Albinizmus

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt közreműködők, és jelentősen eltérhet a 2020. október 26-án felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 27 szerkesztést igényelnek .

Az albinizmus (a lat.  albus - „fehér”) egy örökletes betegség, a melanin pigment (állatok) vagy klorofill (növényekben) teljes vagy majdnem teljes hiánya. Ez abban nyilvánul meg, hogy az ilyen típusú bőrre, hajra, gyapjúra, íriszre és a szem pigmentmembránjaira , a növény zöld részeire nincs normális szín [1] [2] [3] .

Vannak teljes és részleges albinizmusok. A fotoszintetikus növények esetében a teljes albinizmus korai életkorban halálos [4] [3] . A klorofill pigmentek részleges vagy teljes elvesztése és a kloroplaszt membránok nem teljes differenciálódása jellemzi [5] . Az ilyen klorofillmentes növények a tarka növények virágaiban képződött magvakból fejlődhetnek ki.

Okok

Az állatok albinizmusának leggyakoribb oka a tirozináz enzim hiánya (vagy hiányossága), amely a melanin normál szintéziséhez szükséges  , egy olyan anyag, amelytől a szövetek színe függ [6] .

A tirozináz képződéséért felelős génekben különféle rendellenességek fordulhatnak elő. Az albinizmusban szenvedő emberek pigmenthiányának mértéke a jogsértés természetétől függ. Egyes embereknél, akik ebben a rendellenességben szenvednek, minden rendben van a tirozináz képződésével, és a tudósok azt sugallják, hogy ilyen esetekben előfordulhat, hogy mutáció lép fel a génekben, amelyek szabályozzák a melanin metabolizmusa szempontjából fontos egyéb enzimek képződését.

A bőr színét a keratinociták , a bőr epidermális sejtjei melanintartalma határozza meg . Pigmenteket kapnak a melanociták által alkotott melanintartalmú organellumok ( melanoszómák ) részeként . Általában a bőr színét genetikai tényezők határozzák meg, de az ultraibolya sugárzásnak való kitettségtől is függ. Világosabb marad azokon a területeken, amelyek nincsenek kitéve napfénynek, és sötétedik, ha napfénynek van kitéve ( barnulás ). A pigmentációt fokozhatják bizonyos hormonok , amelyek stimulálják a melanocitákat.

Az emberi melanociták folyamatsejtek, amelyek a dermisz és az epidermisz határán, a szőrtüszőkben , az uvealis traktusban , a retina pigmenthámjában , a belső fülben és a pia materben lokalizálódnak . Ez a rendszer analóg a kromaffin rendszerrel , amelynek sejtjei szintén idegi gerincszármazékok , és biokémiai mechanizmusokkal rendelkeznek a tirozin DOPA -vá történő hidroxilálására . A kromaffin rendszerben azonban az enzim nem a tirozináz, hanem a tirozin-hidroxiláz , és a DOPA adrenokrómmá alakul , nem pedig tirozin melaninná .

Emberben a tirozináz ( réztartalmú oxidáz ) aktiválja a tirozin hidroxilezését DOPA-vá és dopkinonná . A cinkionok aktiválják a dopakrom átalakulását 5,6-hidroxi- indollá, a melanoszómák pedig nagy koncentrációban tartalmaznak cinket.

A pigmentáció számos tényezőtől függ: a melanoszómák képződésétől, melanizációjuktól és szekréciójuktól, a melanoszómák instabil aggregációjától és pusztulásától a keratinocitákba való átmenet során.

Az uvealis traktusban és a retina pigmenthámjában a melanin védi a szemet a látható és hosszú hullámhosszú sugárzási energiától, míg az ultraibolya sugárzást főként a szaruhártya és a lencse tartja vissza.

