BDNF

Az agyból származó neurotróf faktor ( agyból származó neurotróf faktor is ) egy emberi  fehérje , amelyet a BDNF gén kódol [2] [3] . A BDNF - neurotrofinokra utal , olyan anyagokra, amelyek stimulálják és támogatják a neuronok fejlődését.

Funkciók

A BDNF a központi és perifériás idegrendszer bizonyos neuronjaira hat , segítve a feltörekvő neuronok túlélését, növelve az új neuronok és szinapszisok számát és differenciálódását [4] [5] . Az agyban a hippokampuszban , a kéregben és az előagyban aktív,  a tanulásért és a memóriáért felelős területeken [6] . A retinában, a motoros neuronokban, a vesében , a nyálban és a prosztatában is kifejeződik [7] .

A BDNF fontos a hosszú távú memória szempontjából [8] . Bár az emlősök agyában a neuronok túlnyomó többsége a méhen belül képződik, a felnőtt agy egyes részei megtartják azt a képességet, hogy új neuronokat hozzanak létre őssejtekből a neurogenezisnek nevezett folyamat során . A neurotropinok  olyan fehérjék, amelyek segítenek stimulálni és szabályozni ezt a folyamatot, az egyik legaktívabb a BDNF [9] [10] [11] . A BDNF-szintetizáló képesség nélkül született egerek az agy és az érzékszervi idegrendszer fejlődési rendellenességeitől szenvednek, és röviddel a születés után elpusztulnak, ami arra utal, hogy a BDNF fontos szerepet játszik a normál idegi fejlődésben [12] . A BDNF-hez szerkezetileg rokon egyéb neurotrofinok az NT-3, NT-4 és az NGF.

A BDNF az endoplazmatikus retikulumon szintetizálódik, és sűrű magvezikulák bocsátják ki. Karboxipeptidáz E-vel (CPE) van jelölve, és úgy gondolják, hogy ennek a címkének a megszakítása problémákat okoz a BDNF vezikulákban történő szétválogatásában. A BDNF nélküli egér fenotípus problémás lehet, beleértve a szülés utáni mortalitást is. Egyéb jellemzők közé tartozik az érzékszervi idegrendszer károsodása, amely befolyásolja a koordinációt, a vesztibuláris készüléket, a hallást, az ízlelést és a légzést. Az ilyen egerek kisagyi rendellenességeket és a szimpatikus neuronok számának növekedését is mutatják.

Bizonyos típusú edzések jelentős (háromszoros) növekedést idéznek elő a BDNF szintézisben az emberi agyban, amely jelenség részben a gyakorlat által kiváltott neurogenezishez és a kognitív funkciók javulásához kapcsolódik [13] [14] [15] [16] . Úgy tűnik, hogy a niacin fokozza a BDNF és a TrkB (tropomiozin kináz B receptor) felszabadulását [17] .

Interakciók

Kimutatták a BDNF kölcsönhatását TrkB -vel [18] [19] . A BDNF és a reelin jelátviteli láncok közötti kölcsönhatásokat is megfigyelték [20] . :237 Az agy fejlődése során a Cajal-Retzius sejtek csökkentik a reelin expresszióját a BDNF hatására [21] . Hasonló csökkenést figyeltek meg a reelin expressziójában a neuronkultúrákon végzett vizsgálatokban is.

Lásd még

• A losmapimod  egy prototípus gyógyszer, amely növelheti a BDNF-et; a depresszió kezelésével kapcsolatos kutatások alatt
• CRTC1  - aktiválja a BDNF-et

