Az arteriolák kis artériák , amelyek a véráramlásban közvetlenül megelőzik a kapillárisokat . Jellegzetességük a simaizomréteg túlsúlya az érfalban, aminek köszönhetően az arteriolák aktívan változtathatják lumenük méretét és ezáltal ellenállásukat. Részvétel a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia (OPSS) szabályozásában [1] .
A test skáláján a teljes perifériás ellenállás az arteriolák tónusától függ , amely a szív lökettérfogatával együtt meghatározza a vérnyomás nagyságát . Ennek eredményeként a funkcionális besorolás szerint az arteriolákat rezisztív erek közé sorolják [2] .
Ezenkívül az arteriolák tónusa lokálisan, egy adott szerven vagy szöveten belül változhat. Az arteriolák tónusának helyi változása, anélkül, hogy észrevehetően befolyásolná a teljes perifériás ellenállást, meghatározza a véráramlás mértékét ebben a szervben. Így az arteriolák tónusa érezhetően csökken a dolgozó izmokban, ami vérellátásuk növekedéséhez vezet [3] .
Mivel az arteriolák tónusának az egész szervezet és az egyes szövetek léptékében bekövetkező változásának fiziológiai jelentősége teljesen eltérő, szabályozásának lokális és központi mechanizmusa is van.
Szabályozási hatások hiányában egy izolált, endotéliumtól mentes arteriola megtart egy bizonyos hangot, amely maguktól a simaizmoktól függ. Ezt nevezik az ér alaptónusának [4] . Az erek tónusát folyamatosan befolyásolják olyan környezeti tényezők, mint a pH és a CO 2 koncentráció (az első csökkenése és a második növekedése a tónus csökkenéséhez vezet). Ez a reakció fiziológiailag célszerűnek bizonyul, mivel az arteriolák tónusának lokális csökkenését követő helyi véráramlás növekedése valójában a szöveti homeosztázis helyreállításához vezet.
Ezen túlmenően a vaszkuláris endotélium folyamatosan szintetizál érösszehúzó ( pressor ) ( endotelin [5] ) és értágító ( depresszor ) faktorokat ( nitrogén-monoxid NO és prosztaciklin [6] ).
Amikor egy ér megsérül , a vérlemezkék erős érösszehúzó faktort , tromboxán A2-t választanak ki, ami a sérült ér görcséhez és a vérzés átmeneti leállásához vezet [7] .
Ezzel szemben a gyulladásos mediátorok, például a prosztaglandin E 2 és a hisztamin az arteriolák tónusának csökkenését okozzák [6] . A szövet anyagcsere-állapotának változása megváltoztathatja a nyomást okozó és a depressziós tényezők egyensúlyát. Így a pH csökkenése és a CO 2 koncentrációjának növekedése a depresszív hatások javára tolja el az egyensúlyt.
A neurohypophysis vazopresszin hormonja , ahogy a neve is sugallja (lat. vas - ér, pressio - nyomás), némi, bár szerény, érösszehúzó hatással rendelkezik. Sokkal erősebb nyomást kiváltó hormon az angiotenzin (görögül: angio - ér, tensio - nyomás) - egy polipeptid, amely a vérplazmában képződik, amikor a vese artériáiban a nyomás csökken. Nagyon érdekes hatást gyakorol az erekre a mellékvese velő hormonja, az adrenalin , amely stressz során termelődik, és metabolikusan biztosítja a „harcolj vagy menekülj” választ . A legtöbb szerv arteriolájának simaizomzatában α-adrenerg receptorok találhatók , amelyek érszűkületet okoznak, azonban a vázizmok és az agy arterioláiban a β 2 -adrenerg receptorok dominálnak, amelyek az értónus csökkenését okozzák. Ennek eredményeként egyrészt nő a teljes vaszkuláris ellenállás, és ennek következtében a vérnyomás, másrészt csökken a vázizmok és az agy ereinek ellenállása, ami a véráramlás újraeloszlásához vezet ezekhez a szervekhez és hirtelen növekedéséhez. a vérellátásukban.