Az emberekben az ultraibolya sugárzás elleni védelmi rendszer nagyon fejlett, az elektromágneses spektrum ezen részének való kitettség egy összetett barnulási mechanizmus aktiválásához vezet - a melanoszómák fokozott képződéséhez és az epidermális sejtekbe való eljuttatásukhoz, amelyeken belül szétszórják és elnyelik az ultraibolya sugárzást. sugarak, semlegesítik az ultraibolya sugárzás hatására a bőrben képződő káros szabad gyököket .

Az emberi albinizmus formáinak osztályozása

Hagyományosan az albinizmust fenotípusos megnyilvánulások szerint két nagy kategóriába sorolják: oculocutan albinizmus (OCA) és okuláris albinizmus (GA).

A közelmúltban végzett molekuláris genetikai vizsgálatok eredményeként az albinizmus osztályozása némi változáson ment keresztül. Most a fenotípussal együtt elkezdték figyelembe venni a genotípust is. Ez a meglévő fenotípusos kategóriák újradefiniálásához és egy adott genetikai mutáción alapuló új alfajok megjelenéséhez vezetett. A következő az albinizmus modern osztályozása.

Az OCA-ra a melanin hiánya vagy csökkenése jellemző a bőrben, a hajban és a látórendszerben (beleértve a látóideget is). A pigment hiánya a bőrben nem csak a színét befolyásolja, hanem növeli a bőrrák kockázatát is.

Az emberi albinizmus típusai

Az okulokután albinizmus 1 OCA  egy olyan rendellenesség, amely a 11. kromoszómán (11q14-21 sáv) található tirozináz gén mutációjából ered. Számos különböző típusú tirozináz génmutáció (missense, nonsense és frameshift) felelős az OCA két típusáért (OCA 1A és OCA 1B). A mutáció a tirozináz teljes hiányát vagy a tirozináz termelésének csökkenését okozhatja. Az első esetben HCA 1A, a másodikban pedig HCA 1B lesz.

A HCA 1 fontos megkülönböztető jellemzője a születéskor látható hipopigmentáció jelenléte. A legtöbb OCA 1-ben szenvedő embernek (különösen az OCA 1A-nak) fehér haja, tejfehér bőre és kék írisze van születéskor. Az írisz lehet kék és nagyon világos, átereszti a fényt, erős fényben pedig rózsaszínre és pirosra változhat. Az életkor előrehaladtával azonban az írisz általában sötétebbé válik, és csökkenhet a fényáteresztő képessége.

Oculocutan albinizmus 1 A OCA 1A (klasszikus tirozináz-negatív OCA) az okulokután albinizmus legsúlyosabb formája. Ez a 11-es kromoszómán (11q24-es sáv) lévő tirozináz gén mutációiból adódik. Ezek a funkcióvesztéses mutációk teljesen inaktív tirozináz enzimet termelnek, ami a melanin pigmenttermelés teljes hiányát eredményezi a páciens élete során. A tipikus fenotípus a fehér haj és bőr, valamint a kék áttetsző írisz. A bőrön nincsenek pigmentált elváltozások, de előfordulhatnak pigment nélküli nevi ( anyajegyek ). A pigmentáció hiánya miatt az ilyen albínók bőre nem tud napozni. Növeli a napégés és a bőrrák kockázatát is. Ez a fenotípus azonos gyakorisággal fordul elő minden etnikai és korcsoportban. A látásélesség általában csökken, és körülbelül 20/400 (0,05 az Oroszországban használt tizedes törtben, ami a norma 5% -ának felel meg). Ebben az altípusban a fotofóbia és a nystagmus a legkifejezettebb. A tirozináz szőrtüszőtesztje általában negatív.

