Bathmotrop hatás

Bathmotrop hatás (görögül: βαθμός - küszöb + τρόπος - hatásirány, hatásmód) - a szív különböző struktúráinak ingerlékenységének megváltozása .

• Pozitív bathmotrop hatás - a szív ingerlékenységének növekedése
• Negatív bathmotrop hatás - a szív ingerlékenységének csökkenése

Általában a szív katekolaminokra ( norepinefrin , epinefrin , dopamin ) adott válaszát tükrözi . A negatív bathmotrop hatású állapotok a szívizom katekolaminerg gyógyszerekre adott válaszképességének csökkenéséhez vezetnek.

A fogalmak gyakran összekeverednek - a bathmotrop hatást néha nemcsak a szívizom ingerlékenységeként, hanem ingerlékenységeként is értelmezik .

Felfedezési előzmények

1897-ben Engelman négy görög kifejezést javasolt a szív fiziológiai tulajdonságainak leírására: inotrópia, összehúzódási képesség; kronotrópia - elektromos impulzus indításának lehetősége; dromotropia - elektromos impulzus vezetésének képessége; bathmotropia - a közvetlen mechanikai stimulációra való reagálás képessége. Az 1982-ben felsoroltak mellett javasolták a lusitropia kifejezést - a szívizom ellazításának képességét [1] . Az American Journal of Medical Sciences egyik cikkében ezt az öt kifejezést a szívizom fő tulajdonságaiként mutatták be.

Fiziológiai mechanizmus

A bathmotrop hatás megváltoztatja a szívizomsejtek membránjának ingerlékenységét, ezáltal elősegíti az akciós potenciál kialakulását . Az akciós potenciál aktiválása a nyugalmi potenciál nagyságától és a nátriumcsatornák állapotától függ.

Az akciós potenciál negyedik szakaszában a szívizomsejt membránjának belső felületén a feszültség –90 mV szinten van. Ennek az értéknek –60 mV-ra való növelésével elektrokémiai változások következnek be a feszültségfüggő gyors nátriumcsatornákban, ami a nátriumionok gyors beáramlásához vezet a sejtbe. Ha elegendő ilyen csatorna nyílik meg – vagyis a nátriumionok gyors áramlása meghaladja a káliumionok passzív kiáramlását a sejtből –, a nyugalmi potenciál kevésbé lesz negatív, ami gyorsabb nátriumcsatornák megnyílásához vezet, és végül akciós potenciál keletkezik. Az elektromos potenciált, amely elérésekor ez megtörténik, küszöbnek nevezzük.

Bizonyos gyógyszerek és egyéb tényezők hatására a nyugalmi potenciál megváltozhat és megközelítheti a küszöbértéket, ami viszont elősegíti az akciós potenciál kialakulását. Hasonlóképpen, a nátriumcsatornák aktiválási szintjének növekedésével a nátriumionok áramlása a sejtbe nő, ami szintén elősegíti az akciós potenciál kialakulását. Mindkét leírt esetben a szívizom ingerlékenysége fokozódik.

Pozitív bathmotrop hatású gyógyszerek, ionok és állapotok

• Hipokalcémia [2]  - a kalcium blokkolja a nátriumcsatornákat és megakadályozza a depolarizációt, így a kalciumionok csökkenése megnöveli a nátriumionok csatornákon áthaladó áramát, és ezáltal csökkenti a depolarizációs küszöböt.
• Hiperkalémia [3]  - a nyugalmi membrán részleges depolarizációját okozza.
• A noradrenalin [4] és a szimpatikus rendszer stimulánsai - növelik a nyugalmi potenciál szintjét.
• Digitalis  – automata pacemakerként alakítja át a szívizom normál Purkinje akciós potenciálját, ami növeli a szívizom ingerlékenységét.
• Az epinefrin  stimulánsként hat a szimpatikus rendszerre.
• Enyhe hipoxia  - az izommembrán részleges depolarizációját okozza.
• Ischaemia  - az izommembrán részleges depolarizációját okozza.

Negatív bathmotrop hatású gyógyszerek és állapotok

• Hiperkalcémia [2]  – csökkenti a nátriumionok permeabilitását, ezáltal a membránt hiperpolarizációs állapotba hozza .
• Propranolol [5] .
• A kinidin és más I. osztályú antiaritmiás szerek blokkolják a feszültségfüggő nátriumcsatornákat.
• Kalciumcsatorna-blokkolók .
• Paraszimpatikus rendszer stimulátorai - csak a pitvari myocyták ingerlékenységét csökkentik .
• Hyponatremia  - a nátriumionok tartalmának csökkenése az extracelluláris térben.
• A hipokalémia  a nyugalmi potenciál növekedése (feszültségcsökkenése).
• Acetilkolin  – a paraszimpatikus rendszer stimulánsaihoz hasonló hatású.

Lásd még

• Kronotrop hatás
• Dromotróp hatás
• Inotróp hatás

1. ↑ V. V. Smith, A. M. Katz. Inotróp és luzitróp rendellenességek a szívelégtelenség kialakulásában  (angol)  // European Heart Journal. - 1983-01-02. — Vol. 4 , iss. suppl A . — P. 7–17 . — ISSN 1522-9645 0195-668X, 1522-9645 . - doi : 10.1093/eurheartj/4.suppl_a.7 . Az eredetiből archiválva : 2018. november 12.
2. ↑ 1 2 C. M. Armstrong, Gabriel Cota. A Na+ csatornák kalciumblokkja és hatása a zárási sebességre  //  Proceedings of the National Academy of Sciences. — 1999-03-30. — Vol. 96 , iss. 7 . — P. 4154–4157 . - ISSN 1091-6490 0027-8424, 1091-6490 . - doi : 10.1073/pnas.96.7.4154 . Az eredetiből archiválva : 2018. november 12.
3. ↑ Mansha U. Kahloon, Ahmad K. Aslam, Ahmed F. Aslam, Sabrina L. Wilbur, Balendu C. Vasavada. A pitvari és kamrai pacemaker rögzítésének hiperkalémia által kiváltott kudarca  // International Journal of Cardiology. — 2005-11. - T. 105 , sz. 2 . – S. 224–226 . — ISSN 0167-5273 . - doi : 10.1016/j.ijcard.2004.11.028 . Az eredetiből archiválva : 2018. november 12.
4. ↑ M Veldkamp. A noradrenalin akciós potenciál megnyúlást és korai utódepolarizációt vált ki az emberi végstádiumú szívelégtelenségből izolált kamrai myocytákban  //  European Heart Journal. - 2001-06-01. — Vol. 22 , iss. 11 . — P. 955–963 . — ISSN 0195-668X . - doi : 10.1053/euhj.2000.2499 . Az eredetiből archiválva : 2018. november 12.
5. ↑ F. Ebner, M. Reiter. A dihidro-ouabain inotróp és bathmotrop hatásának propranolol általi megváltoztatása a tengerimalac papilláris izomzatára  (angol)  // Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. — 1979-06. — Vol. 307 , iss. 2 . — P. 99–104 . - ISSN 1432-1912 0028-1298, 1432-1912 . - doi : 10.1007/bf00498450 . Az eredetiből archiválva : 2018. november 12.