Janus kináz 1

Januskináz 1

Bevezetés az EKT 3EYG alapján .
Elérhető struktúrák
EKT Ortológus keresés: PDBe , RCSB
Azonosítók
SzimbólumJAK1  ; JAK1A; JAK1B; JTK3
Külső azonosítókOMIM:  147795 MGI :  96628 Homologén :  1678 IUPHAR : ChEMBL : 2835 GeneCards : JAK1 gén
EK szám2.7.10.2
RNS expressziós profil
Több információ
ortológusok
KilátásEmberiEgér
Entrez371616451
EgyüttesENSG00000162434ENSMUSG00000028530
UniProtP23458B1ASP2
RefSeq (mRNS)NM_002227NM_146145
RefSeq (fehérje)NP_002218NP_666257
Locus (UCSC)Chr 1:
65,3 – 65,43 Mb		Chr 4:
101,15 – 101,27 Mb
Keresés a PubMedben[egy][2]

A JAK1 egy humán tirozin kináz , amely számos I. és II. típusú citokin jelátviteléhez szükséges . citokinreceptorok gamma-láncával (γ) , hogy jeleket váltson ki az IL-2 receptorcsaládból (például IL-2R , IL-7R , IL-9R és IL ). -15R ), az IL-4 receptorcsalád (például IL-4R és IL-13R ), a gp130 receptorcsalád (például IL-6R , IL-11R , LIF-R , OSM -R , kardiotropin 1 receptor (CT-1R), ciliáris neurotróf faktor receptor (CNTF -R), neurotropin receptor -1 (NNT-1R) és leptin -R). Szintén fontos az I. típusú ( IFN -α/β) és II. típusú (IFN-γ) interferonok és IL-10 tagok jelátviteléhez a II . típusú [1] citokin receptorcsaládon keresztül . A JAK1 kritikus szerepet játszik a citokinreceptorok számos fő családjára adott válaszok kiváltásában. A JAK1 elvesztése halálos újszülött egereknél, valószínűleg a szoptatási nehézségek miatt [2] . A JAK1 rákos sejtekben történő expressziója az egyes sejtek összehúzódását okozza, ami potenciálisan lehetővé teszi számukra, hogy kiszabaduljanak a daganatokból, és áttéteket adjanak át a test más részeire [3] .

Interakciók

A Januskinase 1 kölcsönhatásba lép a következőkkel:

