Véralvadási

A véralvadás (hemokoaguláció) a vérzéscsillapító rendszer legfontosabb szakasza , amely felelős a vérveszteség megállításáért a szervezet érrendszerének károsodása esetén. A véralvadási faktorok egymással kölcsönhatásba lépő kombinációja alkotja a véralvadási rendszert.

A véralvadást az elsődleges vaszkuláris-thrombocyta hemosztázis stádiuma előzi meg. Ez az elsődleges hemosztázis szinte teljes egészében az érszűkületnek és a vérlemezke-aggregátumok mechanikai elzáródásának köszönhető az érfal károsodásának helyén. Az elsődleges vérzéscsillapítás jellemző ideje egészséges emberben 1-3 perc . Valójában a véralvadás (hemokoaguláció, koaguláció, plazma vérzéscsillapítás, másodlagos vérzéscsillapítás) a fibrin fehérjeszálak komplex biológiai folyamata a vérben , amelyek polimerizálódnak és vérrögöket képeznek , aminek következtében a vér elveszti folyékonyságát, alvósodást hoz létre. következetesség. A véralvadás egészséges emberben lokálisan, az elsődleges vérlemezkedugó kialakulásának helyén történik. A fibrinrögképződés jellemző ideje 3-8 perc. A véralvadás enzimatikus folyamat.

A véralvadás modern élettani elméletének megalapítója Alexander Schmidt . A XXI. századi tudományos kutatások, amelyeket a Hematológiai Kutatóközpont bázisán, Ataullakhanov F. I. vezetésével végeztek , meggyőzően igazolták [1] [2] , hogy a véralvadás tipikus autohullámos folyamat , amelyben jelentős szerepe van a véralvadásnak. a bifurkációs memória hatásai .

Fiziológia

A hemosztázis folyamata a vérlemezke-fibrin vérrög képződéséig csökken. Hagyományosan három szakaszra oszlik [3] :

  1. átmeneti (elsődleges) érgörcs;
  2. thrombocytadugó képződés a vérlemezkék adhéziója és aggregációja következtében ;
  3. a vérlemezkedugó visszahúzása (összehúzódása és tömörítése).

Az érsérülést a vérlemezkék azonnali aktiválása kíséri. A vérlemezkék tapadását (tapadását) a kötőszöveti rostokhoz a seb szélei mentén a glikoprotein von Willebrand faktor okozza [4] . Az adhézióval egyidejűleg vérlemezke-aggregáció következik be: az aktivált vérlemezkék a sérült szövetekhez és egymáshoz tapadnak, aggregátumokat képezve, amelyek elzárják a vérveszteség útját. Megjelenik egy trombocitadugó [3] .

Az adhézión és aggregáción átesett vérlemezkékből különféle biológiailag aktív anyagok (ADP, adrenalin, noradrenalin és mások) válnak ki intenzíven, amelyek másodlagos, irreverzibilis aggregációhoz vezetnek. A thrombocyta faktorok felszabadulásával egyidejűleg trombin képződik [3] , amely a fibrinogénre hatva fibrin hálózatot hoz létre, amelyben az egyes eritrociták és leukociták megrekednek - úgynevezett thrombocyta-fibrin alvadék (thrombocyta dugó) keletkezik. A thrombosztenin kontraktilis fehérjének köszönhetően a vérlemezkék egymás felé húzódnak, a thrombocytadugó összehúzódik és megvastagodik, visszahúzódása következik be [3] .

A véralvadás folyamata

A véralvadási folyamat túlnyomórészt egy pro-enzim-enzim kaszkád, amelyben a pro-enzimek aktív állapotba kerülve képesek más véralvadási faktorok aktiválására [3] . A legegyszerűbb formában a véralvadás folyamata három fázisra osztható:

  1. az aktiválási fázis egymást követő reakciók komplexét foglalja magában, amelyek protrombináz képződéséhez és a protrombin trombinná történő átalakulásához vezetnek;
  2. koagulációs fázis  - fibrin képződése fibrinogénből;
  3. retrakciós fázis  - sűrű fibrinrög kialakulása.

