Aszparagináz

Az oldal jelenlegi verzióját még nem ellenőrizték tapasztalt hozzászólók, és jelentősen eltérhet a 2017. október 3-án felülvizsgált verziótól ; az ellenőrzések 3 szerkesztést igényelnek .

L-aszparagináz ( EC 3.5.1.1 ), L-aszparagin-amidohidroláz  a hidroláz osztályba tartozó enzim , amely főként az L-aszparagin hidrolízisét katalizálja . Tumorellenes citosztatikus szerként használják bizonyos leukémiák [1] [2] kezelésében , valamint a főzésben [3] .

Escherichia coli vagy Erwinia chrysanthemi [4] felhasználásával készült .

Épület

Az aszparagináz egy négyhelyes homotetramer, amelynek molekulatömege különböző források szerint 140-150 kDa között van. Mindegyik monomer körülbelül 330 aminosavból áll, amelyek 14 β-redőt és 8 α-hélixet alkotnak, amelyek két könnyen megkülönböztethető domént alkotnak : egy nagyobb N-terminálist és egy C-terminálist. Az aktív hely a monomerek között képződik. Annak ellenére, hogy a dimer már rendelkezik mindennel, ami a katalízishez szükséges , a legtöbb bakteriális aszparginázra csak a tetramer forma aktív [5] .

Hatásmechanizmus

Az L-aszparagináz hatásmechanizmusának tisztázására végzett számos munka kétlépcsős ping-pong mechanizmust mutatott ki, amely megegyezik a szerin proteázéval , azzal az egyetlen kivétellel, hogy nem a szerin (Ser), hanem a treonin (Thr ) hat egy nukleofil az L-aszparaginázban. ) az aktív hely mobil hurok régiójában található. A mobil hurok helyzete szerint két fő konformációt különböztetünk meg: zárt és nyitott. A szubsztrát kötődése az aktív helyhez elindítja a mobil hurok átmenetét egy zárt konformációba, ezáltal a katalizáló nukleofil közelebb kerül a szubsztráthoz [5] .

Az aszparagin aszparagináz általi hasítása az extracelluláris térben koncentrációjának csökkenéséhez vezet. Normál sejtekben az aszparagin-szintetáz aktiválódik az aszparaginszint helyreállítása érdekében ; leukémiás sejtekben az aszparagin-szintetáz expressziója csökken. Így az aszparagináz az aszparagin hasítása miatt képes gátolni a fehérjeszintézist, ezáltal a tumorsejtek apoptózisát idézi elő [2] [6] .

Linkek

Jegyzetek

  1. Beard ME, Crowther D., Galton DA, Guyer RJ, Fairley GH, Kay HE, Knapton PJ, Malpas JS, Scott RB. L-aszparagináz az akut leukémia és lymphosarcoma kezelésében.  (angol)  // Br Med J.  : folyóirat. - 1970. - 1. évf. 1 . - P. 191-195 . — PMID 4904933 .
  2. 1 2 Graham M. Pegaspargase: a klinikai vizsgálatok áttekintése. (neopr.)  // Adv Drug Deliv Rev .. - 2003. - V. 55 , No. 10 . - S. 1293-1302 . — PMID 14499708 .
  3. Friedman M., Levin C.E. Az akrilamid tápláléktartalmának és toxicitásának csökkentésére szolgáló módszerek áttekintése. (angol)  // J Agric Food Chem. : folyóirat. - 2008. - Vol. 56 . - P. 6113-6140 . - doi : 10.1021/jf0730486 . — PMID 18624452 .
  4. RYLAZE (asparaginase erwinia chrysanthemi-recombinant-rywn injekció  (angol) . DailyMed . US National Library of Medicine.
  5. 1 2 Michalska K., Jaskolski M. Az L-aszparaginázok szerkezeti vonatkozásai, barátaik és rokonaik. (angol)  // Acta Biochim Pol. : folyóirat. - 2006. - Vol. 53 . - P. 627-640 . — PMID 17143335 .
  6. Richards NG, Kilberg MS. Aszparagin szintetáz kemoterápia. (neopr.)  // Annu Rev Biochem .. - 2006. - T. 75 . - S. 629-654 . - doi : 10.1146/annurev.biochem.75.103004.142520 . — PMID 16756505 .