A túlérzékenységi reakció (HR from h ypersensitive r response, ritkábban hypersensitive response ) egy olyan mechanizmus, amelyet a növények a mikrobiális kórokozók által okozott fertőzések terjedésének megakadályozására használnak [1] . A HR-t gyors sejthalál jellemzi a fertőzés körüli lokális területen. A HR arra szolgál, hogy korlátozza a kórokozók növekedését és terjedését a növény más részeire. A HR analóg az állatok veleszületett immunitásával , és jellemzően megelőzi a lassabb szisztémás (növényi szintű) választ, amely végül szisztémás szerzett rezisztenciához vezet . [2]
A HR a kórokozó molekuláris biológiai felismerése után vált ki. A kórokozó azonosítása általában akkor történik, amikor a kórokozó által kibocsátott avirulencia géntermékek kötődnek vagy közvetetten kölcsönhatásba lépnek a növény rezisztencia (R) géntermékeivel ( gén versus gén kapcsolat ). Az R gének erősen polimorfak , és sok növény többféle R génterméket termel, lehetővé téve számukra, hogy felismerjék a különböző kórokozók avirulencia géntermékeit. [3]
A HR első szakaszában az R-gének aktiválása hidroxid anionok (OH - ) és kálium kationok (K + ) kifelé irányuló ionáramlását idézi elő a sejtekből. Ezzel egyidejűleg kalcium kationok (Ca 2+ ) és protonok (H + ) jutnak a sejtbe. [négy]
A második fázisban oxidatív robbanás következik be a HR-ben érintett sejtekben. Ebben az esetben a reaktív oxigénfajták (ROS) ( szuperoxid - anionok , hidrogén-peroxid , hidroxilgyökök), valamint a reaktív nitrogénfajták ( nitrogén-oxid és mások) tömegesen képződnek . Ezek az anyagok befolyásolják a sejtmembrán funkcióit, különösen lipidperoxidációt okozva , ami károsodásukhoz vezet.
A sejt ionösszetételének megváltozása és a sejtösszetevők ROS jelenlétében történő lebomlása sejthalálhoz és lokális léziók kialakulásához vezet. Ezenkívül a reaktív oxigénfajták elindítják a lignin és a kallóz lerakódását . Ezenkívül a ROS keresztkötéseket okoz a hidroxiprolinban dúsított, előszintetizált glikoproteinekben . A P33 fehérje PPPPY motívumában, a sejtburok mátrixában lokalizált tirozin részvételével ez a fehérje térhálósodik egy háromdimenziós hálózatba. Mindezek a vegyületek erősítik a fertőző fókuszt körülvevő sejtek falát, gátat hozva létre, és megakadályozzák a fertőzés további terjedését. [5]
Számos enzimről kimutatták, hogy részt vesz a ROS létrehozásában. Például a réztartalmú amin-oxidáz katalizálja a poliaminok, különösen a putreszcin oxidatív dezaminációját , és ROS közvetítő hidrogén-peroxidot és ammóniát szabadít fel . [6] A ROS képződésében szerepet játszó egyéb enzimek közé tartozik a xantin-oxidáz , NADPH-oxidáz , oxalát -oxidáz, különféle peroxidázok és flavintartalmú amin-oxidázok.
Egyes esetekben a léziót körülvevő sejtek számos antimikrobiális vegyületet szintetizálnak: fenolokat , fitoalexineket és a patogenezishez kapcsolódó (PR az angol p athogen r elated szóból ) fehérjéket, β-glükanázokat és kitinázokat . Ezek a vegyületek megzavarhatják a baktériumsejtfal integritását ; vagy késlelteti az érést, megzavarja az anyagcserét vagy megakadályozza a kórokozók szaporodását
Tanulmányok kimutatták, hogy a túlérzékenységi reakció lefolyása és a növényi sejtkomponensek pusztulási sorrendje a növények és a kórokozók közötti minden egyes kölcsönhatástól függ. Ennek ellenére a túlérzékenységi reakcióban számos általános mintázat különböztethető meg. Például bármely növény-patogén pár HR-éhez cisztein-proteázok részvétele szükséges . A sejthalál indukálásához és a kórokozó eliminációjához aktív fehérjeszintézis , működő aktin citoszkeleton és szalicilsav részvétele is szükséges .
Az evolúció során a kórokozók számos stratégiát fejlesztettek ki, amelyek célja a növényi védekezési válaszok elnyomása. Ilyen stratégiák közé sorolható: a programozott sejthalál útjának megváltoztatása, a sejtmembránokban a védőanyagok gátlása, a növények hormonális állapotának megváltoztatása és a védőgének expressziója. [7]