A test összes, vagy majdnem minden arteriolája szimpatikus beidegzésben részesül. A szimpatikus idegek közé tartoznak a katekolaminok (a legtöbb esetben noradrenalin ), mint neurotranszmitter , és érösszehúzó hatásúak. Mivel a β-adrenerg receptorok affinitása a noradrenalinhoz alacsony, a presszor hatás még a vázizmokban is dominál a szimpatikus idegek hatására.
A paraszimpatikus értágító idegek, amelyek neurotranszmitterei az acetilkolin és a nitrogén-monoxid, két helyen találhatók az emberi szervezetben: a nyálmirigyekben és a barlangos testekben. A nyálmirigyekben a chorda tympani hatása fokozza a véráramlást és a folyadék fokozott szűrését az erekből az interstitiumba , valamint a nyál bőséges szekrécióját, a barlangos testekben a n.pelvicus hatása az arteriolák tónusának csökkenése, a pénisz barlangos testeinek ereinek kitágulása, ami erekciót biztosít [8] .
A gyulladásos válasz legfontosabb funkciója a gyulladást kiváltó idegen ágens lokalizálása és lízise . A lízis funkcióit olyan sejtek látják el, amelyeket a véráram juttat a gyulladás fókuszába (főleg a neutrofilek és a limfociták . Ennek megfelelően célszerűnek bizonyul a helyi véráramlás fokozása a gyulladás fókuszában. Ezért olyan anyagok, amelyek erős értágító hatás - hisztamin és prosztaglandin E 2. a gyulladás öt klasszikus tünetéből (pír, duzzanat, hőség) pontosan az értágulat okozza.A véráramlás fokozódása - ebből eredő bőrpír, a nyomás növekedése a kapillárisokban és a növekedés a folyadék kiszűrésében belőlük - ezért ödéma (a kapillárisok kialakulásában azonban a falak áteresztőképességének növekedése is szerepet játszik), a felhevült vér áramlásának növekedése a test magjából - ezért láz ( bár itt talán a gyulladás fókuszában az anyagcsere sebességének növekedése ugyanolyan fontos szerepet játszik).
A hisztamin azonban a védő gyulladásos reakció mellett az allergia fő közvetítője.
Ezt az anyagot a hízósejtek választják ki, amikor a membránjukon adszorbeált antitestek az E immunglobulinok csoportjába tartozó antigénekhez kötődnek .
Allergia egy anyagra akkor fordul elő, ha kellően sok ilyen antitest termelődik ellene, és ezek tömegesen felszívódnak a hízósejteken az egész szervezetben. Ezután, amikor egy anyag ( allergén ) érintkezik ezekkel a sejtekkel, hisztamint választanak ki, ami az arteriolák tágulását okozza a szekréció helyén, amit fájdalom, bőrpír és duzzanat követ. Így minden allergiás lehetőség, a megfázástól és csalánkiütéstől a Quincke-ödémáig és az anafilaxiás sokkig nagyrészt az arteriolák tónusának hisztaminfüggő csökkenésével jár. A különbség az, hogy hol és milyen masszívan történik ez a terjeszkedés.
Az allergia különösen érdekes (és veszélyes) változata az anafilaxiás sokk. Akkor fordul elő, amikor egy allergén, általában intravénás vagy intramuszkuláris injekció után, az egész szervezetben elterjed, és hisztamin szekréciót és értágulatot okoz az egész szervezetben. Ebben az esetben minden kapilláris maximálisan feltöltődik vérrel, de összkapacitásuk meghaladja a keringő vér térfogatát. Emiatt a kapillárisokból nem tér vissza a vér a vénákba és a pitvarokba, a szív hatékony munkája lehetetlen, a nyomás nullára csökken. Ez a reakció néhány percen belül kialakul, és a beteg halálához vezet. Az anafilaxiás sokk leghatékonyabb módja egy erős érszűkítő hatással rendelkező anyag intravénás beadása - a legjobb az egészben, a noradrenalin.
| Az emberi szív- és érrendszer osztályai | |
|---|---|
| Szív Átrium ( jobbra , balra ) Kamrák ( jobb , bal ) Véredény Aorta artériák Arteriolák hajszálerek Venulák Bécs A vérkeringés körei | |