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ Gadina M., Hilton D., Johnston JA, Morinobu A., Lighvani A., Zhou YJ, Visconti R., O'Shea JJ Signaling by type I and II cytokin receptors: ten years after  //  Curr. Opin. Immunol. : folyóirat. - 2001. - 20. évf. 13 , sz. 3 . - P. 363-373 . - doi : 10.1016/S0952-7915(00)00228-4 . — PMID 11406370 .
  2. ↑ Rodig SJ, Meraz MA, White JM, Lampe PA, Riley JK, Arthur CD, King KL, Sheehan KC, Yin L., Pennica D., Johnson EM, Schreiber RD A Jak1 gén megzavarása a Jak1 gén kötelező és nem redundáns szerepét mutatja be Jaks in cytokin-induced biologic responses  (angol)  // Cell  : Journal. - Cell Press , 1998. - Vol. 93. sz . 3 . - P. 373-383 . - doi : 10.1016/S0092-8674(00)81166-6 . — PMID 9590172 .
  3. ↑ Christian Nordqvist . A JAK fehérje összehúzza a rákos sejteket, így ki tudnak préselődni egy daganatból , orvosi hírek ma .
  4. ↑ Collum RG, Brutsaert S., Lee G., Schindler C. A Stat3-interacting protein (StIP1) szabályozza a citokin jelátvitelt  //  Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  : Journal. - 2000. - augusztus ( 97. évf. , 18. sz.). - P. 10120-10125 . - doi : 10.1073/pnas.170192197 . — PMID 10954736 .
  5. ↑ Usacheva A., Tian X., Sandoval R., Salvi D., Levy D., Colamonici OR A WD motívumot tartalmazó fehérje RACK-1 scaffold proteinként funkcionál az I. típusú IFN receptor-signaling complexben   // J. Immunol. : folyóirat. - 2003. - szeptember ( 171. évf. , 6. sz.). - P. 2989-2994 . - doi : 10.4049/jimmunol.171.6.2989 . — PMID 12960323 .
  6. ↑ Haan C., Is'harc H., Hermanns HM, Schmitz-Van De Leur H., Kerr IM, Heinrich PC, Grötzinger J., Behrmann I. A citokin receptor interakcióban részt vevő Jak1 N-terminálisán belüli régió feltérképezése  (angol)  // J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2001. - október ( 276. évf . , 40. sz.). - P. 37451-37458 . - doi : 10.1074/jbc.M106135200 . — PMID 11468294 .
  7. ↑ Kim H., Baumann H. A gp130 transzmembrán doménje hozzájárul az intracelluláris jelátvitelhez májsejtekben  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 1997. - December ( 272. évf . , 49. sz.). - P. 30741-30747 . doi : 10.1074 / jbc.272.49.30741 . — PMID 9388212 .
  8. ↑ Haan C., Heinrich PC, Behrmann I. A gp130 interleukin-6 jelátalakító szerkezeti követelményei a Janus kinase 1-gyel való kölcsönhatáshoz: a receptor kulcsfontosságú a kináz aktiválásához   // Biochem . J. : folyóirat. - 2002. - január ( 361. köt. , 1. sz.). - 105-111 . o . - doi : 10.1042/0264-6021:3610105 . — PMID 11742534 .
  9. ↑ Kim H., Lee YH, Won J., Yun Y. A Jak1 egymás mellé helyezésének és tirozin kináz aktivitásának indukciója révén a hepatitis B vírus X-génterméke stimulálja a Ras-t és a transzkripciós aktivációt AP-1, NF-kappaB és SRE-fokozók  (angol)  // Biochem. Biophys. Res. kommun. : folyóirat. - 2001. - szeptember ( 286. évf . , 5. sz.). - P. 886-894 . - doi : 10.1006/bbrc.2001.5496 . — PMID 11527382 .
  10. ↑ Giorgetti-Peraldi S., Peyrade F., Baron V., Van Obberghen E. Involvement of Janus kinases in the insulin signaling pathway   // Eur . J Biochem. : folyóirat. - 1995. - december ( 234. évf. , 2. sz.). - P. 656-660 . - doi : 10.1111/j.1432-1033.1995.656_b.x . — PMID 8536716 .
  11. ↑ 1 2 Usacheva A., Kotenko S., Witte MM, Colamonici OR A Janus kinase 1 N-terminális régiójában két különböző domén lép kölcsönhatásba citokin receptorokkal  (angolul)  // J. Immunol. : folyóirat. - 2002. - augusztus ( 169. évf. , 3. sz.). - P. 1302-1308 . - doi : 10.4049/jimmunol.169.3.1302 . — PMID 12133952 .
  12. ↑ Miyazaki T., Kawahara A., Fujii H., Nakagawa Y., Minami Y., Liu ZJ, Oishi I., Silvennoinen O., Witthuhn BA, Ihle JN Jak1 és Jak3 funkcionális aktiválása IL-2-vel való szelektív asszociációval receptor alegységek  (angol)  // Science : Journal. - 1994. - november ( 266. évf. , 5187. sz.). - P. 1045-1047 . - doi : 10.1126/tudomány.7973659 . — PMID 7973659 .
  13. ↑ Russell SM, Johnston JA, Noguchi M., Kawamura M., Bacon CM, Friedmann M., Berg M., McVicar DW, Witthuhn BA, Silvennoinen O. IL-2R béta és gamma c láncok kölcsönhatása Jak1-el és Jak3-mal: implikációk az XSCID-re és az XCID-re  (angol)  // Science : Journal. - 1994. - november ( 266. évf. , 5187. sz.). - P. 1042-1045 . - doi : 10.1126/tudomány.7973658 . — PMID 7973658 .
  14. ↑ Zhu MH, Berry JA, Russell SM, Leonard WJ A Jak1 és Jak3 asszociációja szempontjából fontos interleukin-2 (IL-2) receptor béta lánc régióinak lehatárolása. A Jak3 Jak1-független funkcionális toborzása Il-2Rbeta-ba  (angol)  // J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 1998. - április ( 273. évf . , 17. sz.). - P. 10719-10725 . doi : 10.1074/ jbc.273.17.10719 . — PMID 9553136 .