Oculocutan albinizmus 1 B HCA 1B (sárga mutáns OCA, Amish albinizmus, xanthous albinizmus) a tirozináz gén mutációjának eredménye, ami a tirozináz enzim aktivitásának csökkenéséhez vezet. A mai napig a tirozináz génben 55 olyan mutációt azonosítottak, amelyek GCA 1B-t okoznak. Ezek a különböző mutációk a tirozináz aktivitás eltérő csökkenéséhez vezetnek, és ezek a fő okai a HCA 1B-vel rendelkező albínók pigmentációjának különbségeinek. A pigmentáció különbségei a nagyon világos bőrpigmentációtól a szinte normálig terjedhetnek. Előfordul, hogy egy albinizmusban szenvedő ember bőre megközelíti a normát a pigmentáció intenzitását tekintve, és ez hibához vezethet a szem albinizmus (HA) diagnózisában. Ezeknél a betegeknél a pigment születéskor teljesen hiányzik, ami megnehezítheti az OCA 1B és az OCA 1A megkülönböztetését. Mivel azonban bizonyos tirazináz aktivitás még mindig jelen van, a haj, a bőr és a szem pigmentációja az életkorral növekedhet, és a bőr elkezdhet barnulni a napon.

A betegek az élet első néhány évében gyorsan felhalmozódnak a sárga pigment a hajban, majd a pigment lassan tovább halmozódik, túlnyomórészt sárgásvörös pheomelanin a hajban, a szemekben és a bőrben. Érdekes módon a GCA 1B-ben szenvedő betegek hajlamosak elsötétíteni a szempilláikat, és a szempillák gyakran sötétebbek lesznek, mint a fejbőr. Világos vagy sötétbarna pigmentáció jelenik meg az íriszben, néha a pupilla szélén korlátozott. A látásélesség 20/90 és 20/400 között van, és az életkorral növekedhet. Pigmentált nevi jelenhet meg, de a legtöbb nevi nem pigmentált. A szőrtüszők tirozináz-analízise nagymértékben csökkent tirozináz aktivitást mutat, de jelen van.

Hőmérséklet-érzékeny albinizmus. A hőmérséklet-érzékeny (hőfüggő) albinizmus az OCA 1B altípusa. A tirozináz gén mutációja okozza, ami egy hőmérséklet-érzékeny tirozináz enzimet eredményez. A hőfüggő tirozináz aktivitása 37 °C-on a normál tirozináz aktivitásának körülbelül 25%-a. Alacsonyabb hőmérsékleten aktivitása megnő. Az enzim inaktív olyan helyeken, ahol magas a testhőmérséklet (hónalj és fej), és aktív a test hidegebb részein (karok és lábak). Mivel a melanin csak a test "hideg" területein szintetizálódik, a karokon és a lábakon a szőr általában sötét, míg a hónaljban és a fejen fehér marad (néha idővel sárgássá válik).

A születéskor gyenge pigmentációt az magyarázza, hogy az anyaméhben a hőmérséklet magas és állandó, a csecsemőben pedig a test teljes felületén magasabb, ami a tirozináz aktivitás csökkenéséhez és a pigment hiányához vezet. Azonban ahogy az ember nő, a bőr hidegebbé válik, és idővel pigment jelenik meg benne. Ugyanakkor a szemek kékek maradnak, a bőr pedig fehér és nem képes barnulni. A szemek melegebbek, mint a bőr, ezért pigmentfoltok nem jelennek meg rajtuk.

Oculocutan albinizmus 2 Az OCA 2 (tirozin-pozitív OCA) az albinizmus leggyakoribb típusa minden rasszban. Ez a betegség szintén autoszomális recesszív , de más kromoszómán lokalizálódik, mint az OCA 1 (15q11-13 sáv). A mutáns régió szintén hiányzik a Prader-Willi-szindrómában (PWS) és az Angelman-szindrómában (AS), ami megmagyarázza a GCA2 és ezen szindrómák közötti szoros kapcsolatot. Az OCA 1-ben a mutáció a tirozináz enzimet kódoló gént, míg az OCA 2-ben a P-proteint kódoló gént érinti, és a tirozináz szintézis normális marad. A humán P gén a 15q11.2-q12 vonalon található, és azonos az egér p lókuszával (a mutáció az eumelanin, egy fekete pigment csökkenését okozza az egerekben, ami vörös szem színt eredményez). Úgy gondolják, hogy a humán P gén egy melanoszóma membránfehérjét kódol, amely részt vesz a tirozin transzportban.

