---|
|
A gerincvelő betegségei | |
---|---|
Gyulladásos |
|
Nem gyulladásos |
|