Az SOS rendszer egy bakteriális védekező rendszer, amely súlyos DNS -károsodásra vagy a replikáció gátlására reagálva aktiválódik, és összetett védekezési reakcióláncot indít el, beleértve a javításhoz kapcsolódó számos gén expresszióját . A sejtben az SOS rendszer hatására bekövetkező élettani változásokat SOS válasznak nevezzük. A RecA fehérje kulcsszerepet játszik az SOS rendszer kiváltásában . Aktiválja a LexA fehérje önhasadását , amely normál körülmények között elnyomja az SOS rendszer génjeinek expresszióját [1] .
Az SOS rendszert 1975-ben Miroslav Radman fedezte fel és nevezte el E. coliban ( Escherichia coli ) [2] .
Az SOS rendszer az UV-sugárzás vagy kémiai ágensek által okozott DNS-károsodásra , valamint a replikáció visszaszorítására és bizonyos gyógyszerek hatására aktiválódik [1] .
Az SOS válasz abban áll, hogy fokozza a javítási útvonalak munkáját azáltal, hogy indukálja a kivágási vagy rekombinációs javításban részt vevő fehérjék expresszióját . Az SOS válasz körülményei között a sejtosztódás gátolt, emellett a lizogén prófágok aktiválódhatnak [ 1] .
Az SOS válasz legelején a RecA fehérje egy káros hatás hatására aktiválódik. Az aktiválást kiváltó jel lehet egy kis molekula , amely a DNS-ből sérülésekor felszabadul, vagy egy speciális térszerkezet, amely a sérült DNS-ben képződik. A RecA aktiválásához in vitro körülmények között egyszálú DNS-re és ATP -re van szükség . Az SOS válasz nagyon gyorsan, mindössze néhány perccel a RecA aktiválása után indul. A RecA hatására a LexA fehérje, amely számos operon stabil represszora , lehasad . A LexA látens proteáz aktivitással rendelkezik, és az aktivált RecA hatására autokatalitikusan hasad, aminek köszönhetően az összes általa elnyomott operon aktiválódik. Számos gén, amelyet a LexA általában elnyom, a javításban részt vevő fehérjéket kódol. Egyes fehérjék alacsony szinten és normál körülmények között expresszálódnak, de amikor a LexA elpusztul, expressziójuk drámaian megnő. Például az urvB gén , amelynek terméke részt vesz a kivágás javításában, két promoterrel rendelkezik , az egyik a LexA-tól független, a másik pedig a LexA által irányított. Normál körülmények között csak az egyik promoter működik, de amikor a LexA lehasad, mindkettő működik, ami növeli a fehérjetermék szintjét [3] .
A LexA a célpontjaiban megköti az úgynevezett SOS-boxot, egy 20 bp -os régiót , amely nyolc abszolút konzervált pozíció konszenzusát tartalmazza. Általános szabály, hogy az SOS doboz benne van a promóterben. A LexA a recA gént és saját génjét is elnyomja, ezért az SOS válasz körülményei között mindkét fehérje aktívan szintetizálódik . A RecA szintje akár 50-szeresére is emelkedhet, és ilyen koncentrációknál a RecA maga is részt vesz a kimetszés javításában. Ugyanakkor a RecA továbbra is indukálja a LexA önhasadását, ami megakadályozza, hogy represszorként működjön az SOS válasz során [4] .
Ha a káros hatás megszűnik, akkor a sejt gyorsan visszatér normál állapotába. A traumás faktor hiányában a RecA fehérje már nem tudja destabilizálni a LexA-t, és a LexA elkezdi leszabályozni célgénjei expresszióját [5] .
A RecA nemcsak a LexA, hanem az UmuD fehérje hasítását is kiváltja , ami így aktiválódik, és ezzel együtt a hibaveszélyes javítórendszer is aktiválódik. A leggyakoribb modell szerint az UmuD 2 UmuC komplex a sérülés helyének közelében kötődik a RecA-hoz. Ezután a RecA felvágja az UmuD-t, hogy létrehozza az UmuD'-et, ami aktiválja a komplexet, majd az UmuD' 2 UmuC komplex, DNS polimeráz V néven ismert, DNS-fragmentumot szintetizál a sérült területen, miközben lényegesen több hibát tesz lehetővé, mint hagyományos DNS-polimeráz [6] .
A RecA hatására számos lizogén profág, például a λ profág represszor fehérjéi lehasadnak . Ez a reakció nem része az SOS válasznak, hanem jelzésként szolgál a vírus számára a gazdasejt szorongása kapcsán, ezért, hogy ezzel együtt ne haljon el, a fág a gyors szaporodás érdekében lítikus ciklusra vált [6] .
Kimutatták, hogy az SOS rendszer nagy szerepet játszhat bizonyos antibiotikumokkal szembeni rezisztenciát okozó mutációk kialakulásában [7] . Az SOS válasz során a mutációk gyakoriságának növekedését az okozza, hogy annak során a sérült területeket a hibára hajlamos DNS polimerázok helyreállítják [7] .
| DNS javítás | |
|---|---|
| Kivágás javítás |
|
| Egyéb típusú jóvátétel |
|
| Egyéb fehérjék |
|
| Szabályozás |
|