Az OCA 2 fenotípusának különböző változatai vannak, amelyek a pigmentáció teljes hiányától a szinte normál pigmentációig terjednek. Még ha a tirozináz enzimet kódoló gén normális is, a legtöbb 2-es típusú albínónak születéskor nincs fekete pigmentje (eumelanin) a bőrében, hajában vagy szemében. A születéskor kialakuló pigmenthiány következtében előfordulhat, hogy félrediagnosztizálják és összetévesztik a GCA 1-et, azonban az életkorral fokozatosan megjelenik a pigmentáció. Ennek a késleltetett pigmentációnak a pontos mechanizmusa nem ismert. A pigmentáció megjelenésének intenzitása a beteg fajtájától függ. A pigmentáció kialakulásának következtében a látásélesség is nő (kb. 0,25-ről 0,5-re).

Az OCA 2-vel rendelkező európaiakban a születéskori pigment mennyisége jelentősen változhat. A haj lehet halványsárga árnyalatú, vagy lehet sötétebb, vörös árnyalattal. A pigmentrendszer normál késleltetett érése nehézségeket okozhat a HCA 2 és a HCA 1 megkülönböztetésében. A bőr fehér és nem barnul le. Az írisz színe szürkéskék, a fényáteresztés mértéke a pigment telítettségétől függ. Az életkor előrehaladtával a pigmentáció növekszik, és a napsugárzásnak kitett helyeken öregségi foltok és szeplők jelennek meg. A haj az életkorral is sötétedhet.

A negroid faj képviselőinél a GCA 2 fenotípusa eltérő. Születéskor a haj általában sárga, és az egész életen át az marad, de előfordulhat némi sötétedés. A bőr fehér, barnulásra alkalmatlan. Az írisz szürkéskék, és egyes betegeknél pigmentfoltok jelenhetnek meg.

A barna OCA az OCA 2 alfaja, amely kizárólag feketékben fordul elő. Feltételezhető, hogy ez a szindróma a P gén mutációi miatt fordulhat elő, ami a P fehérje aktivitásának csökkenését eredményezi. A bőr és a szőr világosbarna, az írisz szürke. Idővel a haj és a szivárványhártya sötétedhet, miközben a bőr színe nagyjából változatlan marad. A látórendszer jellegzetes, pontszerű és radiális írisz átlátszósággal, retina hypopigmentációval. A látásélesség 20/60 és 20/150 között változik.

Oculocutan albinism 3 Az OCA 3, korábban vörös vagy rózsás OCA néven ismert, a TRP-1-ért felelős humán gén mutációja okozza. Ez a fehérje az egerekben található barna lókusz terméke. Ez a mutáció azt okozza, hogy az egereknek fekete helyett barna szőrük lesz. Emberben a TRP-1 képződése nem teljesen ismert. Ismeretes azonban, hogy ez egy szabályozó fehérje a fekete melanin (eumelanin) termelésében. Mutációja a tirozináz termelés későbbi megzavarásához vezet, és ennek eredményeként a pigment barna, nem pedig fekete színben szintetizálódik.

A HCA 3 autoszomális recesszív. Az afrikai betegek klinikai fenotípusa világosbarna vagy barna bőr és haj, valamint barna-kék írisz. A látórendszer nem teljesen összhangban van a GCA diagnózisával, mivel egyes betegeknél hiányzik az írisz átlátszatlansága, nystagmus, strabismus vagy fovealis hypoplasia. A látóidegekben nem észlelhető rendellenesség, ami két dolog egyikét jelenti: vagy ez nem az albinizmus valódi típusa, vagy a hipopigmentáció nem elegendő a látóideg fejlődésének következetes megváltoztatásához. Az európaiak és ázsiaiak fenotípusa jelenleg nem ismert.