Jegyzetek

1. ↑ Robinson RC, Radziejewski C., Stuart DI, Jones EY Az agyból származó neurotrofikus faktor/neurotrophin 3 heterodimer szerkezete  //  Biochemistry : Journal. - 1995. - április ( 34. évf. , 13. sz.). - P. 4139-4146 . - doi : 10.1021/bi00013a001 . — PMID 7703225 .
2. ↑ Jones KR , Reichardt LF Az idegnövekedési faktorok családjába tartozó emberi gén molekuláris klónozása  //  Proceedings of the National Academy of Sciences . - Nemzeti Tudományos Akadémia , 1990. 10. 01. — Vol. 87 , iss. 20 . - P. 8060-8064 . — ISSN 0027-8424 . - doi : 10.1073/pnas.87.20.8060 . Az eredetiből archiválva : 2015. szeptember 24.
3. ↑ Maisonpierre PC et al. Humán és patkány agyból származó neurotróf faktor és neurotrofin-3: Génszerkezetek, eloszlások és kromoszómális  lokalizációk  // Genomika . - Akadémiai Kiadó , 1991-07-01. — Vol. 10 , iss. 3 . - P. 558-568 . - doi : 10.1016/0888-7543(91)90436-I .
4. ↑ Acheson A. et al. A BDNF autokrin hurok felnőtt szenzoros neuronokban megakadályozza a sejthalált   // Nature . — 1995-03-30. — Vol. 374 , iss. 6521 . - P. 450-453 . - doi : 10.1038/374450a0 . Archiválva az eredetiből 2016. február 7-én.
5. ↑ Huang EJ , Reichardt LF NEUROTROPHINS: Roles in Neuronal Development and Function  // Annual Review of Neuroscience. - 2001-01-01. - T. 24 , sz. 1 . - S. 677-736 . - doi : 10.1146/annurev.neuro.24.1.677 . Archiválva az eredetiből: 2019. szeptember 24.
6. ↑ Yamada K. , Nabeshima T. Brain-Derived Neurotrophic Factor/TrkB Signaling in Memory Processes  // Journal of Pharmacological Sciences. - 2003-01-01. - T. 91 , sz. 4 . - S. 267-270 . doi : 10.1254 /jphs.91.267 . Archiválva az eredetiből 2016. február 7-én.
7. ↑ Mandel AL , Ozdener H. , Utermohlen V. Pro- és Mature Brain-derived Neurotrophic Factor azonosítása humán nyálban  // Archives of oral biology. — 2009-07-01. - T. 54 , sz. 7 . - S. 689-695 . — ISSN 0003-9969 . - doi : 10.1016/j.archoralbio.2009.04.005 .
8. ↑ Bekinschtein P. et al. A BDNF elengedhetetlen a hosszú távú memória tárolásának fenntartásához  // Proceedings of the National Academy of Sciences  . - Nemzeti Tudományos Akadémia , 2008-02-19. — Vol. 105 , iss. 7 . - P. 2711-2716 . — ISSN 0027-8424 . - doi : 10.1073/pnas.0711863105 . Archiválva az eredetiből 2016. január 3-án.
9. ↑ Zigova T. et al. A BDNF intraventricularis beadása növeli az újonnan generált neuronok számát a felnőtt szaglógömbben  // Molekuláris és celluláris idegtudomány. — 1998-07-01. - T. 11 , sz. 4 . - S. 234-245 . - doi : 10.1006/mcne.1998.0684 .
10. ↑ Benraiss A. et al. Az adenovírus-agyból származó neurotróf faktor mind a neostriatális, mind a szagló idegi toborzást indukálja endogén progenitor sejtekből a felnőtt előagyban  //  The Journal of Neuroscience. - 2001-09-01. — Vol. 21 , iss. 17 . - P. 6718-6731 . — ISSN 0270-6474 . Az eredetiből archiválva : 2017. május 30.
11. ↑ Pencea V. et al. Az agyból származó neurotróf faktor infúziója a felnőtt patkány laterális kamrájába új neuronokhoz vezet a striatum, a Septum, a thalamus és a hypothalamus parenchymájában  //  The Journal of Neuroscience. - 2001-09-01. — Vol. 21 , iss. 17 . - P. 6706-6717 . — ISSN 0270-6474 . Az eredetiből archiválva : 2017. május 30.
12. ↑ Ernfors P. et al. Tanulmányok az agyból származó neurotróf faktor és a neurotrofin-3 fiziológiai szerepéről knockout egerekben  (angolul)  // The International Journal of Developmental Biology. — 1995-10-01. — Vol. 39 , iss. 5 . - P. 799-807 . — ISSN 0214-6282 .