  15. ↑ Migone TS, Rodig S., Cacalano NA, Berg M., Schreiber RD, Leonard WJ Az interleukin-2 receptor béta lánc és a Jak1 funkcionális együttműködése a foszfatidilinozitol 3-kináz toborzásában és foszforilációjában   // Mol . sejt. Biol. : folyóirat. - 1998. - november ( 18. évf. , 11. sz.). - P. 6416-6422 . — PMID 9774657 .
  16. ↑ Gual P., Baron V., Lequoy V., Van Obberghen E. A JAK-1 és JAK-2 Janus kinázok kölcsönhatása az inzulinreceptorral és az inzulinszerű növekedési faktor-1 receptorral  //  Endocrinology : Journal. - 1998. - március ( 139. évf. , 3. sz.). - P. 884-893 . - doi : 10.1210/endo.139.3.5829 . — PMID 9492017 .
  17. ↑ Johnston JA, Wang LM, Hanson EP, Sun XJ, White MF, Oakes SA, Pierce JH, O'Shea JJ Interleukins 2, 4, 7 és 15 stimulálják az 1. és 2. inzulinreceptor szubsztrát tirozin foszforilációját a T-sejtekben. A JAK kinázok lehetséges szerepe  (angol)  // J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 1995. - December ( 270. évf. , 48. sz.). - P. 28527-28530 . doi : 10.1074/ jbc.270.48.28527 . — PMID 7499365 .
  18. ↑ Usacheva A., Sandoval R., Domanski P., Kotenko SV, Nelms K., Goldsmith MA, Colamonici OR Contribution of the Box 1 and Box 2 motifs of cytokin receptors to Jak1 Association and activation  (angol)  // J. Biol . Chem.  : folyóirat. - 2002. - December ( 277. évf . , 50. sz.). - P. 48220-48226 . - doi : 10.1074/jbc.M205757200 . — PMID 12374810 .
  19. ↑ Yin T., Shen R., Feng GS, Yang YC SHP-2 foszfatáz és JAK tirozin kinázok közötti specifikus kölcsönhatások molekuláris jellemzése  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 1997. - január ( 272. évf . , 2. sz.). - P. 1032-1037 . doi : 10.1074 / jbc.272.2.1032 . — PMID 8995399 .
  20. ↑ Lehmann U., Schmitz J., Weissenbach M., Sobota RM, Hortner M., Friederichs K., Behrmann I., Tsiaris W., Sasaki A., Schneider-Mergener J., Yoshimura A., Neel BG, Heinrich PC, Schaper F. Az SHP2 és SOCS3 hozzájárul a gp130-on keresztüli interleukin-6 jelátvitel Tyr-759-függő gyengítéséhez  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2003. - január ( 278. évf . , 1. sz.). - P. 661-671 . - doi : 10.1074/jbc.M210552200 . — PMID 12403768 .
  21. ↑ Pandey A., Fernandez MM, Steen H., Blagoev B., Nielsen MM, Roche S., Mann M., Lodish HF Egy új immunreceptor tirozin alapú aktivációs motívumot tartalmazó molekula, a STAM2 azonosítása tömegspektrometriával és annak módszerével részvétel a növekedési faktor és a citokin receptor jelátviteli útvonalakban  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2000. - december ( 275. évf . , 49. sz.). - P. 38633-38639 . - doi : 10.1074/jbc.M007849200 . — PMID 10993906 .
  22. ↑ Endo K., Takeshita T., Kasai H., Sasaki Y., Tanaka N., Asao H., Kikuchi K., Yamada M., Chenb M., O'Shea JJ, Sugamura K. STAM2, új tag a STAM család tagja, kötődik a Janus kinázokhoz  (angol)  // FEBS Lett. : folyóirat. - 2000. - július ( 477. évf . , 1-2. sz. ). - P. 55-61 . - doi : 10.1016/s0014-5793(00)01760-9 . — PMID 10899310 .
  23. ↑ Ueda T., Bruchovsky N., Sadar MD Az androgénreceptor N-terminális doménjének aktiválása interleukin-6 által MAPK és STAT3 jelátviteli útvonalakon keresztül  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. - 2002. - március ( 277. évf . , 9. sz.). - P. 7076-7085 . - doi : 10.1074/jbc.M108255200 . — PMID 11751884 .
  24. ↑ Spiekermann K., Biethahn S., Wilde S., Hiddemann W., Alves F. A STAT transzkripciós faktorok konstitutív aktivációja akut myelogenous leukaemiában   // Eur . J. Haematol. : folyóirat. - 2001. - augusztus ( 67. évf. , 2. sz.). - 63-71 . o . - doi : 10.1034/j.1600-0609.2001.t01-1-00385.x . — PMID 11722592 .
  25. ↑ 1 2 Fujitani Y., Hibi M., Fukada T., Takahashi-Tezuka M., Yoshida H., Yamaguchi T., Sugiyama K., Yamanaka Y., Nakajima K., Hirano T. Alternatív út a STAT aktiválásához amit a JAK és a STAT közötti közvetlen kölcsönhatás közvetít  //  Onkogén : folyóirat. - 1997. - február ( 14. évf. , 7. sz.). - P. 751-761 . - doi : 10.1038/sj.onc.1200907 . — PMID 9047382 .
  26. ↑ Guo D., Dunbar JD, Yang CH, Pfeffer LM, Donner DB Jak/STAT jelátvitel indukciója az 1-es típusú TNF receptor aktiválásával  //  J. Immunol. : folyóirat. - 1998. - március ( 160. évf. , 6. sz.). - P. 2742-2750 . — PMID 9510175 .
  27. ↑ Miscia S., Marchisio M., Grilli A., Di Valerio V., Centurione L., Sabatino G., Garaci F., Zauli G., Bonvini E., Di Baldassarre A. Tumor necrosis factor alfa (TNF-alpha) ) aktiválja a Jak1/Stat3-Stat5B jelátvitelt a TNFR-1-en keresztül az emberi B-sejtekben  // Cell Growth Differ  . : folyóirat. - 2002. - január ( 13. évf. , 1. sz.). - P. 13-8 . — PMID 11801527 .

Irodalom