Szemalbinizmus Szemalbinizmus 1 A szem albinizmusa (X-hez kötött recesszív HA/Nettleshop-Falls típus) csak a szemet érinti. A GA 1-ben szenvedő betegek bőre normál, de lehet, hogy valamivel sápadtabb, mint a közvetlen hozzátartozóké. A GA 1 szemészeti megnyilvánulásai hasonlóak a GCA-hoz: csökkent látásélesség, refrakciós hibák, szemfenéki hypopigmentáció, hiányzó fovealis reflex, strabismus, írisz áttetszőség és posterior embriotoxon a betegek 30%-ánál (ami az elülső szegmens diszgenezisére utal). A nystagmus jelenléte néha a veleszületett motoros nystagmus téves diagnózisához vezet.

A Locus GA 1 Xp22.3. Mivel ez a rendellenesség recesszíven X-hez kötődik, csak a hímek érintettek, míg a nők a hordozók. Ezért a férfiaknál a fenotípus teljesen megnyilvánul, míg a női hordozók szemfenéke piszkos színű foltokkal és hipopigmentált vonalakkal a perifériáján és átlátszó írisszel lehet.

A GA 1 génfehérje, amelyet GA1-nek (a génbankban GPR143-ként is azonosítottak), egy specifikus pigment sejtmembrán fehérje, amely a G fehérje receptora. (G protein-kapcsolt receptorok – GPCR-ek). A korábban leírt GPCR-ekkel ellentétben azonban a GA 1 nem a plazmamembránon lokalizálódik, hanem intracelluláris organellumokon: lizoszómákon és melanoszómákon. Ezek az egyedi tulajdonságok arra utalnak, hogy a GA 1 az eddig leírt exkluzív intracelluláris GPCR első példája, és szabályozza a melanoszóma biogenezist az organellum üregéből a citoplazmába történő jelek transzportálásával.

A GA 1-es hordozók és betegek bőrbiopsziái általában makromelanoszómák jelenlétét mutatják, amelyek elősegítik a GA 1 diagnosztizálását. A GA 1 génről úgy gondolják, hogy a melanoszóma éréséhez szükséges glikoproteint kódolja, mivel makromelanoszómák képződnek, amikor a premelanoszómák nem válnak le a GA 1-ről. endoplazmatikus retikulum (ER) (Golgi).

Autoszomális recesszív okuláris albinizmus (ARGA) Az ARGA-t először az 1970-es években írták le, több olyan család alapján, amelyekben a normál pigmentált szülők gyermekei a GA összes jellemzőjével rendelkeztek, de nem volt normális bőrpigmentációjuk. Az ARGA-t autoszomális recesszívnek minősítették, mivel mindkét nem esetében. érintettek a betegségben. Azonban bebizonyosodott, hogy az ARGA nem különálló betegség. Valójában a genetikai elemzés kimutatta, hogy néhány ARGA-val diagnosztizált betegnél tirozináz gén vagy P-gén rendellenességek is voltak. Az összes ARGA-val diagnosztizált beteg 14%-ánál volt mutáció a 11. kromoszómán lévő tirozináz génben, ami a betegséget OCA 1-be változtatta. A másik 36%-nál a 15. kromoszómán lévő P gén rendellenességei mutatkoztak, ami a betegséget OCA 2-vé változtatta. 50% sem a tirozináz génben, sem a P génben nem mutattak rendellenességet.

Az albinizmushoz szorosan kapcsolódó egyéb betegségek. Szoros kapcsolat a GCA 2-vel. A Prader-Willi szindrómát (PWS) és az Angelman-szindrómát (AS) a 15q11-13 kromoszóma egy részének deléciója okozza, amely ugyanaz a régió, amely a P-protein génért felelős. A HCA 2-ben a P gén mutációja közel van a PWS vagy AS génrégióhoz. A PWS-ben és AS-ben szenvedő petefészek-betegek körülbelül egy százaléka rendelkezik OCA 2-vel. Mind a PWS-t, mind az AS-t ugyanaz a kromoszóma-deléció okozza, de mindegyiknek eltérő fenotípusa van a genomi lenyomat miatt. Ha a deléció az apai 15q11-13 sávban történik, akkor PWS-t eredményez. Ha azonban ugyanaz a mutáció egy anyai vonalból öröklött kromoszómán történik, akkor ez már AS-hoz vezet. Ennek oka ismeretlen.