13. ↑ Kristin L. Szuhany, Matteo Bugatti, Michael W. Otto. A gyakorlatok agyi eredetű neurotróf faktorra gyakorolt ​​hatásának metaanalitikus áttekintése  // Journal of Psychiatric Research. - T. 60 . - S. 56-64 . - doi : 10.1016/j.jpsychires.2014.10.003 .
14. ↑ Joshua Denham, Francine Z. Marques, Brendan J. O'Brien, Fadi J. Charchar. Gyakorlat: Cselekvés az epigenomunkba // Sportgyógyászat   . — 2013-10-27. — Vol. 44 , iss. 2 . - P. 189-209 . — ISSN 0112-1642 . - doi : 10.1007/s40279-013-0114-1 . Archiválva az eredetiből 2018. június 5-én.
15. ↑ Cristy Phillips, Mehmet Akif Baktir, Malathi Srivatsan, Ahmad Salehi. A fizikai aktivitás neuroprotektív hatásai az agyra: a trofikus faktorok jelátvitelének közelebbi pillantása  // Frontiers in Cellular Neuroscience. — 2014-01-01. - T. 8 . - S. 170 . - doi : 10.3389/fncel.2014.00170 . Archiválva az eredetiből 2016. február 7-én.
16. ↑ Ilkka Heinonen, Kari K. Kalliokoski, Jarna C. Hannukainen, Dirk J. Duncker, Pirjo Nuutila. Szervspecifikus élettani válaszok akut fizikai gyakorlatokra és hosszú távú edzésekre embereknél   // Élettan . — 2014-11-01. — Vol. 29 , iss. 6 . - P. 421-436 . — ISSN 1548-9213 . - doi : 10.1152/physiol.00067.2013 . Archiválva az eredetiből 2016. február 7-én.
17. ↑ Linshan Fu, Venkatesh Doreswamy, Ravi Prakash. A központi idegrendszer idegrendszeri degenerációjának biokémiai útjai niacinhiányban  // Neurális regenerációs kutatás. — 2014-08-15. - T. 9 , sz. 16 . - S. 1509-1513 . — ISSN 1673-5374 . - doi : 10.4103/1673-5374.139475 . Archiválva az eredetiből 2016. május 29-én.
18. ↑ Haniu, M; Montestruque S., Bures E J., Talvenheimo J., Toso R., Lewis-Sandy S., Welcher A., ​​Rohde M F. Interactions between brain-derived neurotrophic factor and the TRKB receptor. Két ligandumkötő domén azonosítása oldható TRKB-ban affinitási elválasztással és kémiai térhálósítással  //  J. Biol. Chem.  : folyóirat. – EGYESÜLT ÁLLAMOK, 1997 . – október ( 272. évf . , 40. sz.). - P. 25296-25303 . — ISSN 0021-9258 . — PMID 9312147 .
19. ↑ Naylor, Ruth L; Robertson Alan G. S., Allen Shelley J., Sessions Richard B., Clarke Anthony R., Mason Grant G F., Burston Judy J., Tyler Sue J., Wilcock Gordon K., Dawbarn David. A humán TrkB receptor diszkrét doménje határozza meg a BDNF és az NT-4 kötőhelyeit   // Biochem . Biophys. Res. kommun. : folyóirat. – Egyesült Államok, 2002 . március ( 291. köt . , 3. sz.). - P. 501-507 . — ISSN 0006-291X . - doi : 10.1006/bbrc.2002.6468 . — PMID 11855816 .
20. ↑ Fatemi, S. Hossein. Reelin Glycoprotein: Szerkezet, biológia és szerepek az egészségben és a  betegségekben . - Berlin: Springer, 2008. - P. 444 oldal. — ISBN 978-0-387-76760-4 . Archivált : 2011. június 6. a Wayback Machine -nél ; lásd a "Mese két génről: Reelin és BDNF" fejezetet; pp. 237-245
21. ↑ Ringstedt T., Linnarsson S., Wagner J., Lendahl U., Kokaia Z., Arenas E., Ernfors P., Ibáñez CF A BDNF szabályozza a reelin expressziót és a Cajal-Retzius sejt fejlődését az   agykéregben / neuron : folyóirat. - Cell Press , 1998. - augusztus ( 21. kötet , 2. szám ). - P. 305-315 . — PMID 9728912 . Archiválva az eredetiből: 2020. augusztus 14.

Linkek

• BDNF_  _
• A BDNF gyors hatása az ioncsatornákra (cikk)