Ezt a sémát még 1905-ben [5] írta le Morawitz, és még mindig nem veszítette el relevanciáját [6] .

1905 óta jelentős előrelépés történt a véralvadás folyamatának részletes megértése terén. Több tucat új fehérjét és reakciót fedeztek fel, amelyek részt vesznek a véralvadási folyamatban, amely kaszkád jellegű. A rendszer bonyolultsága a folyamat szabályozásának szükségességéből adódik.

A véralvadást kísérő reakciókaszkád modern, fiziológiai nézőpontját az ábra mutatja. 2. és 3. A szöveti sejtek pusztulása és a vérlemezkék aktivációja következtében foszfolipoprotein fehérjék szabadulnak fel , amelyek a plazma Xa és V a faktoraival , valamint a Ca 2+ -ionokkal együtt a protrombint aktiváló enzimkomplexet alkotnak. Ha a véralvadási folyamat a sérült erek vagy kötőszövet sejtjeiből felszabaduló foszfolipoproteinek hatására indul be , akkor külső véralvadási rendszerről (külső koagulációs aktivációs útvonalról vagy szöveti faktor útvonalról) beszélünk . Ennek az útvonalnak a fő összetevője 2 fehérje: a VIIa faktor és a szöveti faktor, e két fehérje komplexét külső tenáz komplexnek is nevezik.

Ha a beindulás a plazmában jelenlévő véralvadási faktorok hatására következik be, akkor a belső koagulációs rendszer kifejezést használjuk . A IXa és VIIIa faktorok komplexét, amely az aktivált vérlemezkék felületén képződik, belső tenáznak nevezzük. Így az X faktort a VIIa-TF komplex (külső tenáz) és a IXa-VIIIa komplex (intrinsic tenáz) egyaránt aktiválhatja. A véralvadás külső és belső rendszerei kiegészítik egymást [5] .

Az adhézió során a vérlemezkék alakja megváltozik - lekerekített sejtekké válnak tüskés folyamatokkal. Az ADP (a sérült sejtekből részben felszabaduló) és az adrenalin hatására megnő a vérlemezkék aggregációs képessége. Ugyanakkor szerotonin , katekolaminok és számos más anyag szabadul fel belőlük. Hatásukra a sérült erek lumenje szűkül, és funkcionális ischaemia lép fel . Az ereket végül a kollagénrostok széleihez a sebszegélyek mentén tapadt vérlemezkék tömege zárja el [5] .

A vérzéscsillapítás ezen szakaszában a szöveti tromboplasztin hatására trombin képződik . Ő kezdeményezi a visszafordíthatatlan vérlemezke-aggregációt. A trombin a vérlemezke membránjában található specifikus receptorokkal reagálva az intracelluláris fehérjék foszforilációját és Ca 2+ -ionok felszabadulását idézi elő .

Kalciumionok jelenlétében a vérben, trombin hatására, az oldható fibrinogén polimerizációja (lásd fibrin ) és az oldhatatlan fibrin rostjainak strukturálatlan hálózata képződik. Ettől a pillanattól kezdve a vérsejtek elkezdenek szűrődni ezekben a szálakban, további merevséget hozva létre az egész rendszer számára, majd egy idő után vérlemezke-fibrin rögöt (fiziológiás trombust) képeznek, amely egyrészt eltömíti a szakadás helyét, megakadályozva ezzel. vérveszteség, másrészt a külső anyagok és mikroorganizmusok vérbe jutásának blokkolása. A véralvadást számos körülmény befolyásolja. Például a kationok felgyorsítják a folyamatot, míg az anionok  lassítják. Ezenkívül vannak olyan anyagok, amelyek teljesen blokkolják a véralvadást ( heparin , hirudin és mások), és aktiválják azt (gyurza méreg, feracryl ).

A véralvadási rendszer veleszületett rendellenességeit hemofíliának nevezik .