Az AS egy fejlődési rendellenesség, amelyet fejlődési késleltetés, mentális retardáció, nem megfelelő nevetés, hiperaktivitás, kiálló nyelv, ritka fogak, mikrokefália, hipotónia és ataxia jellemez. A PWS egy szisztémás rendellenesség, amelyet elhízás, hipotenzió, hypogonadizmus, alacsony termet, deformált arcvonások és mentális retardáció jellemez.

Szoros összefüggés a HA-val 1 Az X-hez kötött ichthyosis , a Kallmann-szindróma , az X-hez kötött recesszív chondrodysplasia punctata, a késői szenzoros süketség, a mikroftalmia és a lineáris bőrhibák (MLS) mind szorosan kapcsolódnak a HA génhez. rendellenességek az Xp22.3 régióban. Amikor az érintett régió bekapcsolja a GA 1 gént, megjelenik egy albínó fenotípus.

Az albinizmussal kapcsolatos tünetek nem szoros összefüggésből erednek

A Hermansky-Pudlak-szindróma (HPS) magában foglalja az okulokután albinizmust, a vérlemezke-hiányt és a lizoszómális-ceroid felhalmozódás zavarát, amely szeroid felhalmozódásához vezet a test szöveteiben. Ezt az automono-recesszív örökletes rendellenességet először Csehszlovákiában írta le Hermansky és Pudlak. Ez a szindróma gyakori Puerto Ricóban. A HPS gén a 10q23.1-23.3 sávban helyezkedett el. A bőr pigmentációja a pigmentáció hiányától a közel normál bőrig terjedhet, nystagmussal, strabismussal, fovealis hypoplasiával, retina hipopigmentációval és csökkent látásélességgel. A HPS késői szövődményei közé tartozik az intersticiális tüdőfibrózis, a gyulladásos bélbetegség, a veseelégtelenség és a ceroidok által kiváltott kardiomiopátia.

A Chediak-Higashi-szindróma (CHS)  egy autoszomális recesszív rendellenesség, amelyet albinizmus, fertőzésekre való fokozott fogékonyság és a természetes gyilkos aktivitás hiánya jellemez. Ezt a ritka betegséget az 1q42.1-q42.2 sáv mutációja okozza, de a CHS-ért felelős pontos gén nem ismert. A haj, a bőr és a szem pigmentje CHS-ben csökken, de a páciens általában nem tűnik tipikus albínónak. A haj színe fehér vagy világosbarna. A bőr színe a krémfehértől a palaszürkeig terjed. Az írisz pigmentált, nystagmus és fotofóbia néha jelen van, néha nem.

Részleges albinizmus

Az albinizmus minden típusára jellemző szemészeti jellemzők a következők:

Az albinizmus elterjedtsége az emberekben

A globális átlag 20 000 újszülöttre 1 albínó jut. De egyes etnikai csoportok esetében ez a szám sokkal magasabb. A szubszaharai Afrikában gyakrabban születnek albínók . Tehát Tanzániában 1400 emberből körülbelül egy albínó. Ez az alapító hatáshoz kapcsolódik (a megfelelő mutáció erről a területről származik, és ott van a legmagasabb gyakorisággal). A kuna indiánok között pedig 145 emberre jut egy albínó [7] [8] [9] .

Kezelés és megelőzés

A kezelés sikertelen. Lehetetlen kompenzálni a melanin hiányát vagy megelőzni az albinizmussal összefüggő látászavarokat. A beteget figyelmeztetni kell, hogy kerülje a napsugárzást, és használjon fényvédő krémet, amikor kimegy a szabadba: szűrőket, napszemüveget vagy színezett lencséket . Általában a melanin lát el ilyen funkciókat. Néha műtétre van szükség, különösen az oculomotoros izmok sztrabizmus korrigálása érdekében . A retinában és a szem idegeiben kialakuló kóros elváltozásokat általában nem lehet kiküszöbölni.

Az anomáliák öröklődés útján történő átvitelének megakadályozása érdekében orvosi genetikai konzultációra van szükség.

Albinó diszkrimináció

Egyes országokban az albínókat gyakran gúnyolják, üldözik és diszkriminálják. Tanzániában az elmúlt években több mint 20 albínó esett áldozatul annak a hiedelemnek és babonának, miszerint az albínók bőre, húsa és csontja sikeresen alkalmazható mindenféle betegség kezelésére. Ezeket a pletykákat néha szándékosan terjesztik a helyi orvosok. E babonák következtében sok tanzániai albínó élete napi veszélyben van. Az albínók gyógyító tulajdonságairól szóló pletykák fokozatosan terjedtek a szomszédos Kenyában [10] . Izraelben menedékjogot nyújtottak egy elefántcsontparti menekült családnak, amelyben egy albínó lány született [11] .

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ Albinizmus archiválva : 2018. január 5. a Wayback Machine -nál // Az orosz nyelv nagy magyarázó szótára . - 1. kiadás: Szentpétervár: Norint. S. A. Kuznyecov . 1998.
  2. ↑ Albinizmus 2018. április 29-i archív példány a Wayback Machine -nél // Genetikai kifejezések angol-orosz magyarázó szótára. Arefiev V. A., Lisovenko L. A. , M.: VNIRO Kiadó , 1995).
  3. ↑ 1 2 Albinism Archiválva : 2018. április 29., a Wayback Machine / Great Russian Encyclopedia , online verzió V. S. Mikheev.
  4. ↑ Genetika a kiválasztás alapjaival / Tankönyv a biol. szakember. egyetemek . Inge-Vechtomov S. G. // M .: Felsőiskola , 1989. - 591 p. (38. o.). ISBN 5-06-001146-1
  5. ↑ Maya Kumari, Heather Clarke, Ian Small, Kadambot Siddique. Albinizmus növényekben: A széles körű hibridizáció, az androgenezis és a megkettőzött haploid kultúra fő szűk keresztmetszete  // Critical Reviews in Plant Sciences. — 2009-01-01. - T. 28 , sz. 6 . - doi : 10.1080/07352680903133252 . Archiválva az eredetiből 2019. szeptember 23-án.
  6. ↑ Witkop CJ (1979. október). "Albinizmus: hematológiai raktározási betegség, bőrrákra való hajlam és látóideg-rendellenességek, amelyek az oculocutan és ocularis albinizmus minden típusában közösek." Az Alabama Journal of Medical Sciences . 16 (4): 327-30. PMID  546241 .
  7. ↑ Gronskov K., Ek J., Brondum-Nielsen K. Oculocutaneous albinism  // Orphanet  Journal of Rare Diseases. - 2007. - november 2. (2. köt. ). — 43. o . - doi : 10.1186/1750-1172-2-43 . — PMID 17980020 .
  8. ↑ Miért Tanzánia tartja az albínók születési arányának rekordját? . Letöltve: 2017. október 26. Az eredetiből archiválva : 2017. október 27..
  9. ↑ A „hold gyermekeinek”, a panamai guna nép albínóinak különleges helyzete . Letöltve: 2017. október 26. Az eredetiből archiválva : 2017. október 27..
  10. ↑ Albinos, Long Shunned, Face Threat in Tanzánia Archivált : 2014. március 9. a Wayback Machine -nél 
  11. ↑ Izrael menedékjogot ad egy elefántcsontparti albínó lánynak . Letöltve: 2011. szeptember 16. Az eredetiből archiválva : 2014. február 22..

Irodalom

  Ugrás a Wikidata elemre  Szótárak és enciklopédiák
Bibliográfiai katalógusokban