Módszerek a véralvadás diagnosztizálására

A véralvadási rendszer klinikai vizsgálatainak teljes választéka két csoportra osztható [7] :

Globális tesztek jellemzik a teljes alvadási kaszkád eredményét. Alkalmasak a véralvadási rendszer általános állapotának és a kórképek súlyosságának diagnosztizálására, az összes velejáró befolyásoló tényező figyelembevételével. A globális módszerek kulcsszerepet játszanak a diagnózis első szakaszában: integrált képet adnak a véralvadási rendszerben zajló változásokról, és lehetővé teszik általában a hiper- vagy hipokoagulációra való hajlam előrejelzését. A "helyi" tesztek jellemzik a véralvadási rendszer kaszkádjában lévő egyes kapcsolatok munkájának eredményét, valamint az egyes véralvadási tényezőket. Nélkülözhetetlenek a patológia lokalizációjának lehetséges tisztázásához a véralvadási faktor pontosságával. Ahhoz, hogy teljes képet kapjon a vérzéscsillapítás működéséről a betegben, az orvosnak meg kell tudnia választani, hogy melyik vizsgálatra van szüksége.

Globális tesztek :

"Helyi" tesztek :

Minden olyan módszer, amely a reagens (az alvadási folyamatot elindító aktivátor) hozzáadásának pillanatától a fibrinrög képződéséig terjedő időintervallumot méri a vizsgált plazmában, az alvadási módszerekhez tartozik (az angol  clot  - clot szóból).

Véralvadási zavarok

A véralvadási zavarokat egy vagy több véralvadási faktor hiánya, immungátló faktoraik megjelenése okozhatja a keringő vérben

Példák a véralvadási zavarokra:

Lásd még

Jegyzetek

  1. ↑ Ataullakhanov F.I. , Zarnitsyna V.I. ,  Kondratovich V.I.Sarbash,E.S. Lobanova,A.Yu. - Orosz Tudományos Akadémia , 2002. - T. 172 , 6. sz . - S. 671-690 . — ISSN 0042-1294 . - doi : 10.3367/UFNr.0172.200206c.0671 . Az eredetiből archiválva : 2013. szeptember 14.
  2. ↑ Ataullakhanov F. I. , Lobanova E. S., Morozova O. L., Shnol E. E., Ermakova E. A., Butylin A. A., Zaikin A. N. A gerjesztés terjedésének és önszerveződésének összetett módjai a véralvadás modelljében // UFN / szerk. V. A. Rubakov - M. : FIAN , 2007. - T. 177, no. 1. - S. 87-104. — ISSN 1063-7869 ; 1468-4780 ; 0038-5670 ; 0042-1294 ; 1996-6652 - doi:10.3367/UFNR.0177.200701D.0087
  3. ↑ 1 2 3 4 5 Kuznik B. I. 6.4 Vérzéscsillapító rendszer // Humán fiziológia / Szerk.: V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. - M. : Orvostudomány, 2000. - T. 1. - S. 313-325. — 448 p. - 3000 példányban.  — ISBN 5-225-00960-3 .
  4. ↑ Walsh PN Thrombocyta-mediált koaguláns fehérje kölcsönhatások hemosztázisban  // Semin. Hematol. - 1985. - 22. szám (3) . - S. 178-186 . — PMID 3898383 .
  5. ↑ 1 2 3 Weiss H., Elkmann V. 18. fejezet. Vérfunkciók. 6. szakasz. A vérzés és a véralvadás megállítása // Humán fiziológia / Szerk.: R. Schmidt és G. Thevs. - M . : Mir, 1996. - T. 2. - S. 431-439. — ISBN 5-03-002544-8 .
  6. ↑ Véralvadási vérzéscsillapítás . Letöltve: 2012. november 15. Az eredetiből archiválva : 2013. április 17..
  7. ↑ Pantelejev M. A., Vasziljev S. A., Sinauridze E. I., Vorobjov A. I., Ataullakhanov F. I. Gyakorlati koagulológia / Szerk. A. I. Vorobjova. - M. : Gyakorlati orvostudomány, 2011. - 192 p. — ISBN 978-5-98811-165-8 .

Linkek

  Ugrás a Wikidata elemre  Szótárak és enciklopédiák
Bibliográfiai katalógusokban